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Der Muskel

Allgemeines und Aufbau

Der Muskel (von lat. musculus: Mäuschen) ist ein zu Kontraktion und Relaxation fähiges Organ, welches an Knochen oder Weichteilstrukturen wie Bindegeweben ansetzt, um Bewegungen des Körpers zu ermöglichen, sowohl im Bewegungsapparat als auch in anderen Organen, wie z.B.

• bei der Peristaltik der Verdauung (wellenförmige Kontraktionen zum Transport von Chymus oder Faeces)
• als Sphinkter (Schließmuskel)
• als Pumpe (Herz)
• als Regulator von Gefäßspannung z.B. in Blutgefäßen.

Glatte und quergestreifte Muskulatur

Man unterscheidet in:

glatte Muskulatur:

findet sich in den Wänden aller Hohlraumorgane außer dem Herzen. Ihr fehlt die mikroskopisch sichtbare Querstreifung der Skelettmuskulatur, auch ist sie nicht willkürlich kontrahierbar. Sie kontrolliert sich selbst oder unterliegt dem Einfluß von Hormonen, Neurotransmittern, anderen Botenstoffen, dem vegetativen oder enterischen Nervensystem.

quergestreifte Muskulatur

darunter finden sich Herzmuskulatur und Skelettmuskulatur, Muskulatur der Zunge, des Kehlkopfs und Zwerchfell. Von all diesen unterliegt allein das Herz nicht der willkürlichen Kontrolle. Bei der Skelettmuskulatur werden die Insertionspunkte meist als Ursprung und Ansatz bezeichnet, dabei ist der Ursprung zumindest in den Gliedmaßen der der Körpermitte nähere Punkt/Bereich. Oft stimmt dies mit der Anschauung überein, der Ursprung sei der Punctum fixum (feste Punkt) und der Ansatz der Punctum mobile (bewegte Punkt), wofür jedoch z.B. der Rectus femoris bei Situps ein Gegenbeispiel ist. Auch ist der Ursprung nicht eindeutig, wie der Biceps brachii oder Triceps brachii zeigt. Im Schultergürtel wird meist die Befestigung am Rumpf als Ursprung bezeichnet, wenn der Muskel die Scapula bewegt (trunkoskapuläre Muskulatur) oder den Arm (trunkohumerale Muskulatur), und die an der Scapula wird als Ursprung bezeichnet, wenn der Muskel von dort aus den Arm bewegt (skapulohumerale Muskulatur). Setzt ein Muskel an einem Knochenende (Epiphyse) an, so ist der Übergang leicht knorpelig, was eine minimale Elastizität bietet, setzt er an einem Knochenschaft (Diaphyse) an, so wird eine minimale Dämpfung durch die Verflechtung der Kollagenfasern der Sehne mit den elastischen Fasern der bindegewebigen äußeren Schicht (Stratum fibrosum) des Periosts (Knochenhaut).

Muskelfasern

Ein Skelettmuskel besteht aus mehreren durch eine Faszie (Perimysium) getrennten Muskelfaser(sekundär)bündeln. Die Sekundärbündel bestehen aus mehreren Primärbündeln. Die Sekundärbündel sind von Perimysium externum umgeben, das mit Septen nach innen zieht und als Perimysium internum die Primärbündel umgibt. Die einzelnen ca. 20 µm breiten Muskelfasern (Myozyten), aus denen ein ca. 40 – 80 µm (ähnlichen einem menschlichen Haar) breites Primärbündel besteht, sind jeweils von Endomysium umgeben.

Die Muskelfasern sind meist bis zu 15 cm lange, im Fall des M. sartorius auch 30-40 cm lange Zellen: Myozyten. Die Myozyten besitzen mehrere Zellkerne, die einen bestimmten „Einflußbereich“ beherrschen (MND: MyoNukleare Domäne). Die MND kann durch Krafttraining vergrößert werden. Myozyten enthalten tausende fadenförmige parallel verlaufende Myofibrillen als Zellorganellen. Die Myofibrillen bestehen aus vielen hintereinander angelagerten Mikrofilamenten, den eigentlichen kontraktilen Elementen des Muskels. Diese sehen in einer Färbung unter dem Mikroskop quer nebeneinanderliegend im Längsverlauf der Myofibrille aus, daher die Bezeichnung quergestreifte Muskulatur.

Sarkomer

Die kleinste kontraktile Funktionseinheit eines Muskels ist das Sarkomer. In den meisten Muskeln liegen in den Myofibrillen mehr als 1000 Sarkomeren hintereinander. Die Sarkomere sind je nach Kontraktionsgrad des Muskels (und damit je nach Innervation) zwischen minimal etwas über 1 µm und maximal etwas unter 5 µm lang. Seine mittlere Ruhelänge beträgt 2-2,5 µm. In vivo erreicht ein Sarkomer kaum mehr als 4 µm Länge. Sie sind in Längsrichtung von Z-Scheiben begrenzt, an denen Aktin-Filamente aufgehängt sind, die in Längsrichtung eine größere Menge möglicher Bindungsstellen für ein anderes Protein, Myosin aufweisen. Die Myosin-Filamente sind and einer anderen Scheibe, der M-Scheibe, in der (in Längsrichtung) Mitte des Sarkomers aufgehängt, so daß die Myosinfilamente in die Zwischenräume zwischen den Aktin-Filamenten ragen. Die Myosin-Filamente bestehen je aus ca. 300 Myosinproteinen mit paarweise miteinander verdrillten Schwänzen, mit je einem Hals und einem Kopf. Deshalb werden sie auch als dicke Filamente bezeichnet werden, die wesentlich dünneren Aktin-Filamente heißen dünne Filamente. Die Aktin-Filamente liegen in Form einer Doppelhelix vor, dem in Ruhe ein angelagerter Tropomyosin-Faden so anliegt, daß er die Bindungsstellen für Myosin verdeckt. Das dem Tropomyosin punktuell aufgelagerte Troponin kann den Faden zu Seite schwenken, so daß die Bindungsstellen freigegeben werden. Der Myosinkopf steht in Ruhe in einem energiearmen Winkel von 45° zum Schwanz (und zum Aktin). Dabei ist ihm ein ATP-Molekül angelagert. Eine ausführlichere Darstellung des Sarkomers siehe Wikipedia.

Querbrückenzyklus

Der Myosinkopf steht in Ruhe in einem energiearmen Winkel von 45° zum Schwanz (und zum Aktin). Dabei ist ihm ein ATP-Molekül angelagert. Durch Hydrolyse des ATP zu ADP plus einem Phosphatrest stellt sich der Kopf in einem Winkel von 90° zum Schwanz auf. Bei dieser Reaktion ist Mg beteiligt. Strömt nun nach einem Nervenimpuls aus dem sarkoplasmatischen Retikulum Ca ein und bindet an Troponin, so schwenkt dies den Tropomyosinfaden zur Seite, so daß das Myosin an die nächstegelegene Bindungsstelle des Aktin binden kann. Diese Bindung wird als Querbrücke bezeichnet. Nun setzt der Myosinkopf das noch gebundene ADP und den Phosphatrest frei, wodurch der Hals schlagartig seinen Winkel wieder in die energiearme 45° Stellung ändert. Diese Bewegungs wird als Kraftschlag bezeichnet. Die leere Bindungsstelle für ATP am Myosinkopf wird wieder mit ATP besetzt, woraufhin der Kopf sich vom Aktin löst und wieder in die 90°-Stellung geht, aus der er erneut binden kann, wenn eine vom Tropomyosin freigegebenen Bindungsstelle in der Nähe ist. Gleichzeitig wird das Ca vom Troponin gelöst, woraufhin das Tropomyosin die Bindungsstellen wieder blockiert. Der auf diese Weise entstehende Zyklus wird als Querbrückenzyklus bezeichnet. Querbrückenzyklen dauern zwischen etwa 10 und 100 ms. Es können binnen einer Sekunde etwa 50 Zyklen durchlaufen werden, was den Muskel auf die Hälfte verkürzen kann, wenn er zuvor in großer Sarkomerlänge war. Wie lange Querbrückenzyklen hintereinander ausgeführt werden, hängt von dem Ca-Einstrom und damit von der Innervation ab. Die Membran des sarkoplasmatischen Retikulums enthält neben Kanälen zur schlagartigen Freisetzung von Ca für das Einleiten von Querbrückenzyklen auch Ca-Pumpen für die Rückresorbtion. Es dient also auch als Ca-Vorrat oder -Speicher. Da die Kraftschläge und Lösungen der Myosinköpfe nicht untereinander synchronisiert sind, und daher immer genügend viele Myosinköpfe an das Aktin gebunden sind, kann das Myosinfilament nicht am Aktin zurückrutschen. Der Neurotransmitter, der den Nervenimpuls für die Kontraktion auf den Muskel überträgt, ist Acetylcholin. Eine konzentrische Kontraktion resultiert also daraus, dass die Myosin- und Actin-Filamente durch wiederholte Querbrückenzyklen weiter ineinander greifen und die Z-Scheiben zu den M-Scheiben hin ziehen. Dabei bringt ein Querbrückenzyklus ca. 1% der möglichen Kontraktion des Muskels. Da an dem Mechanismus Calcium und Magnesium beteiligt sind, kann ein Ungleichgewicht dieser Elektrolyte direkten Einfluß auf die Leistungsfähigkeit des Muskels haben und ggf. auch Krämpfe hervorrufen (Ca-Mangel).

