pathologie: achillodynie

yogabuch / pathologie / achillodynie

Achillessehnenverletzungen / Achillodynie / Tendinitis, Tendinose oder Tendopathie der Archillessehne

Definition

Reizungen, Verletzungen, Anriß, Abriß, der am Fersenbein ansetzenden Sehne des Trizeps surae. Die Achillessehne ist zwar die kräftigste des ganzen menschlichen Körpers, steht aber an Position drei der Sehnenrupturen nach der Rotatorenmanschette und der Quadrizepssehne. Die Achillodynie ist vor allem eine „Weekend Warrior“-Verletzung, betrifft also oft Menschen, die sich v.a. am Wochenende bewegen und dann zu überfordern neigen.
Zu den Gründen gehören vermutlich unzureichendes Aufwärmen, mangelnde Flüssigkeitszufuhr, vorzeitige Muskelermüdung und mangelhafter Trainingsstand. Weitere Prädispositionen sind Grunderkrankungen wie RA, Gicht, systemischer Lupus erythematodes, endokrine Störungen wie Hyperthyreose, Niereninsuffizienz, Tumore und Infektionen, sehnenschädigende Medikamente wie Fluroquinolone, orale oder lokale Cortisongaben und die Blutgruppe 0. Rupturen treten familiär gehäuft auf und disponieren zu kontralateralen Rupturen.

Reizungen der Achillessehne ordnen sich meist als ansatzferne Tendopathie (Midportion, siehe unten) ein, können aber auch (und auch zusätzlich) Insertionstendopathien (siehe enenfalls unten) sein und sind recht regelmäßig ein Overuse-Syndrom. Meist dauert es 10 Jahre, im Schnitt 12 Jahre, bis sich durch leistungsorientiertes Training eine symptomatische Achillodynie einstellt. Bis zur Diagnosestellung vergehen dann meist noch einmal 2 Jahre. Unbehandelt verläuft die Erkrankung progredient und läuft bei anhaltender Belastung auf einen Riss hinaus. Während die Schmerzen zuerst nur nach einer längeren Belastung auftreten, treten sie später schon bei oder nach moderater Belastung auf, und können in einen Ruheschmerz münden. In 70-80% ist die konservative Therapie erfolgreich, meist dauert sie 3-6 Monate. Spontanheilungen sind auch unbehandelt möglich, ohne Schonung aber unwahrscheinlich. Insgesamt muß eher selten nichtkonservativ vorgegangen werden. Achillodynien können zusammen mit einer retrokalkanären Bursitis der Bursa subtendinea tendinis calcanea auftreten, die dann zusätzlich eine schmerzhafte Weichteilschwellung verursacht. Oberflächliche Bursitiden der Bursa subcutanea calcanea (Bursa praeachillaea) sind hingegen häufig Folge einer drückenden, zu harten Kappe eines Schuhs. Die Achillodynie zeigt meist eine verdickte, aber vermindert belastbare Sehne. Intensive langjähige sportliche Betätigung, insbesondere, wenn sie einseitig ist, hat klare Vorbedingungen, wenn sie nebenwirkungsfrei sein soll. Bereits leichte Abweichungen von physiologischen Prozessen bzw. der physiologischen Kinetik können in ihrer kummulierten Wirkung zu symptomatischen Störungen führen, nachdem sie möglicherweise längere Zeit asymptomatisch waren, aber mit entsprechenden Methoden nachweisbar gewesen wären. Grundsätzlich korreliert die Inzidenz mit den Laufjahren und dem Trainingsumfang.

Tendopathien resultieren aus iterierter Überlastung und mangelnder Regeneration. Cook-Grad 3 der Sehnenschädigung ist irreversibel. Untergegangene Tenozyten werden nicht ersetzt. Kompensatorisch kann, adäquate Trainingsreize wie bei einem rehabilitativen Training vorausgesetzt, neben dem bisherigen Sehnengewebe neues Sehnengewebe aufgebaut werden, so daß ein vergleichbarer Querschnitt funktionsfähigen Gewebes erreicht werden kann. Bei der Schädigung quillt die Sehne auf und verliert einen Teil ihrer Elastizität, was zu neuer Schädigung disponiert. Ob die empfundenen Schmerzen aus dem geschädigten oder untergegangen Gewebe selbst stammen, ist bisher unklar, jedoch zeigt sich, daß in geschädigtem Gewebe sensorische und sympathische Nervenfasern zunehmen, die vermutlich den Schmerz vermitteln. Es gibt Hinweise auf eine genetische Disposition zur Tendopathie der Achillessehne, die das Auftreten 5-mal wahrscheinlicher macht. Weiter disponieren eine verminderte Kraft der Plantarflektoren und eine außergewöhliche Dorsalflexionsfähigkeit.

Unterschieden werden muß zwischen der sehr häufigen Mittelteil-Achillodynie (siehe unten, Midportion), die 2-7 cm oberhalb der Insertion am Calcaneus angesiedelt ist ein und deutliches Risiko von Rissen zeigt, aber nicht als Insertionstendopathie klassifiziert, und der Insertionstendopathie (siehe unten, Insertionstendopathie) am Ansatz am Calcaneus. Letztere tritt nicht selten zusammen mit dorsalem Fersensporn und Kalzifikationen der Sehne auf. Neben Schmerzen wird Steifheit und häufig auch ein permanentes Schwellungsgefühl berichtet. Hier können häufig degenerative Veränderungen der Sehne nachgewiesen werden, auch Knochensporne (Traktionsosteophyten). Eine zusätzliche retro-kalkaniale Bursitis lokalisiert auch medial und lateral der Achillessehne.

Midportion-Achillodynie

Die klassische Achillodynie ist eine Midportion-Tendinopathie, die aus Cook Stadium 2 in Stadium 3 übergeht oder übergegangen ist, womit sie dann konservativ therapieresistent geworden ist. Möglicherweise sind an der Midportion-Tendinopathie Veränderungen des Kager’schen Fettlagers beteiligt, welches nicht nur ein reiner Platzhalter gegen Abknicken der Sehne ist, sondern offensichtlich auch an deren Versorgung beteiligt. Die Inzidenz von Achillodynien über alle Sportarten liegt bei 30 bis 50%, bei Langstreckenläufern (Running) etwa 50% und über die Nichtsportler bei 6 %, davon macht die Midportion-Tendinopathie etwa die Hälfte aller Störungen der Achillessehne aus. Es können beliebige Anteile des Sehnenquerschnitts betroffen sein, sie ist dann verdickt und schmerzhaft. Meist zeigt sich einen Anlaufschmerz nach Ruhe, und gegebenenfalls einen anhaltender Belastungsschmerz. Die Peritendinitis hingegen weist meist eine Dauerschmerzhaftigkeit auf, also einen Ruheschmerz, eine Überwärmung (Calor) und Krepitationen. Die betroffene Sehne verliert häufig an Flexibilität und ist druckschmerzhaft. Zur klinischen Testung gehören funktionelle Tests wie auch Schmerzprovokationstests: Einbeinstand, einbeiniger und beidbeiniger Zehenstand, Fersenstand, Fersengang, Sichtprüfung auf Rückfußvalgus oder Rückfußvarus, kinetische Auffälligkeiten, Test auf Druckschmerzhaftigkeit und palpatorischer Test der Elastizität und Kontinuität, auskultatorisch und palpatorisch wird auf Krepitationen geachtet. Standardtests sind Thompson, Silfverskjöld und Matles-Test (Hanging-foot-Sign). Der in der Testung erhobene Befund muss anamnestisch ergänzt werden, um die Ursachen herauszufinden, damit ein Therapieerfolg nachhaltig sein kann. Therapeutisch sind vor allen Dingen zwei Maßnahmen wertvoll, insbesondere wenn sie kombiniert werden: extrakorporale Stoßwellentherapie ESWT und exzentrisches Krafttraining ECC. Letzteres führt zu Verbesserung der Schmerzhaftigkeit, der Funktion und auch der Sportfähigkeit. Dabei muss das Gewicht hinreichend hoch gewählt werden und über drei Monate mindestens zweimal täglich jeden Tag geübt werden. Dabei wird das Kniegelenk gebeugt und gestreckt gehalten, um sowohl Soleus als auch Gastrocnemius optimal zu fordern. Zusatzgewichte können und sollten sobald verträglich verwendet werden. Es zeigt sich, dass das Weglassen der konzentrischen Phase nicht notwendig ist, wenn Heavy Slow Repetitions (HSR) ausgeführt werden, auch Heavy Slow Resistance Training genannt. Die ESWT eignet sich sowohl für Midportion- als auch für insertionsnahe Tendopathien der Achillessehne. Eine positive Studienlage zu orthopädischen Einlagen gibt es bisher nicht, jedoch scheint es sinnvoll, Fußdeformitäten so gut möglich auszugleichen. Maßnahmen wie reine Schonung, rein konzentrisches Kräftigungstraining oder verschiedene Arten Orthesen scheinen wenig erfolgversprechend. Muskuläre Störungen und Dysbalancen sollten ausgeglichen werden. Tapping und Flossing kann optional angewendet werden, auch Nitroglycerin-Pflaster scheinen erfolgreich in Bezug auf die Schmerzintensität. Steroide sollten nicht gegeben werden, da sie die Gefahr einer Ruptur erhöhen. Zu thrombozytenreichem Plasma gibt es noch keine klare Studienlage. Die konservativ therapieresistenten Tendopathien, also Cook Stadium 3 (degenerative tendinopathy), werden mit verschiedenen Methoden operiert.