Titin

Titin (Connectin) -Filamente durchziehen das Sarkomer von den Z-Scheiben aus zu den Myosin-Filamenten und halten sie damit in Position parallel zu dem Aktinproteinen. Titin enthält 10% elastische Bereiche, die den Muskel dehnfähig machen. An der Kontraktion selbst ist es nicht beteiligt, bestimmt aber Elastizität und Kontraktionsgeschwindigkeit und verhindert eine unphysiologische Längenzunahme des Muskels. Es ist mit 36 MegaDalton (1 Dalton ist 1/12 der Massse eines C-Atoms und damit etwa die Masse eines Nukleons) das größte bekannte menschliche Protein. An den Rändern der Sarkomere liegt ein Bereich, den das Myosin nicht erreicht.
Als H-Zone (Hensen-Zone) wird der Bereich um die M-Scheibe bezeichnet, der nicht mit Aktin in Berührung kommt. Das I-Band/Zone (isotrop, einfach lichtbrechend) ist das nur Aktin und Titin umfassende Band um die Z-Scheibe herum. Der restliche Bereich wird als A-Band (anisotrop) bezeichnet.
Die Scheiben und Zonen ordnen sich also wie folgt an:
Z – I – A – H – M – H – A – I – Z . Die Kontraktion erfolgt vereinfacht gesagt durch Andocken von Myosin an Aktin, wobei sich der Winkel des Kopfes des Myosin-Filaments ändert, so daß eine Bewegung des Myosins relativ zum Aktin resultiert.

Auslösend für die Kontraktion ist ein Nervenimpuls. An dem Mechanismus sind Calcium und Magnesium beteiligt, so daß ein Ungleichgewicht dieser Elektrolyte direkten Einfluß auf die Leistungsfähigkeit des Muskels hat und ggf. Krämpfe hervorruft. Weiter ist ATP notwendig, welches dabei in ADP und einen Phosphatrest gespalten wird und ersetzt werden muß.. Ein solcher „Querbrückenzyklus“ dauert ca. 10 – 100 ms und verkürzt ein Sarkomer um 1-2 µm, der Zyklus kann aber mehrfach durchlaufen werden, wodurch sich der Muskel bzw. das einzelne Sarkomer durch etwa 50 Zyklen binnen einer Sekunde um ca. 50% verkürzen kann.

Sarkomerlänge

die Sarkomerlänge ist die aktuelle Länge des Sarkomers, also der Abstand zweier Z-Scheiben und damit ein Maß, wie weit sich ein Muskel noch kontrahieren bzw. wie weit er sich noch dehnen kann. Die durchschnittliche Ruhelänge eines Sarkomers liegt bei etwa 2 – 2,5 µm, bei etwas über 1 µm ist der Muskel vollständig kontrahiert und keine weitere Kontraktion oder Verkürzung des Muskels mehr möglich. Bei etwas über 4 µm ist die maximale Länge eines Muskels erreicht.

Kontraktionsformen

Bei der Kontraktion eines Muskels unterscheidet man in

• isotonisch: der Muskel verkürzt sich ohne Änderung der Kraft, wie es bei sehr langsamen Anheben eines Gegenstands der Fall ist
• isometrisch: (siehe hier) Die Länge des Muskels bleibt konstant, unabhängig von der ausgeübten Kraft. Beispiele: Der Versuch des Hebens eines zu schweren Gegenstands oder der Versuch, eine verschlossene Tür zu öffnen
• exzentrisch: (siehe hier)
• konzentrisch: (siehe hier)
• auxotonisch: sowohl Kraft als auch Länge verändern sich.

Die Myosin-Filamente haben zwei Köpfchen. Bei der konzentrischen Kontraktion bindet immer nur eins von beiden, bei der exzentrischen Kontraktion auch beide, was erklärt, warum ein Muskel bei exzentrischer Kontraktion nennenswert mehr Kraft hat.

Köpfe und Bäuche

Ein Muskel kann nicht nur mehrere Köpfe haben wie der Bizeps oder Triceps brachii, sondern auch mehrere Bäuche wie der Rectus abdominis. Die kontraktilen Bäuche sind von nichtkontraktilem Sehnengewebe (Inskriptionen) voneinander getrennt.

Fasertypen

Bei den Muskelfasern der Skelettmuskulatur unterscheidet man rote Fasern von weißen Fasern. Die rote Muskulatur hat mehr Muskelfasern mit oxidativer Energiegewinnung, ist also zur Ausdauerleistung gut geeignet, hat aber deutlich weniger Kraft, die weiße taugt besser zur Schnell- und Schwerkraftleistung. Das Verhältnis ist genetisch disponiert und durch Training begrenzt beeinflussbar. Menschen mit einem höheren Anteil an weißen Fasern sprechen besser auf Trainingsreize an, ihre Muskulatur ist besser sichtbar, ihre Muskulatur erschöpft aber schneller.

Die Faserzusammensetzung eines Muskels ist genetisch disponiert.
Grundsätzlich sind Rumpfmuskeln Typ-1-reich, während die Muskeln etwa der Extremität Arm vor allem vom Typ 2a und 2x sind.
Durch Krafttraining hypertrophieren vor allem Typ-2a und Typ-2x-Fasern und Typ-2x wandeln sich teils zu Typ-2a um.
Typ 1-Fasern hypertrophieren kaum, werden aber durchaus stärker.
Vom Sprinttraining ist eine Umwandlung von beiden Seiten bekannt:
sowohl Typ-1 als auch Typ 2x wandeln sich teils zu Typ-2a um.
Ausdauertraining hingegen bewirkt (uneinheitlich stark) in allen drei Typen eine verbesserte Kapillarisierung und Vermehrung von Mitochondrien (Mitochondrienbiogenese). Außerdem findet eine Umwandlung von Typ FF zu Typ FR und Typ FR zu Typ-ST findet. Tatsächlich unterscheidet sich auch die Innervation bei den Typen 1 und 2, derart, daß Typ 2 von schnelleren Nervenbahnen innerviert wird. Bei Spitzen-Skilangläufern konnte etwa eine Veränderung von Typ 2-Fasern in Richtung Typ 1 nachgewiesen werden, derart, daß sie eine ähnliche Kapillarisierung und ein ähnliches Mitochondrienvolumen erreichen.

Fiederung

Fiederung bezeichnet die Eigenschaft von Muskeln, daß ihre Fasern nicht parallel zur Längsausdehnung des Muskels verlaufen. Bei einfacher Fiederung (unipennatus) ist die Abweichung einheitlich, bei Mehrfachfiederung geschieht sie auf unterschiedliche Weise. Durch Fiederung steigt der physiologische Querschnitt (Schnitt orthogonal zum Verlauf der Fasern) gegenüber dem anatomischen Querschnitt an (orthogonaler Schnitt durch den makroskopischen Muskelverlauf). Fiederung bedeutet also, daß die Richtung des Faserverlaufs von der Verbindungslinie zwischen Ursprung und Ansatz verschieden ist, was dazu führt, daß bei gleicher Muskeldicke (anatomischer Querschnitt) eine größere Anzahl an Muskelfasern an den Sehnen ansetzen kann, wodurch sich die auf die Sehnen übertragene Kraft (Sehnenkraft) und nebenbei auch noch die Hubhöhe des Muskels erhöht. Der Fiederungswinkel verändert sich dabei mit der Kontraktion ein wenig.
Beispiel: ist ein Muskel um 45° gefiedert, verliert er Faktor cos (45°), also etwa 30% seiner Kraft durch die geänderte Verlaufsrichtung der Muskelfasern, jedoch erhöht sich der physiologische Querschnitt um den Faktor 3, so daß der Gewinn an Kraft, die auf die Sehnen übertragen wird, bei Faktor 2,1 liegt. Die durchschnittliche Kraft von etwa 40 N / cm² ist also auf 84 N / cm² Durchmesser angewachsen. Mit der größeren Kraft wächst natürlich auch die maximale Leistung und damit die maximale Kontraktionsgeschwindigkeit.