Insertionstendopathie

Für die Insertionstendopathie der Achillessehne (Insertional Achilles Tendinopathy, IAT) am Calcaneus gibt es verschiedene Risikofaktoren, darunter unbeeinflussbare wie das Alter, variable wie Bluthochdruck, Adipositas, Diabetes mellitus, rheumatische Erkrankungen sowie Steroidgaben, oral wie lokal, und schließlich biomechanische Ursachen wie Achsenfehlstellungen, Fußdeformitäten, muskuläre Dysbalancen, Beinlängendifferenzen etc. Hyperpronation, Rückfußvarus, eingeschränkte Mobilität des Rückfußes und verkürzter Gastrocnemius scheinen besondere Risiken darzustellen. Laufen (Running) stellt grundsätzlich ein Risiko dar, zumal bei inadäquatem Training, inadäquaten Schuhen, unzureichendem Aufwärmen oder ungeeigneten, also zu harten oder zu weichen Böden. Läufer haben gegenüber nicht Laufenden ein zehnfach erhöhtes Risiko.

Ein möglicher zusäzlicher Pathomechanismus der IAT besteht in primärer Degeneration des retroachillären Knorpels mit sekundärer Schädigung der Achillessehne. Die Insertionstendopathie der Achillessehne betrifft vor allem junge Läufer, die nach Änderungen an Trainingsparametern Sehnenbeschwerden entwickeln, sowie ältere Menschen mit chronischen Problemen. Nicht selten geht mit der Insertionstendopathie der Achillessehne eine Plantarfasziitis einher, was biomechanisch naheliegt, da Sehnenfasern aus der Achillessehne den Calcaneus dorsal überziehen und in die Plantarfaszie einstrahlen. Oft zeigt sich hierbei ein morgendlicher Anlaufschmerz sowie eine Belastungsschmerzhaftigkeit, die mit Dauer und Intensität der Belastung zunimmt. Differentialdiagnostisch relevante Erkrankungen wie eine Baxter Neuritis/Neuropathie sollten ausgeschlossen werden, was klinisch leicht gelingt, wenn deren helle oder brennende Schmerzqualität fehlt oder das Phänomen einen Anlaufschmerz zeigt. Die IAT zeigt an der Enthese aufgequollenes Sehnengewebe, dort wird auch der Schmerz lokalisiert. Die größeren biomechanischen Anforderungen beim Barfußgang verschärfen die Schmerzhaftigkeit. Möglicherweise liegt eine Haglund-Exostose vor, die nicht leicht von der IAT zu unterscheiden ist. Zusätzlich kann eine subachilläre Bursitis vorliegen, die oberhalb der Enthese lokalisiert und sich durch lokale Druckschmerzhaftigkeit und Zunahme des Schmerzes bei Dorsalflexion auszeichnet. Untersucht wird das Gangbild des Patienten, der Fersengang, der einbeinige und zweibeinige Zehenstand. Inspektorisch wird auf Muskelatrophien oder Konturunterschiede im Unterschenkel geachtet, auf Fehlstellungen des Calcaneus, sowohl Varusstellung als auch Valgusstellung und Steilstellung, auf Dorsalflexionsfähigkeit und Plantarflexionsfähigkeit im OSG sowie Supination und Pronation des Calcaneus im Subtalargelenk. Auch ein dorsales OSG-Impingement oder ein Os trigonum sind relevant. Eine genaue Schmerzanamnese erfragt möglichst exakt die Schmerzlokalisation, damit zwischen der an der Enthese lokalisierenden Insertionstendopathie und der darüber lokalisierenden Bursitis differenziert werden kann. In der Bildgebung wird auf intrateninöse Verkalkung geachtet (Insertional Calcified Achilles Tendinoprophy ICAT) wie auch auf Traktionsosteophyten. Die ICAT neigt zu Partialäsionen der tiefen Sehnenanteile. Neovaskularisierung der Sehne sind vor allem in der MRT zu sehen, außerdem ist sie sehr geeignet, um Knochenmarksödeme darzustellen. Die konservative Therapie ist bis auf weiteres die Option der Wahl, wobei neben Kräftigung und Dehnung des Gastrocnemius und Soleus auch die Dehnung der ischiocruralen Gruppe wichtig sein kann. Die Dehnübungen sollten mindestens zweimal täglich durchgeführt werden. Nächtens kann eine Schiene getragen werden, die den Fuß in leichter Dorsalflexion hält. Zur Entlastung tagsüber können Fersenkeile getragen werden. Bleibt der konservative Therapieerfolg aus, kann die Therapie variiert werden, möglicherweise wird beim Kräftigungstraining dann keine Dorsalflexion mehr zugelassen. Dehnungs- und Kräftigungstraining schlägt etwas weniger gut an als bei der Midportion-Achillodynie und auch weniger gut als bei der Bursitis, so dass es durch extrakorporale Stoßwellentherapie ergänzt werden sollte, die hier auch etwas weniger gut anschlägt. Die ESWT zeigt sich dem rein exzentrischen Training überlegen und profitiert von der Gabe bestimmter Supplemente. Bei ICAT ist die Stoßwellentherapie weniger erfolgreich als bei IAT, was allerdings für alle konservativen Verfahren gilt. Scheitert eine konsequente konservative Therapie nach 6 Monaten, so sollten operative Optionen erwogen werden. Für beide Fälle ist eine möglichst genaue Befundung hoch relevant.

Rupturen

Rupturen der Achillessehne treten vor allem auf der Basis von Vorschädigungen auf, hierbei sind unregelmäßige Sportler zwischen 30 J. und 45 J. am häufigsten betroffen. Freizeitballsportler mit unregelmäßiger Ausübung erleiden ungleich häufiger eine Ruptur als Leistungssportler. 75% der Rupturen finden zwischen 2 und 6 cm proximal der Insertion am Calcaneus statt. Chronischer Overuse führt zur Schädigung des Sehnengewebes wie Mikrorupturen der Kollagenfasern und Kalzifikationen des Sehnengewebes. Zwei bis vier Prozent der Rupturen ereignen sich nahe der Insertion am Calcaneus und schließlich 14% bis 24% am muskulotendinösen Übergang. Die drei wichtigsten verursachenden Szenarien sind:

  1. gewaltsame Dorsalflexion des plantarflektierten Fußes wie das Landen aus großer Höhe
  2. unerwartete Dorsalflexionen während der Trizeps surae kraftvoll kontrahiert ist
  3. Abdrücken des Fußes bei gestreckten Kniegelenk.

Ein Riss der im Schnitt 20-25 cm langen Achillessehne erfolgt meist 2-7 cm über dem Kalkaneus, da dort die arterielle Versorgung (von oben und von unten) am schlechtesten ist. Grundsätzlich ist die Sehne in Relation zu ihrer Last zu schlecht vaskularisiert (siehe unten, Anatomischer Hintergrund). Entstandene Mikroläsionen beeinträchtigen auch die vaskuläre Versorgung, was die Degeneration zusätzlich fördert. Nicht selten findet man eine vermutlich Hypoxie-bedingte Hypervaskularisierung. Intraoperativ zeigt sich meist eine zerstörte Faserstruktur, mikroskopisch dann eine abnormale Struktur des Kollagens, die schlecht heilt. Entzündungszeichen sind eher selten. Das paratendinöse Gewebe ist normal oder auch odematös und weist oft Vernarbungen auf.