Kontraktion

Mit Kontraktion eines Muskels oder Muskelkontraktion wird der Vorgang bezeichnet, bei dem ein Muskel über seine Ruheinnervation hinaus unter einem Mehrverbrauch an Energie (gegenüber Ruhezustand) in Form von Hydrolyse von ATP zu ADP Kontraktionskraft aufbringt. Dabei bewirkt eine chemische Reaktion des Proteins Myosin, das an der Mittelscheibe des Sarkomers festgemacht ist, eine geometrische Änderung seines Kopfes, der an variable Stellen des Proteins Aktin andockt, welches an der das Sarkomer begrenzenden Z-Scheibe festgemacht ist, dies führt zu einer Verkürzung des Sarkomers.
Der Prozeß von einem Kraftschlag is zur nächsten wird als Querbrückenzyklus bezeichnet. Dabei unterscheidet man zwischen konzentrischer, exzentrischer, isometrischer und isotonischer Kontraktion. Wenn nichts weiter angegeben ist, wird unter Kontraktion in der Regel konzentrische Kontraktion verstanden. Für eine genauere Beschreibung siehe den Aufbau des Sarkomers und die Beschreibung des Kontraktionsmechanismus auf Wikipedia.

Kontraktionsformen

exzentrische Kontraktion

Muskelkontraktion, bei der sich in den Sarkomeren das Ineinandergreifen von Aktin und Myosin vermindert, also der Abstand zwischen M- und Z-Scheibe vergrößert, so dass sich der Abstand zwischen Ursprung und Ansatz des Muskels vergrößert. Neben der exzentrischen Kontraktion gibt es noch die konzentrische, die isometrische und die isotonische Kontraktion. Die exzentrische Kontraktion wird auch als pliometrische Kontraktion bezeichnet (plio: gr.: lang). Die heute bekannten Eigenschaften der exzentrischen Kontraktion sind:

• vermehrte Kraftentfaltung
• strukturelle Mehrbelastung der aktivierten Muskelfasern
• günstige Energiebilanz (low cost, high force)
• Einfluß auf die willkürliche Innervation, verändertes neuromuskulären Innervationsmusters
• Neigung zu überlastungsbedingten Verletzungen der Muskulatur
• erhöhtes Risiko artikulären und periartikulärer Verletzungen sowie der Sehnen
• Effektive Trainingsform um der Sarkopenie entgegenzuwirken und das Osteoporose-Risiko zu mindern
• günstig in der Therapie von Tendopathien sowie zur Prävention von Muskelverletzungen

Walker et al (7) zeigten in einer 10-wöchigen Studie, daß vor allem exzentrisches Training (die konzentrische Bewegungen wurde den Probanden massiv erleichtert) mit 40% höheren Gewichten einen vergleichbaren Aufbau an Muskelmasse gegenüber klassischem Krafttraining aufwies, aber in der Zunahme der Maximalkraft überlegen war.

isometrische Kontraktion

Muskelkontraktion, bei der in den Sarkomeren die Position von Aktin und Myosin, sowie der Abstand zwischen M- und Z-Scheibe unverändert und damit auch der Abstand zwischen Ursprung und Ansatz des Muskels gleich bleibt. Bei Trainingsformen mit isometrischem Anteil ist zu bedenken, daß bei isometrischen Bewegungen bereits ab 10 % der Maximalkraft der Effekt nachweisbar ist, daß durch den erhöhten Muskelinnendruck (die Faszien sind kaum dehnbar) die intramuskuläre Versorgung schlechter wird. Ab 60% ist der Druck so hoch, daß die intramuskuläre Versorgung komplett unterbrochen ist und intramuskulär nur noch anaerober Stoffwechsel stattfindet. Dabei entsteht nicht nur aufseiten der arteriellen Versorgung metabolischer Streß, sondern auch auf der Gegenseite, dem Abtransport, denn sind die kleinsten arteriellen Gefäße bis zur Undurchlässigkeit komprimiert, so sind es die venösen erst recht. Es sammeln sich Stoffwechselendprodukte wie Laktat, anorganisches Phosphat und H+ an. Das wiederum führt zur vermehrten Ausschüttung von Testosteron, Wachstumshormon und dem Insulin-like growth hormon IGF 1.

Neben der isometrischen Kontraktion gibt es noch die exzentrische, die konzentrische und die isotonische Kontraktion.

isotonische Kontraktion

Muskelkontraktion, bei der die Spannung der Muskulatur (Kontraktionskraft) gleich bleibt. Ob eine exzentrische oder konzentrische Kontraktion resultiert, also ob und wie der Abstand zwischen Ursprung und Ansatz des Muskels sich verändert, hängt von dem externen Widerstand gegen die Kontraktion ab. Dazu gehören nicht nur von außen auf den Körper einwirkende Kräfte, sondern auch die Spannung des oder der Antagonisten. Neben der isotonischen Kontraktion gibt es noch die konzentrische, die exzentrische, und die isometrische Kontraktion.

konzentrische Kontraktion

Muskelkontraktion, bei der in den Sarkomeren Aktin und Myosin weiter ineinandergreifen, wodurch sich der Abstand zwischen M- und Z-Scheibe verkleinert, so dass sich der Abstand zwischen Ursprung und Ansatz des Muskels verkleinert. Neben der konzentrischen Kontraktion gibt es noch die exzentrische, die isometrische und die isotonische Kontraktion. Die konzentrische Kontraktion wird auch als miometrische Kontraktion bezeichnet (mio: gr.: kurz). Bei konzentrischer Kontraktion gegen einen gewissen Widerstand entwickelt ein Muskel weniger Kraft als bei exzentrischer Kontraktion. Diese Abhängigkeit ist zudem geschwindkeitsabhängig, was von Hill in der gleichnamigen Gleichung beschrieben wurde, die besagt, daß die Geschwindigkeit in inversem Verhältnis zur Kraft steht, siehe bei Kraft-Geschwindigkeits-Funktion.

Kontraktionskraft

Die Kraft, mit der ein Muskel kontrahiert, also seinen Ansatz und Ursprung zueinander zieht. Am einfachsten ist die Kontraktionskraft aufzufassen als die in einer (manche Muskeln des Bewegungsapparates setzen nicht an beiden Enden mit Sehnen an, sondern ggf. direkt an Knochen) oder beiden Sehnen anliegende axiale Zuglast, die Sehnenkraft.

Die Kontraktionskraft eines Muskels hängt davon ab, wie viele motorische Einheiten angesteuert werden und wie viele Muskelfasern (das reicht von ca. 100 bis 3000) sie umfassen. Eine motorische Einheit umfasst ein einzelnes Motoneuron mitsamt allen von diesem innervierten Muskelfasern. Die motorischen Einheiten mit wenig Muskelfasern erlauben eine feine Kraftabstufung (Muskeln der Augen und einige der Finger), die mit vielen Fasern gehören zu Muskeln, die viel Kraft ausüben können, z.B. Quadrizeps. Bei einer Muskelkontraktion zunehmender Stärke werden zunächst kleine motorische Einheiten herangezogen (rekrutiert), dann größere (Hennemannsches Prinzip). Die Fasern einzelner motorischer Einheiten liegen nicht nebeneinander sondern sind über den Muskel verteilt. Für maximale Kraftentfaltung wird die neuronale Impulsfrequenz gesteigert, so daß sich einzelne Kontraktionen überlagern und deren Kraft sich summiert.

Wird dem Bewegungsapparat eine Aufgabe gestellt, so müssen alle relevanten Muskeln dafür eine gewisse Kraft bereitstellen, die motorische Kraft. Die maximal erzielbare motorische Kraft hängt von verschiedenen Einflussgrößen ab, zu den nicht zuletzt auch psychophysische Faktoren wie die Motivation und hemmende Größen wie etwa Angst gehören. Von diesen Faktoren abgesehen gibt es im Wesentlichen drei Bereiche, die die erzielbare Kraft beeinflussen:

1. neuronale Einflüsse:
   • Rekrutierung: wie viele motorische Einheiten können gleichzeitig rekrutiert weden ?
   • Frequenzierung: wie schnell können die Nevenimpulse die Muskulatur zur Kontraktion anregen (Anzahl der Aktionspotentiale: motorische Einheiten aus ST-Fasern werden mit bis zu 20 Hz innerviert, motorische Einheiten mit FT-Fasern mit bis zu 50 Hz).
   • Synchronisation der Motoneurone: Vermehrung der gleichzeitig aktiven Motoneurone
   • Inhibitionsabbau
   • Reflexförderung
2. muskuläre Einflüsse:
   • Muskelquerschnitt (Hypertrophie)
   • Muskelfaserzusammensetzung (Verteilung der Fasertypen, siehe unten)
   • Muskelfaser-Ausprägung
   • metabolische Qualität
   • Kapillarisierung
   • Muskelelastizität
3. anthropometrische oder biomechanische Gegebenheiten:
   • Hebelverhältnisse, z.B. als Kraftarm: Abstand Sehne-Drehzentrum
   • Gelenkbeschaffenheit
   • Sehenenelastizität
   • externe Bedingungen, die gegebenenfalls eine Rolle spielen wie etwa Untergrund und Schuhwerk

Kraft-Längen-Funktion (Muskel-Kraft-Kurve)

Siehe auch hier. Die isometrisch erreichbare Muskelkraft ist abhängig von der möglichen Anzahl der Querbrücken zwischen Aktin und Myosin. Diese wiederum ist von der aktuellen Länge des Sarkomers abhängig. Unterhalb von etwa 1,27 µm und oberhalb von etwa 3,65 µm kann der Muskel keine nennenswerte Kraft mehr erzeugen. Die funktionale Abhängigkeit der maximalen isometrischen Kraft von der Länge des Sarkomers wird grob durch eine in Richtung größerere Längen leicht gedehnte auf dem Kopf stehende Parabel beschrieben. In Wirklichkeit ist sie jedoch polygonal, weil die Zu- und Abnahme der Kraft linear von der ganzzahligen Anzahl der erreichbaren Brücken abhängt. Die maximale Kraft wird bei einer mittleren Sarkomerlänge von etwa 2.8 µm erreicht. Wird neben der durch Kontraktion erzeugten aktiven Kraft auch noch die passive Kraft betrachtet, die ein „durchschnittlich gedehnter“ Muskel gegen Ende seiner maximalen Sarkomerlänge gegen weitere Dehnung aufbringt, so steigt diese Kurve nach einem lokalen Minimum (abhängig vom individuellen Dehnungszustand) typischerweise bei etwas über 4 µm wieder stark an.