Bei einer Totalruptur der Achillessehne entfällt in Bauchlage mit 90° gebeugten Kniegelenken die physiologische Plantarflexion des Fußgelenks aus Spannung des Trizeps Surae, was als Hanging-Foot-Sign bezeichnet wird. Auch im Bauchlage ohne Beugung des Kniegelenks ist ein Seitenunterschied zu sehen. Der Thompsen-Test ist bei einer Ruptur der Achillessehne positiv und meist ist eine pathognomonische Delle in der Kontur der Sehne palpabel. Der Test auf im Seitenvergleich verbesserte Dorsalflexionsfähigkeit muss unterlassen werden, um die Strukturen nicht weiter zu schädigen. In 20% bis 25% der Fälle wird eine Ruptur der Achillessehne übersehen, weil die klinische Testung inkonklusiv oder, wahrscheinlicher, unzureichend war. Inkomplette Rupturen und solche, bei denen mit Ultraschall nachweisbar ist, dass sich bei einer gewissen Plantarflexion die Sehnenstümpfe auf 5 mm annähern, können konservativ versorgt werden. Die Risse werden unterschieden nach Entfernung vom kalkanearen Ansatz in

  • insertionsnahe: 0 bis 2 cm
  • sehnenmittige: 2 bis 8 cm
  • proximale über 8 cm

Die Ein-Etagen-Rupturen, die nur einen dieser Bereiche betreffen, machen 90% aus und zeigen in 80% eine isolierte Ruptur des Soleus-Anteils. Bei Mehr-Etagenrupturen ist der Soleus praktisch immer involviert. Dies ist therapeutisch relevant, weil der Soleus zu etwa 40% zur plantarflektorischen Kraft beiträgt, der Gastrocnemius zu 33% und die Zehenflexoren und andere Muskeln zu 27%. Die im 20 Jahrhundert als Goldstandard geltende konservative Therapie per Ruhigstellung mit Gips wurde Anfang des Jahrhunderts von der Achillesnaht mit funktioneller Nachbehandlung abgelöst. Heute führen verschiedene Faktoren dazu, dass die konservative Therapie wieder an Bedeutung gewinnt, wobei für die Kraftentwicklung der betroffenen Muskeln sehr wichtig ist, dass die Sehnenstümpfe exakt, also ohne Dehiszenz, angenähert werden. Erfolgt die konservative Therapie frühfunktionell, ist die Rerupturrate gleich der der operativen Therapie, sonst höher. Bei Ruhigstellung mit Gips ist die operative Therapie der konservativen überlegen, indem sie 9% weniger Rerupturen aufweist, allerdings ist die Komplikationsrate, abgesehen von Rerupturen, signifikant höher. Funktionelles Ergebnis und Maximalkraft sind in beiden Fällen auf gleichem Niveau. Einigen Vorteilen der konservativen Therapie stehen eine gut doppelt so hohe Rerupturrate und in einigen Fällen eine geringere Kraftentwicklung gegenüber. Die anschließende Bewegungstherapie erfolgt im konservativen Fall progressiv. Nach Entfernung des Stiefels nach sechs Wochen werden erste Übung für das OSG gemacht, allerdings bei gebeugtem Kniegelenk, um übermäßigen Zug des Gastrocnemius zu vermeiden. Ab der 13. Woche wird mit Kräftigungsübungen der Plantarflektoren begonnen, die sich bis zur Vollbelastung nach vier bis fünf Monaten steigern. Dehnungen sind erst nach 6 Monaten erlaubt. Da die meisten Rerupturen nach Ende der Schutzphase und Wiederaufnahme der Vollbelastung auftreten, wird das Return to play je nach Sportart, Verlauf, Trainingsstand und anderen Faktoren auf mindestens 6, bis zu 9 Monate angesetzt. Operativ führt die offene Klöppeltechnik, eine modifizierte Triple-bundle-Rekonstruktion, nach aktuellem Kenntnisstand zu der höchsten Rissfestigkeit der wiederhergestellten Sehne.