Kraft-Geschwindigkeits-Relation

Mit der maximalen Muskelleistung (zu Erinnerung: Leistung = Arbeit / Zeit = Kraft * Geschwindigkeit) wird das Produkt aus Verkürzungsgeschwindigkeit und erreichbarer Muskelkraft bezeichnet. Die erzielbare Muskelleistung bleibt über alle möglichen Geschwindigkeiten gleich, eine langsame konzentrische Kontraktion ermöglicht größere Kraft als eine schnelle, isometrisch steht mehr Kraft zur Verfügung als konzentrisch und exzentrisch nochmals mehr. Dies wird durch eine Kurve mit einem Wendepunkt bei der isometrischen Kontraktion beschrieben. Bei maximaler Geschwindigkeit ist die erreichbare Kraft Null, die schnellstmögliche exzentrische Kontraktion ermöglicht maximale Kraft – bei maximalem Verletzungrisiko.
Muskeltraining findet hauptsächlich, aber nicht nur, im rechten Teil der Kurve statt und ermöglicht eine Zunahme der Muskelleistung. Training kann grob unterschieden werden in Maximalkrafttraining und Schnellkrafttraining. Werden die Achsen im Hill-Diagram (Hill, 1938) getauscht, ergibt sich ein Anstieg des Schenkels A durch Maximalkrafttraining (Training mit >= 90% der maximalen Kraft) und ein Anstieg des Schenkels B durch Schnellkrafttraining. Das heißt, daß im Fall der Schwerkraft sowohl bei gleicher Geschwindigkeit eine höhere Last bewegt werden kann als auch bei gleicher Last eine höhere Geschwindigkeit erreicht werden kann. Für die Schnellkraft bedeutet es, daß bei gleicher Geschwindigkeit eine höhere Last bewegt werden kann oder bei gleicher Last eine höhere Geschwindigkeit erzielt werden kann. Im übrigen gilt das Hill-Modell nur unter starken Voraussetzungen, vor allem nur bei isometrischer Betrachtung, weshalb es durch das Häufle-Modell abgelöst wird, das parallel zum kontraktilen Element ein viskoelastisches (stoßdämpferähnliches) vorsieht und reale Meßdaten ungleich besser abbildet.

Vordehnung

Mit Vordehnung wird die Muskellänge (genauer: Sarkomerlänge) zu Beginn der Kontraktion bezeichnet. Für eine gute Kraftentfaltung müssen Myosinköpfe hinreichende Verbindung zu einem Aktinfilament haben, das ist unterhalb von etwa 2 – 2,2 µm der Fall. Ab etwa 3,6 µm haben Aktin und Myosin keine Verbindung mehr, um eine Kontraktion zu ermöglichen, müssen also Synergisten dieses Muskels die Gelenkstellungen geeignet verändern. Rechnerisch ergibt sich eine maximal mögliche Kontraktion des Muskels um etwa 60%, in der Praxis sind dies jedoch eher 30%.

Artikularität

monoartikulär

Ein-Gelenkigkeit eines Muskels, also die Eigenschaft eines Muskels, genau ein Gelenk zu überspannen und in diesem eine Bewegung zu verursachen. Generell verursacht ein Muskel des Bewegungsapparates oder seine Sehne eine Beugung des Gelenks, auf dessen Innenseite er bzw. sie verläuft.

biartikulär

Zwei-Gelenkigkeit eines Muskels, also die Eigenschaft eines Muskels, genau zwei Gelenke zu überspannen und in diesen eine Bewegung zu verursachen. Die Bewegung kann in beiden Gelenken die gleiche sein (Beugung oder Streckung), wie etwa bei Fingergelenken oder der Wirbelsäule, oder auch Beugung in einem Gelenk und Streckung im benachbarten (Beispiel: M. rectus femoris). Dies ist aber eher der Nomenklatur geschuldet: der Rectus femoris zieht den Unterschenkel gegenüber dem Oberschenkel nach ventral, genauso zieht er den Oberschenkel gegenüber dem Becken nach ventral. In diesem Sinne ist es also eine gleichgerichtete Bewegung. Die Bewegungsmöglichkeiten und -gewohnheiten des Menschen legen es aber nahe, die Bewegung des Unterschenkels nach dorsal gegenüber dem Oberschenkel genauso als Beugung zu bezeichnen wie die des Oberschenkels gegenüber dem Becken nach ventral.
Dennoch gibt es auch einen Fall, in dem ein Muskel geometrisch gegenläufige Bewegungen verursacht. Die Lumbricales beugen die Fingergrundgelenke (MCP) und strecken die proximalen Fingergelenke (PIP). Möglich ist das, indem die ausführenden Sehnen auf die andere Seite wechseln: von palmar im MCP nach dorsal im PIP.
Neben biartikulären Muskeln gibt es auch monoartikuläre (ein Gelenk überziehend) und polyartikuläre (mehr als zwei Gelenke überziehend).

polyartikulär

Mehr-Gelenkigkeit eines Muskels, also die Eigenschaft eines Muskels, mehr als zwei Gelenke zu überspannen und in diesen eine Bewegung zu verursachen.

Training

Zu den Effekten, die man beim Training anstrebt, gehören unter anderem:

• Hypertrophie: Vergrößerung der Muskelfaser (Dickenwachstum, erhöhte Anzahl paralleler Sarkomere)
• Hyperplasie: Vermehrung der Muskelfasern, die Fähigkeit dazu ist beim Menschen umstritten
• longitudinale Adaption (siehe auch unten): abhängig von dem genutzten ROM kann die serielle Anzahl von Sarkomeren verkleinert (z.B. Ruhigstellung in eher geringem Abstand Ursprung-Ansatz) oder vergrößert werden (v.a. durch Training bzw. aktive Kontraktion über Alltagsbelastungen hinaus mit großem ROM). Durch die Vermehrung der seriellen Sarkomere wächst die Muskelleistung und damit die Kontraktionskraft und die unbelastete maximale Verkürzungsgeschwindigkeit, und dies auch ohne radiale Hypertrophie (Querschnittszunahme). Die ersten Ergebnisse dazu stammen von Lynn und Morgan 1994 in Versuchen mit dem Vastus intermedius von Ratten. Kraftvolles exzentrisches Training in großen Sarkomerlängen führt zu Schäden an den Sarkomeren, die offensichtlich auch mit einer Zunahme der seriellen Sarkomere repariert werden können. Dadurch verschiebt sich der Arbeitsbereich der einzelnen Sarkomere etwas und deren Stabilität gewinnt etwas, was etwas verminderte Verletzungsanfälligkeit bedeutet.

Anreize für Muskelaufbau

Es gibt drei wichtige Faktoren für Muskelaufbau:

1. Training mit Wachstumsreizen (schweres Gewicht bei wenig Wiederholung)
2. Regeneration: die durch das Schwitzen verlorenen Elektrolyte werden schnell wieder ersetzt, das Auffüllen der Glykogenspeicher dauert etwas länger und profitiert von der Zufuhr von KH. Dieser Teil der Regeneration dauert Stunden bis Tage und braucht eine konstante Eiweißzufuhr, am besten beginnend nicht später als 20 Minuten nach dem Training. Länger als das Auffüllen der Glykogenspeicher dauert die Resynthetisierung der Mitochondrienproteine. Die Regeneration hängt stark von der Schlafintensität und Ernährung ab.
3. Ernährung

Auf den Muskel selbst bezogen konretisierte Schoenfeld in 2010 die Wachstumsreize als:

• mechanische Spannung
• metabolischer Stress
• Muskelschädigung (Mikrotrauma)

Die Muskelschädigung erwies sich aber nicht als haltbarer Faktor (Schoenfeld 2012; Damas, Libardi & Ugrinowitsch, 2018). Schoenfeld, Ogborn & Krieger postulierten in 2016 sogar, daß Training, welches ein großes Maß an Muskelschäden verursacht, zu längerer notwendiger Regeneration mit verminderter Belastbarkeit führt, die als Zeit für hochintensives Training nicht mehr zur Verfügung steht, so daß der Gesamttrainingserfolg dann geringer sei.

Wie weit der metabolische Streß unmittelbar zum Trainigserfolg beiträgt, ist noch nicht abschließend geklärt. Ein mittelbarer Beitrag kann aber als gesichert gelten, da die zugrundeliegende Unterversorgung ein größeres Maß an Muskelfaserrekrutierung erzwingt und damit die mechanische Spannung über den gesamten Muskel gesehen erhöht (de Freitas, Gerosa-Neto, Zanchi, Lira & Rossi, 2017; Schoenfeld et al., 2017). Für eine maximale Hypertrophie muß also sowohl eine maximale Rekrutierung von Muskelfasern erreicht werden als auch eine maximale (bzw. maximal verträgliche) maximale Spannung (Kontraktionskraft). Die Rekrutierung ist dabei nicht nur von der Last abhängig, sondern auch deutlich von der Kontraktionsgeschwindigkeit, je langsamer, desto mehr. Deshalb kommt dem Faktor TUT und auch der Relation der TUT zur Regenerationszeit immerhalb der Belastung eine große Bedeutung zu. Zu beachten ist, daß physiologisch mit zunehmender Kontraktionsgeschwindigkeit immer weniger Querbrücken gleichzeitig gebildet werden können.

Bei zunehmender peripherer Ermüdung sind die Erregungsschwelle der großen motorischen Einheiten, so daß auch mit deutlich submaximalen Widerständen (z.B. Gewichten) eine vollständige Faserrekrutierung erreicht werden kann. Das kann bereits am 30% der Maximallast (1-RM) gelingen. Anders gesagt, eine gewisse Annäherung an das Muskelversagen (periphere Ermüdung) ist notwendig und hinreichend für eine durch Krafttraining induzierte Steigerung der Proteinsynthese im Muskel (Schoenfeld, Grgic, Ogborn und Krieger, 2017).

Ein einmaliges Training pro Woche reicht gerade als Erhaltungstraining aus. Neben den bekannten Trainingsformen, die pro Trainingseinheit konstante, sich steigernde oder abnehmende Gewichte vorsehen, zeigt sich in einer Studie das Wellenförmige Training erfolgversprechend, ein Splittraining, bei dem jede Muskelgruppe drei Mal wöchentlich mit unterschiedlichen Intensitäten und Wiederholungszahlen trainiert wird, jede je einmal mit 85%, 70% und 55% der Maximalkraft.

Die Anzahl der Wiederholungen spielt eine weitaus geringere Rolle als die Intensität und die TUT (time under tension). Isometrische Kontraktionen ermöglichen in kurzer Zeit große Kraftzuwächse, taugen aber nicht als alleinige Trainingsmethode. Der dabei entstehende große metabolische Streß ist ein wichtiger Hypertrophie-Stimulus. Verminderung des Blutab- und Zuflusses kann zudem den Hypertrophie-Stimulus erhöhen (KAATSU-Training, bei dem eine Blutdruckmanschette das Gewebe und damit die Gefäße komprimiert.)
Bei der Dauer des Trainingsreizes unterscheidet man nach TUT:
< 20 s: Maximalkraft
20 – 50 s: Hypertrophiebereich
> 50 s: Kraftausdauer

Jo Weider, der sich sein Leben lang mit Krafttraining und Bodybuilding beschäftigt und mit vielen Athleten aus diesem Bereich zusammengearbeitet hat und unter anderem für den Erfolg von Arnold Schwarzenegger mitverantwortlich war, hat eine Sammlung von „Trainigs-Prinzipien“ erstellt, die seiner Erfahrug nach die wichtigsten Prinzipien für Stimuli zu Hypertrophie und Kraftzuwachs zusammenfassen, siehe hier.

Superkompensationstheorie

Der Körper sorgt nach Abschluß der Regeneration von einem schwereren Training oder auch einer intensiven körperlichen Arbeit nicht-sportlicher Natur für eine leicht erhöhte Leistungsfähigkeit. Dieser Effekt wird als Superkompensation bezeichnet. Superkompensation beschreibt also die (zeitlich recht begrenzte) Phase erhöhter Leistung als auch den Effekt als solchen. Der Körper versucht sich also ein wenig gegen die Art der Anforderung bzw. die Überforderung zu wappnen. Die Superkompensationsphase beginnt unmittelbar nach vollständiger Regeneration, das Leistungsniveau steigt langsam um einen kleinen Betrag bis zu einer maximalen Steigerung an, um danach langsam wieder abzufallen und schließlich auf das ursprüngliche Leistungsniveau zu sinken. Nun würde man sich natürlich wünschen, das nächste Training direkt in das Maximum der Superkompensation hinein zu platzieren, um diesen Effekt auf einem leicht erhöhten Niveau wieder auszubeuten. Und wieder und wieder. Allerdings steigt die Zunahme der Leistungsfähigkeit nicht endlos proportional an, sondern gehorcht vermutlich eher einer logarithmischen Kurve, so dass der erzielbare Zuwachs nach hinten raus immer weiter abnimmt bzw. für den gleichen Zuwachs überproportional mehr Einsatz gebracht werden muss. Für ein optimales Training müssen also die Verlaufskurve der Superkompensation beachtet werden, wobei diese schwer allgemein vorausgesagt oder berechnet werden kann. Sie sind sehr individuell und von Art und Härte des Trainings abhängig.

Die drei Phasen nach der Superkompensationstheorie sind somit:

1. Training mit Leistungseinbuße während des Trainings,
2. Regeneration mit Erholung auf das ursprüngliche Leistungsniveau
3. Adaptionsphase mit Superkompensation, die gegen Ende der Adaptionsphase wieder gegen Null geht. Hier liegt ein Überschuß an anabolen Wiederherstellungsprozessen vor. Die Superkompensation ist binnen eher kurzer Zeit reversibel.

Die Mechanismen, die zu dem Phänomen der Superkompensation führen, sind noch nicht hinreichend aufgeklärt, genauso wenig ist der Mechanismus der Hypertrophie hinreichend erklärt. Ein Baustein dabei wird die Vermehrte Einlagerung von Glykogen sein, ein anderer eine gesteigerte Proteinsynthese. Der Anstieg der Proteinsynthese innerhalb der Muskelzellen wird verursacht durch:

1. Anabole Steroide (endogen oder exogen)

2. entstandene Mikrotraumata in der Muskulatur

3. metabolische Reize wie z.B. Sauerstoffdefizit

Dadurch hypertrophiert die Muskelfaser: der Querschnitt wächst. Ein zeitgerechtes Wiederauffüllen der Glykogenspeicher in den Muskelzellen durch Kohlehydratzufuhr verkürzt die Regenerationszeit. Dadurch wird abgebautes ATP resynthetisiert. Eine eiweißreiche Ernährung fördert die Proteinsynthese und führt zu einer positiven Nettoproteinbilanz.

Kombinationsübungen

Bankdrücken, vor allem aber Klimmzüge, Kniebeugen und Kreuzheben sind klassische Kombinationsübungen, bei denen mehrere Muskelgruppen gleichzeitig arbeiten. Dies erzeugt einen höheren Ausstoß an Wachstumshormonen als isolierte Übungen. Mindestens 40-50% der Übungen sollten Kombinationsübungen sein.

Ausdauersport versus Kraftsport und Muskelaufbau

Wer auf Muskel- und Kraftaufbau abzielt, sollte nicht zu viel Ausdauersport treiben, da dieser nicht viel dazu beiträgt, aber viele Ressourcen reduziert. In den Tagen zwischen einem dreier-Split zu laufen, ermöglicht also keinen optimalen Muskelaufbau, sondern verzögert ihn. Wer auf Ausdauersport Wert legt, sollte ihn auf 3 * 20 Minuten / Woche begrenzen. Ist trotz Ausdauertraining ein stetiger Fortschritt in der Kraft zu verzeichnen, kann davon ausgegangen werden, daß der Ausdauersport nicht (zu sehr) stört.