Chronische Ruptur

Von den akuten Rupturen der Achillessehne, deren auslösendes Ereignis unbekannt ist, und die sofort einer Versorgung zugeführt werden, muss die chronische Ruptur unterschieden werden, von der gesprochen wird, wenn die Diagnose erst nach frühestens vier Wochen nach dem auslösenden Ereignis gestellt wurde, oder dieses gar nicht erinnerlich ist. Hierbei handelt es sich in der Regel um partielle Rupturen, deren degeneriertes Sehnengewebe und Narbengewebe jedoch zur Elongation neigt, was zu einer Kraftminderung führt. Die Klinik ist uneinheitlicher, und die Diagnose schwieriger. Sportlich aktive Patienten erinnern sich meist an das auslösende Ereignis, was allerdings moderater ausfiel als bei einer akuten Totalruptur. Auch wenn Schmerz und Schwellung fehlen können oder gering ausgeprägt sind, sollte sich das Kraftdefizit doch bemerkbar machen. Häufig stellt sich ein asymmetrisches Gangbild ein, bei dem das Abdrücken aus Kraft des Trizeps Surae vermindert ist. Ein Totalausfall der Plantarflexion ist hier nicht zu erwarten, da einige Synergisten dazu bereit stehen. Eine veränderte Kontur der Sehne kann eventuell nicht inspektorisch oder palpatorisch wahrgenommen werden, jedoch sollte sich nach einigen Wochen eine Muskelatrophie des Trizeps Surae in einer Umfangsdifferenz der Waden nachweisen lassen. Besteht die Störung länger, und wird von den Zehenflexoren mitkompensiert, bilden sich möglicherweise Krallenzehen oder ein Hohlfuß aus. Diagnostische Tests, die sich eignen, sind vor allem Thompson-Test, Matles-Test (Hanging foot Sign), und Copeland-Test, wobei diese möglicherweise nicht so klar ausfallen wie im Falle einer akuten Totalruptur. Ist die Sehne mittlerweile elongiert, zeigt sich bei gleicher angewendeter Kraft zur Dorsalflexion ein Seitenunterschied. Im Röntgen können sich Verkalkungen im distalen Stumpf zeigen, weiteres müssen Sono und MRT zeigen. Die operative Therapie zeigt in der Regel das bessere Outcome und die schnellere Heilung. Bei elongierter Sehne ist sie zum Erreichen einer guten Kraft alternativlos.

Bei Rissen spielen bei der Wahl der Therapie Bewegungsgewohntheiten, -Bedürfnisse und -Notwendigkeiten sowie psychologische Faktoren eine große Rolle.

Anatomischer Hintergrund

Die in die Achillessehne mündenden Muskeln sind Gastrocnemius, Soleus und Plantaris. Unter Berücksichtigung des OSG und des Subtalargelenkes ist der Soleus biartikulär, die anderen beiden sind triartikulär. Der Plantaris entspringt sehnig leicht proximal des lateralen Gastrocnemius-Ursprungs und besteht aus einem nur sehr kurzen Muskelbauch; der distale Rest ist ausführende Sehne, die in die Achillessehne einstrahlt und am Calcaneus ansetzt. Der Soleus ist mit seinem höheren Typ-1-Fasergehalt eher ein Haltemuskel, und kann hierbei auch die größere Kraft aufbringen als der Gastrocnemius. Auch trägt der Soleus mit seiner profunden Lage maßgeblich zur Venenpumpe bei. Der Gastrocnemius hingegen ist der schneller bewegende, mit einem höheren Typ-2-Faseranteil ausgestattete Muskel. Er atrophiert weniger schnell als der Soleus. Die meist über 20 cm lange Achillessehne nimmt auf fast ihrer gesamten Länge Fasern des Soleus auf. Beim Gastrocnemius ist der mediale Kopf länger und breiter und bringt demzufolge mehr Kontraktionskraft auf als der laterale Kopf. Zudem besitzt der mediale Kopf einen zusätzlichen lateralen Ursprung. Der laterale Kopf entspringt zusätzlich an der Kapsel des Kniegelenk. Als Besonderheit enthält der laterale Kopf häufig die Fabella, ein bei bis zu 30% der Menschen vorkommendes Sesambein, welches überwiegend bilateral vorhanden ist. Luxiert oder frakturiert sie, verursacht sie das Fabella-Syndrom. Unter dem medialen Kopf liegt normalerweise eine kommunizierende Bursa, deren übermäßige Füllung gegebenenfalls als Bakerzyste erscheint. Auch der laterale Kopf kann eine Bursa besitzen. Etwa mittig des Unterschenkels vereinigt sich die Aponeurose, in die die beiden Köpfe des Gastrocnemius einstrahlen, mit den Fasern des Soleus zur Achillessehne. Der Gastrocnemius und insbesondere sein medialer Kopf, neigen weit mehr zur Verkürzung als der Soleus. Der Soleus entspringt fibular auf der Rückseite des Capitulum fibula bis zum oberen Drittelpunkt der Fibula. Der tibiale Ursprung besteht aus mehreren Teilen: Arcus tendinea tibiae, Membrana interossea cruris, mittleres Drittel der posteromedialen Tibiakante. Die dreischichtige Faszia cruris, die die dorsalen Kompartimente des Unterschenkels umfasst, vereinigt sich mit der Achillessehne. Lockeres Bindegewebe trennt diese drei Schichten für gute Verschieblichkeit. Auch die Faszia cruris kann verletzt werden.