Weitere Hinweise

Inkomplette short range Bewegung führen, wenn in eher kurzen Sarkomerlängen ausgeführt, zu Einbußen im Trainingseffekt. Sie reduzieren bei gleicher Geschwindigkeit die TUT und neigen umso mehr dazu, die Muskeln zu verkürzen.
Schwung hat im Krafttraining nichts zu suchen. Zu lange Ruhepause von mehr als zwei bis drei Minuten zwischen Sätzen sind kontraproduktiv. Ganzheitliche Übungen wie Kniebeugen sind Maschinenübungen überlegen. Sind die Muskeln hinreichend aufgewärmt, kann die Kontraktionsgeschwindigkeit gesteigert werden: explosionsartige Bewegungen aktivieren mehr schnellkontrahierende Muskelfasern. Jedoch muß hierbei auch an die erhöhte Verletzungsgefahr gedacht werden. Die zugehörige exzentrische Kontraktion kann deutlich langsamer erfolgen. Schonung bzgl. Anstrengung ist bei Krafttraining nicht angezeigt. Werden Kraftdefizite sichtbar, sollten diese zügig aufgearbeitet werden.
Rauchen reduziert über die Zufuhr von Kohlenmonoxyd die Sauerstoffversorgung und damit die Leistung und den Trainingserfolg. Alkohol reduziert das Testosteron bis hin zur Abnahme der Muskelmasse.
Nach dem Training sollten Kohlehydrate und Proteine zugeführt werden. Bleiben die KH aus, baut der Körper Proteine ab, um über Glukoneogenese aus Protein Glukose zu gewinnen. Ein empfehlenswertes Verhältnis zwischen KH und Proteinen nach dem Training ist 4:1. Laut einer Metastudie von Schoenfeld et al. (2013) ist allerdings nicht der Zeitpunkt, sondern nur die Tagesmenge an Protein entscheidend für Muskelwachstum. Regelmäßiger und hinreichender Schlaf zu unveränderten Zeiten sind unterstützend, Brüche dieser Regelmäßigkeit abträglich. Der letzte Sport und das letzte Koffein sollten ca. 4 bis 6 Stunden vor dem Schlaf liegen. Die Zufuhr von zu viel Zucker führt zu Blutzuckerspitzen, die ein Sättigungsgefühl vermitteln und die Aufnahme von wertvoller Nahrung verhindern oder vermindern.

Hinreichendes Trinken unterstützt den Proteinstoffwechsel, insbesondere wichtig, wenn größere Mengen Protein aufgenommen werden. Grob geschätzt sind 5-6 mal 25-30 g Eiweiß täglich empfehlenswert, oder anderen Empfehlungen zufolge 4 mal täglich 0,4 g pro kg Körpergewicht pro Mahlzeit. Meist werden Formeln benutzt, die das Körpergewicht miteinbeziehen, die meisten Angaben liegen bei 1,4 – 2 g Eiweiß pro kg Körpergewicht und damit rund doppelt so viel wie von der Deutschen Gesellschaft für Ernährung empfohlenen 0,8 g pro kg Körpergewicht für Menschen, die kein muskelaufbauendes Krafttraining betreiben, sondern bestenfalls moderaten Breitensport. Im Alter ab 65 Jahren wird eine leicht erhöhte Eiweißzufuhr von 1 g empfohlen um der Sarkopenie besser begegenen zu können. Eine über diese Angaben hinausgehende Eiweißzufuhr beinhaltet Risiken, etwa für die Niere.

Intensitätsstufen des Trainings

Man definiert die aerobe Schwelle (auch als Laktatäquivalent oder Basislaktat bezeichnet) als die Belastungsintensität, ab der der Körper in einer länger andauernden Belastung nicht mehr rein aerob Energie gewinnen kann. Sie liegt bei bei den meisten Menschen bei 2 mmol/l Laktat, während in Ruhe 1-2 mmol/l produziert werden.

Die aerobe Schwelle entspricht in der Spirometrie etwa dem VAT (Ventilatorisch Anaeroben Übergang), der Schwelle, an der der Stoffwechsel partiell anaerob wird. Bis hierhin werden Fette und KH zur Energiegewinnung herangezogen. Davon etwas unterschiedlich kann die IAS (individuelle aerobe Schwelle) als Punkt des ersten Laktat-Anstiegs liegen. Danach werden ausschließlich KH zur weiteren Energiegewinnung herangezogen. Abhängig vom Trainingszustand wird mehr oder weniger Sauerstoff angeliefert. Bei guter Sauerstoffversorgung wird viel Energie erzeugt, und nur Wasser und CO2 fallen als Stoffwechselprodukte an, die als Blutgase leicht abtransportiert werden können. Ist die Sauerstoffversorgung schlecht, wird wenig Energie erzeugt, und es fällt viel Laktat (Milchsäure) an, die den Muskel zunehmend übersäuert, das Laktat kann bis zu einem gewissen Maß (steady state) in Echtzeit von Gehirn und Leber verstoffwechselt werden. Der steady state hängt davon ab, wie gut die Sauerstoffversorgung und die Durchsetzung der Muskeln mit kleinsten Gefäßen ist (Kapillarisierung). Beide Parameter werden durch regelmäßiges Ausdauertraining (mind. 3 / Woche) verbessert, genauso verbessert sich die Laktatstoffwechselleistung der Leber.

Bei weiterer oder länger andauernder Leistungsanforderung dekompensiert das System, die anaerobe Schwelle wird überschritten, das ist die höchstmögliche Belastungsintensität, die ohne zunehmende Übersäuerung aufrechterhalten werden kann, sie liegt bei 4 mmol/l Laktat im Blut, kann individuell als IANS [Individuell Anaerobe Schwelle] etwas davon abweichen. Die Übersäuerung des Muskels reizt Nervenzellen, der Muskel beginnt zu schmerzen, Ermüdung und Krämpfe können auftreten. Die anaerobe Schwelle kann also nicht lange überschritten werden, zumal sie auch Einfluß auf die Motivation hat. Diese Phase kann daher gerade einmal beispielsweise einen Endspurt abdecken. Die danach nötige Erholungsphase ist relativ lang.

Einige der Adaptionsleistungen, die trainierte Sportler aufweisen:
Höhere VO₂max, Verbesserte Kapilarisierung der Muskeln, höhere mögliche Laktatkonzentrationen, verkürzte Regenerationsphase, also frühere Wiederherstellung der Leistungfähigkeit, vermehrte Transpiration zur Vermeidung von leistungshemmendem Hitzestau durch Stoffwechselwärme (exothermer Stoffwechsel) in den Muskeln.
Durch Ausdauertraining lassen sich diese Parameter in Richtung Leistungssportler verschieben, optimal ist dabei ein Dauerreiz im Bereich des steady state (anaerobe Schwelle), dort sind schnelle und nachhaltige Anpassungen und Leistungszuwächse zu erzielen. Während ein Leistungssportler noch bei 80% VO₂max aerob Energie gewinnen kann, ist dieses dem Untrainierten gerade noch bei 50% VO₂max möglich. Diese Messgröße wird meist auf das Körpergewicht relativiert als ml/min/kg und kann in klinischen Tests gleich der Sauerstoffaufnahme zum Zeitpunkt des Abbruchs der Leistungsanforderung ermittelt werden. Der Normwert ist geschlechtsabhängig und vermindert sich mit dem Alter.
Als weitere Messgrößen dienen:
– die Kohlenstoffdioxydabgabe
– das Atemminutenvolumen VE als Produkt aus Atemzugsvolumen und Atemfrequenz. Wie bei der Regulation des Blutstroms wird mit zunehmender Leistungsanforderung erst die Atemtiefe, also das Atemzugsvolumen und dann die Atemfrequenz erhöht. Im Falle von obstruktiven oder restriktiven Atemwegserkrankungen sind diese Muster ggf. verändert.
– der respiratorische Quotient RER (Respiratory Exchange Rate) als Quotient aus VCO2 und VO2, die zwischen 0,7 bei reiner Fettverbrennung und 1 bei reiner KH-Verbrennung liegt. Bei hohen Belastungsintensitäten überschreitet der Quotient die 1
– die per Laktattest ermittelte anaerobe Schwelle AT
– die ventilatorische Schwelle VT oder VAT (Ventilatory [anaerobic] Threshold), also der Punkt, ab dem die die Respiration nichtlinear ansteigt und eine metabolische Azidose auftreten muß, die ab einem weiteren Knickpunkt RCP (Respiratory Compensation Point) in der RER auftritt, weil zunehmend H+ abgeatmet werden muß.
Um die Leistungsfähigkeit nach diesen Parametern zu testen, müssen u.a. folgende Bedingungen gegeben sein:
– letzter Infekt mind. 14 d zurückliegend, gute allgemeine Befindlichkeit und Motivation
– 48 h Alkoholkarenz
– mind. 48 h nach letzter erschöpfender Belastung
– Koffein- und Nikotinkonsum wie gewohnt
– Temp. 18°-24°, Luftfeuchte 30%-60%.

Trainingszonen

• Sehr Leicht: 50-60%, Gesundheitszone, Förderung der Gesundheit
• Leicht: 60-70%, Fettverbrennungszone, Aktivierung des Fettstoffwechsels, Verbesserung der Grundlagenausdauer
• Moderat: 70-80%, Aerobes Training, Steigerung der Ausdauerfähigkeit, der Aeroben Fitness
• Intensiv: 80-90%, Anaerobes Training, Verbesserung der Laktattoleranz, Training für max. Leistungszuwachs
• Maximal: 90-100%, Wettkampfzone, Verbesserung der max. Leistungsfähigkeit und Geschwindigkeit

Bei anaerobem Training werden nur KH verbrannt, statt der roten werden vor allem die weißen Muskelfasern rekrutiert. Sprints, Leistungssport, Krafttraining sind typisch, während leichter Ausdauersport wie Joggen und Schwimmen für aerobes Training typisch sind. Ziele des aeroben Trainings sind Muskelaufbau und Leistungssteigerung statt Fettverbrennung und Ausdauersteigerung.