Der Plantaris kann in 6 bis 8% fehlen. Seine Sehne zieht teils direkt zum Calcaneus, teils strahlt sie in die Achillessehne ein. Die Achillessehne verjüngt sich von proximal nach distal bis zu ihrem dünnsten Punkt etwa 4 cm oberhalb der Insertion am Calcaneus, die im Schnitt eine Breite von 3,4 cm hat, in der Praxis zwei bis 4,8 cm. Bei 52% der Menschen überwiegen die Fasern des Soleus in der Achillessehne, nur bei 13% die des Gastrocnemius, und bei den restlichen 35% liegen sie etwa zu gleichen Teilen vor. Die Fasern der Achillessehne drehen sich in ihrem Verlauf um 90 Grad, so dass die superfizielleren Fasern des Gastrocnemius nicht exakt dorsal sondern dorsolateral liegen. Diese Torsion bewirkt zwar eine generell höhere Zugfestigkeit, aber auch eine schlechtere Versorgungssituation zwischen etwa 2 und 5 cm proximal der Insertion am Calcaneus, was auch der Bereich ist, in dem die meisten Rupturen und die meisten Tendopathien stattfinden. Die Insertion der Achillessehne am Calcaneus ist halbmondförmig, auf Seiten des Knochens enthält sie das Periost, auf Seiten der Sehne den sesamoiden Faserknorpel und das Kager’sche Fettpolster. Darunter liegt die retrocalcaneare Bursa (Bursa subtendinea tendinis calcanei), die mit ihrer Elastizität das Gleiten der Sehne auf dem Knochen puffert. Einige Fasern der Achillessehne ziehen um den dorsalen Calcaneus herum und vereinigen sich mit der Plantarfaszie. Manche Autoren sehen daher die Plantarfaszie sogar als eine Fortsetzung der Achillessehne an. Diese Fasern nehmen allerdings mit dem Alter ab. Unabhängig davon, wie weit diese Auffassung berechtigt ist, bilden die beiden jedoch eine Funktionseinheit, und Störungen der einen manifestieren sich nicht selten in der anderen. Wegen der 90° Drehung der Fasern der Achillessehne setzen die Anteile aus dem lateralen Kopf des Gastrocnemius und aus dem Soleus an der medialen Facette des Tuber calcanei an und die Fasern des medialen Kopfes des Gastrocnemius inferior. Zwischen Achillessehne und Haut liegt eine subkutane Bursa, die Bursa subcutanea calcanea (Bursa praeachillaea). Statt einer Sehnenscheide ist die Achillessehne von Paratenon (stark vaskularisierte bindegewebige Struktur) umgeben. Dieses strahlt nach proximal in die Muskelfaszien und nach distal ins Periost des Calcaneus ein. Je nach Autor erzeugt der Trizeps surae zwischen 73% und 93% der plantarflektorischen Kraft, die verbleibenden 7% bis sie 27% verteilen sich auf die anderen fünf relevanten Muskeln, das sind neben den Zehenflexoren der Fibularis brevis, Fibularis longus und Tibialis posterior. Beim Laufen (Running) ist die Achillessehne Zugkräften von bis zum 10 bis 12-fachen des Körpergewichts ausgesetzt. Ihre Blutversorgung geschieht vom Muskel und vom Knochen aus sowie aus Gefäßen des Paratenons. Die Gefäßversorgung der Achillessehne lässt sich in drei Zonen aufteilen: proximal, Mittel und distal, von denen der proximale und distale Teil von der A. tibialis posterior versorgt wird und der mittlere über Gefäße aus dem Paratenon von der A. fibularis. Von einer Versorgung durch die A. tibialis anterior wurde bisher nicht ausgegangen. Laut einer neueren Studie war das aber in 50% angiographisch nachweisbar. Anastomosen zwischen dem mittleren Drittel und seinen beiden benachbarten Dritteln sind schwächer ausgeprägt, was ebenfalls zu dem erhöhten Risiko von Rupturen und Entensiopathien im mittleren Drittel beiträgt.