Übertraining

Übertraining (siehe auch hier) ist der Effekt, der sich durch wiederholtes erneutes Training vor Ende der Regenerationsphase ergibt. Der Muskel setzt dann nicht auf dem ursprünglichen Leistungsniveau wieder auf, geschweige den auf dem Niveau maximaler Superkompensation. Zwischen (intensivem) Training eines Muskels sollten 40 – 72 Stunden vergehen. Siehe auch hier.

Muskelkater

Muskelkater (eigentlich -katarrh), siehe auch hier, ist das Schmerzphänomen, das in Folge von mechanischen Schäden an Z-Scheiben entsteht. Durch hohe Belastung, vor allem durch exzentrische Kontraktion (diese kann bis zu 40% kräftiger sein als konzentrische Kontraktion), insbesondere Abbremsbewegungen, bekommen die Z-Scheiben Einrisse. Es folgt ein aseptisches Entzündungsgeschehen mit Einwanderung von Wasser und Bildung eines leichten Ödems. Dabei degenerieren Proteine weiter und Autophagie setzt ein.. Da die Muskelfasern keine Schmerzrezeptoren (sehr wohl aber Dehnungsrezeptoren) besitzen, tritt Schmerz erst mit einer Verzögerung von 12 – 24 h auf, wenn bestimmte am Entzündungsgeschehen beteiligte Stoffe aus dem Sarkomer austreten und mit Nervenendigungen in Berührung kommen.

Die Erklärung, daß es sich um eine Milchsäureablagerung handele, ist überholt: die Halbwertszeit von Laktat liegt bei 20 Minuten, das zeitverzögerte Auftreten des Muskelkaters passt also nicht zu dessen Abbau. Darüber hinaus entsteht Muskelkater vor allem bei Krafttraining oder intensivem Dehnen, bei dem wenig Laktat gebildet wird. Der viel Laktat produzierende 400m-Lauf bringt jedoch i.d.R. weniger Muskelkater mit sich.

Dehnen vor oder nach intensiver Anforderung an Muskeln hat keinen großen Einfluß auf die Ausbildung von Muskelkater. Gutes Aufwärmen vermindert allerdings das Verletzungsrisiko und verbessert die Leistungsfähigkeit.
Sanfte (nicht kräftige) Massagen vermindern den zu erwartenden Muskelkater ein wenig, da sie die Durchblutung fördern, kräftige Massagen sind kontraproduktiv, da sie die Muskulatur mechanisch zu sehr irritieren. Wärmebehandlungen lindern den Schmerz und fördern die Heilung, weil sie die Durchblutung fördern. Vorbeugende oder nach der Belastung genommene größere Eiweißgaben mildern den Muskelkater, wobei BCAA (verzweigtkettige Aminosäuren) die beste Wirkung haben.

Wird in sehr großer Sarkomerlänge so intensiv trainiert, dass Muskelkater entsteht, kann es zur longitudinalen Muskeladaption kommen, d.h. der Muskel vergrößert die Anzahl serieller Sarkomere (das ist in der Regel eine 4- oder 5-stellige Zahl), um einer weiteren, ähnlichen Beanspruchung besser gerecht werden zu können, da durch die größere Anzahl serieller Sarkomere der Arbeitsbereich (im Sinne der Sarkomerlänge) günstiger wird, sich also von der Obergrenze etwas unterhalb von 5 µm in Richtung mittlerer Länge (etwa 2,5 µm) verschiebt, was den Vorteil bietet, dass die entfaltbare Kraft im Sinne der Kraft-Längen-Funktion größer wird. Ein Beispiel dafür stellt für weniger bewegliche Menschen etwa die rechtwinklige uttanasana dar oder das tief ausgeführte Kreuzheben, betroffen ist dabei die Ischiocrurale Gruppe, da sie ein großes Teilkörpergewicht (im Falle des Kreuzhebens zuzüglich eines externen Gewichts) in sehr großer Sarkomerlänge halten muss.

Muskelversagen

Es gibt drei Stufen des Muskelversagens:

• konzentrisches Versagen: die Unfähigkeit zu weiterer konzentrischer Kontraktion
• isometrisches Versagen: die Unfähigkeit, eine isometrische Kontraktion weiterhin zu halten
• exzentrisches Versagen: die Unfähigkeit, den Muskel weiterhin kontrolliert exzentrisch zu kontrahieren, beispielsweise ein Gewicht langsam verzögert zum Boden zu lassen.

Bei schwerem Training mit großem Gewicht würden normalerweise alle drei Stufen des Versagens nacheinander provozierbar sein, wenn in der letzten Wiederholung, in der ab einem gewissen Punkt keine konzentrische Kontraktion mehr möglich ist (konzentrisches Versagen), die isometrische Kontraktion so lange wie möglich gehalten wird, und nach Eintreten des isometrischen Versagens versucht wird, die exzentrische Kontraktion beliebig langsam auszuführen, was zu exzentrischem Versagen führen wird.

Die drei Stufen des Muskelversagens lassen sich leicht mit folgendem einfachen Versuch nachvollziehen, der die Stadien des Muskelversagens nacheinander provoziert: man hebe ein Gewicht in der Größenordnung von 80-90% der „Maximalkraft“ etwa im Sinne eines Bizepscurls solange möglich immer wieder an. Irgendwann werden die im Muskel gespeicherten Energiereserven zu gering sein, um noch einmal das Gewicht anzuheben. Die über den Blutweg angelieferten Brennstoffe können den bei diesem Gewicht benötigten Energiebedarf ohnehin nicht in Echtzeit decken, so dass die Hantel sichtbar „auf halber Strecke“ stehenbleibt. Das beobachtete Phänomen ist das konzentrische Muskelversagen. Versucht man nun, das Gewicht in dieser Position festzuhalten, wird man bemerken, dass auch dies irgendwann nicht mehr möglich ist, dann tritt isometrisches Muskelversagen auf. Der Versuch das Gewicht beliebig langsam herunterzulassen, wird ebenfalls durch zunehmende Entkräftung ein ungewolltes Ende nehmen, es tritt schließlich exzentrisches Muskelversagen auf: die Unmöglichkeit, das Gewicht mit exzentrischer Muskelkontraktion noch kontrolliert herabzulassen. Der Grund für dieses Verhalten liegt natürlich in der Muskelphysiologie: auch das Halten eines Gegenstandes gegen Schwerkraftwirkung erfordert ständige Muskelarbeit sich abwechselnder Faserbündel und verbraucht damit Energie. Es gibt also, anders als in technischen Systemen realisierbar, keinen Mechanismus, durch den der Muskel gleichsam „einrastet“, so dass das Halten keiner weiteren Energie mehr bedürfte. In dem Sinne, dass das Muskelversagen eine nicht mehr in Echtzeit mögliche Versorgung darstellt, weist es eine Art Analogie auf mit der aeroben Schwelle, bei der Sauerstoff nicht mehr entsprechend dem Verbrauch aufgenommen werden kann. Obiges Experiment zeigt im übrigen, dass eine konzentrisch erreichbare Kraft kleiner ist als die isometrisch leistbare und diese wiederum kleiner als eine exzentrische, wobei die Differenz der leistbaren Kräfte gegenüber der Isometrie umso größer sind, je größer die konzentrische bzw. exzentrische Kontraktionsgeschwindigkeit ist.

Einige Trainingslehrer behaupten, daß für ein effektives Training ein mehr oder weniger häufiges Muskelversagen nötig sei. Als gesichert gilt allerdings nur, daß „überschwellige Reize“ nötig sind. Eine gewisse Vorsicht ist in puncto Training bis zum Muskelversagen geboten: der Muskel muß dafür sehr gut aufgewärmt sein, und das Verletzungsrisiko ist in dem Modus, in dem das Gewicht nicht mehr gut kontrolliert werden kann, ohnehin deutlich erhöht. Außerdem stellt das Training bis zum Muskelversagen eine große Anforderung an das ZNS dar. Für ein lokal erschöpfendes Training gelten 48 h Regeneration als untere Grenze.

longitudinale Muskeladaption

Die Anzahl der Sarkomere in einer Myofibrille ist keine feste, zeitlebens unveränderliche Größe. Die Benutzung des Bewegungsapparates hat durchaus einen Einfluss darauf. Beispielsweise bauen Muskeln, die in kurzer Sarkomerlänge über längere Zeit ruhiggestellt werden (meist therpautisch nach Traumata), die Anzahl der seriellen (also in der Myofibrile hintereinanderliegenden) Sarkomere zurück, verkleinern deren Anzahl also. Genauso ist eine häufigere intensive Benutzung des Muskels in größeren Sarkomerlängen geeignet, die Anzahl der seriellen Sarkomere zu vergrößern. Dies wird als longitudinale Muskeladaption bezeichnet im Gegensatz zum schon weit länger bekannten Dickenwachstum des Muskels durch Training, bei dem sich die Anzahl der parallelen Sarkomere vergrößert. Die Folgen der (reversiblen, siehe oben) longitudinalen Muskeladaption, ergeben sich daraus, dass jetzt mehr Sarkomere in Reihe die gleiche Arbeit leisten als zuvor und sind, soweit heute bekannt, durchweg als positiv zu werten:

1. günstige Verschiebung des Arbeitsbereichs der einzelnen Sarkomere im Sinne der Kraft-Längen-Funktion
2. leichter Zuwachs der Muskelleistung
3. leichter Zuwachs der Maximalkraft
4. leichter Zuwachs der maximalen Kontraktionsgeschwindigkeit
5. leicht verminderte Verletzungsanfälligkeit

Beispiele für typischer Weise longitudinale Muskeladaption bewirkende Haltungen siehe Erklärung unter Muskelkater.

Voraktivierung

Mit Voraktivierung wird das Trainingsprinzip bezeichnet, bei dem kurz vor einer geplanten Leistungserbringung (etwa 5 min.) die relevante Muskulatur mit einer Mindestintensität (mittel oder höher) gefordert wird, damit sie für die geplante Aktivität leistungsfähiger ist. Die Voraktivierung kann schnell oder auch isometrisch ausgeführt werden. In der Literatur finden sich zur Intensität Angaben zwischen 30% und 70% der Maximalkraft.

Verantwortlich für den Effekt sind mehrere Mechanismen:
– gesteigerte Phosphorylierung der Myosinketten ermöglicht bessere und schnellere Kontraktionen
– gesteigerte motoneurale Erregbarkeit
– ein günstigerer Muskelfiederungswinkel steigert bei gefiederten Muskeln die mögliche Kraft Hoppings, Skippings, Seilspringen, Zugübungen mit Fitnessbändern, isometrische Maximalkontraktionen im Bereich 3*10-15 s oder eine Minute gesamt sind günstig.

Der Zeitpunkt optimaler Voraktivierung dürfte irgendwo zwischen 30 s und wenigen Minuten liegen. Ist die Voraktivierung zu intensiv, ist der Muskel bereits ein wenig ermüdet, wenn die eigentliche Leistung erbracht werden soll. Liegt sie zeitlich zu weit von der geplanten Leistungserbringung entfernt, ist der Voraktivierungseffekt bereits teilweise abgeklungen.

Sarkopenie

Der Effekt, daß bei sonst halbwegs konstanten Parametern mit dem Alter die Muskelmasse des Menschen abnimmt, wird als Sarkopenie bezeichnet. Dieser Effekt liegt in der Größenordnung von 1-2%. Die Sarkopenie bringt notwendigerweise Einschränkungen der Lebensqualität und -entfaltung mit sich, genauso wie erhöhte Risiken, etwa das eines Sturzes oder von Knochenbrüchen, die sich auf dem Boden einer Sarkopenie-begünstigten Osteoporose wesentlich leichter einstellen. Je nach Ausmaß können auch Alltagsverrichtungen wie Heben und Bewegen von Gegenständen, verschiedene Kraft erfordernd Verrichtungen und selbst die Fortbewegung, vor allem das schnellere Gehen oder das Treppensteigen durch Sarkopenie deutlich beeinträchtigt sein. Das Sterberisiko zeigt sich in einer Studie als mit dem Grad der Sarkopenie korreliert. Die nach heutigem Kenntnisstand beste Methode gegen Sarkopenie ist Krafttraining jeder Art. Dabei ist es nicht von größerer Bedeutung, ob die Übungen gegen externe Widerstände wie Gewichte oder Widerstandsbänder ausgeführt werden oder, soweit darstellbar, gegen das eigene Körpergewicht. Nach langer Sportabstinenz sollte dieses allerdings eingeschlichen werden.

Dehnen

Dehnung: Die bindegewebigen Strukturen der Muskeln werden erst bei starker Dehnung belastet, ihre welligen Fasern werden dabei gestreckt (Creep-Effekt), dabei kann die erweiterte Dehnfähigkeit bis zu einer Stunde genutzt werden. Die Muskelfasern besitzen Dehnungsrezeptoren (Muskelspindeln), die den Dehnungszustand an das Gehirn melden. Dehnung der Muskeln kann die Reizschwelle der Rezeptoren herabsetzen. Regelmäßige Dehn- genauso wie Kraftübungen führen zu einer Verstärkung des stabilisierenden Titins.

Man unterscheidet Beweglichkeit als die Amplitude (Winkelbereich in den Gelenken), die aktiv erreichbar ist, wohingegen Gelenkigkeit die passiv erreichbare Amplitude ist.

Man vermutet, daß ein gedehnter Muskel das gleiche Kraftmaximum besitzt, wie ein verkürzter, dies jedoch über einen größeren Bereich, anders gesagt: die Kraft-Länge-Kurve ist gestreckter, weil über einen längeren Bereich optimale Filamentüberlappung gegeben ist. Weiter wird vermutet, daß ein Muskel sich an häufig ausgeführte Bewegungen anpasst und sein Kraftmaximum dorthin verlegt, wo er am meisten kräftig benutzt wird: Krafttraining nahe maximaler Länge wird das Kraftmaximum dorthin verschieben, Krafttraining nahe maximaler Kontraktion wird dies ebenfalls in Richtung maximaler Kontraktion verschieben und den Muskel verkürzen. Naheliegend ist auch, daß ein gedehnterer Muskel eine niedrigere Ruhespannung besitzt.

Dehnungsschmerz

Siehe die Seite Nervensstem/Dehnungsschmerz.

Dehnungsschmerzhaftigkeit

Siehe die Seite Nervensystem/Dehnungsschmerzhaftigkeit.

Erschlaffungspunkte und Insuffizienzen

Erschlaffungspunkte

Als passiver Erschlaffungspunkt wird der Dehnungsgrad des Muskels bezeichnet, an dem die Titinfilamente keine Kraft mehr zur Kontraktion des Muskels ausüben, das ist bei etwa 2,8 µm der Fall.
Der aktive Erschlaffungspunkt ist der Punkt, an dem der Muskel keine Kraft mehr zu weiterer Kontraktion aufbringen kann, weil sich die Myosinköpfchen vor der Z-Scheibe stauen, das ist bei etwa 1,3 µm der Fall.

Insuffizienzen

Aktive Insuffizienz

Zustand völligen Zusammengezogenseins eines Muskels, also völliges Ineinandergreifen von Aktin- und Myosinfäden, das keine weitere aktive konzentrische Kontraktion und damit von diesem Muskel selbst verursachte Bewegung in einem Gelenk erlaubt, welches dieser Muskel überzieht, obwohl das überzogene Gelenk oder die überzogenen Gelenke selbst noch nicht in der Endstellung (Erreichen einer weich-elastischen, fest-elastischen oder hart-elastischen Bewegungsgrenze) ist bzw. sind, also von einem anderen Muskel oder passiv (von außen, extern) weiter bewegt werden kann.
Bei eingelenkigen Muskeln ist aktive Insuffizienz immer pathologisch, bei zweigelenkigen (oder polyartikulären) Muskeln eher die Regel.

Passive Insuffizienz

Zustand eines Muskels nicht vollständig zusammengezogen, also nicht aktiv insuffizienz zu sein (Aktin- und Myosinfäden haben also nicht vollständig ineinander gegriffen), aber an weiterer Kontraktion durch einen Mangel an Flexibilität seines (genauer: eines seiner partiellen) Antagonisten gehindert zu werden.
Passive Insuffizienz bedeutet also, daß ein Muskel sich weiter verkürzen und in einem Gelenk bewegen könnte, sein(e) Antagonist(en) dies jedoch verhindert.
Bei monoartikulären Muskeln ist das Auftreten passiver Insuffizienz meist pathologisch, bei biartikulären und polyartikulären Muskeln physiologisch.

Seriell:
M. Sartorius,
rectus abdominis
Parallel:
Biceps Brachii,
Glutaeus Maximus
Fiederung:
Semimembranosus (einfach)
Plantaris (zweifach)
Deltoideus (mehrfach)

Drehmoment

Die wichtigsten Gelenke des Bewegungsapparates besitzen Drehzentren (dreidimensionale Beweglichkeit) oder Drehachsen (eindimensionale Beweglichkeit). In vielen Gelenken verändert sich unabhängig von der ausgeübten Kraft (Kontraktionskraft) der Abstand der ausführenden Sehne eines Muskels zum betreffenden Drehzentrum. Das bedeutet eine Veränderung des physikalischen Hebelarms, an dem die Kraft ausgeübt wird, also des Kraftarms, womit sich Drehmoment verändert. Die oben dargestellte Kraft-Längen-Funktion beschreibt die Veränderung der erreichbaren Kraft über die (Sarmoker-)Länge. Da es sich bei Bewegungen jedoch meist um Drehbewegungen im Gelenk handelt, spielt der sich über die Winkel verändernde Hebelarm als multiplikativer Faktor ebenfalls eine Rolle bei dem erreichbaren Drehmoment.