Epidemiologie

Der Gipfel ist männlich, sportlich aktiv, 30-50 J. Leistungssportler sind oft schon ab dem 24. Lj. betroffen, Freizeitsportler meist ab dem 40. Lj, die sind häufiger von Rupturen betroffen. Auch regelmäßige Sportler betrifft die Störung nicht selten: ca. 50% der Mittel- und Langestreckenläufer sind während ihrer Karriere betroffen, 10% aller Jogger, dabei ist die Störung in fast der Hälfte der Fälle beidseitig. Sportler mit Senkfuß sind anderthalb mal häufiger betroffen, solche mit hochgesprengtem Fuß fast doppelt so häufig. Nichtsportler sind immer noch mit knapp 10% betroffen, vor allem Menschen, die viel stehen müssen. Bei Läufern wirkt das zwischen 2,5- und 12,5- fache des Körpergewichts auf die Achillessehne ein, im Marathon mit in der Größenordnung von 30.00 Schritten summiert sich das auf rund 30.000 Tonnen.

ICD M76.6

Ursache

  1. exzentrische Dehnung bei großer Kraftanforderung, akutes Trauma, Extrembelastung, Overuse; oft bei vorhandener Vorschädigung oder Fehlstellung
  2. dorsaler Fersensporn
  3. vorangegangene Frakturen im Bereich OSG oder Tibia

Prädisponierend

– Bewegungsapparat

  1. kurzes Fersenbein
  2. überstreckbare Kniegelenke (reduzieren die Flexibilitätsanforderung des Trizeps surae beim Gehen/Laufen)
  3. Instabilität des Längsgewölbes des Fußes: Senkfuss, Plattfuß
  4. unzureichende Flexibilität des Trizeps surae und der Achillessehne
  5. Eingeschränkte Hüftextension, eingeschränkte Endorotation im Hüftgelenk
  6. instabiles Fußgelenk (Bandverletzungen, z.B. nach Supinationstrauma)
  7. veränderte Beinstatik, v.a. X-beine
  8. Beinlängendifferenzen
  9. vorangegangene Achillesssehnenleiden (Auftreten als Rezidiv)
  10. Knie- oder Hüftgelenkleiden
  11. Fehlstellungen oder Achsenabweichungen
  12. Hyperpronation
  13. Fußdeformitäten wie Hohlfuß, Plattfuß, Senkfuß, Senk–Spreizfuß,Knickfuss
  14. Bei Kindern und Jugendlichen: Apophysitis calcanei
  15. Arthritiden des Sprunggelenks
  16. präexistente Bursitis subachillea oder Bursitis subcutanea calcanea
  17. Plantarfasziitis oder Fersensporn
  18. Haglund-Deformität (Haglund-Ferse)
  19. Hallux rigidus, Hallux limitus
  20. Insuffizienz des Kapselaußenbandes des OSG
  21. Knochenerkrankungen
  22. Osteochondrosis dissecans
  23. vorhandene Stressfraktur
  24. Tendopathien am Innenknöchel

– Bewegungsverhalten/Sport

  1. Tätigkeiten/Sportarten mit ruckartigen Belastungsanforderungen: Laufen, Leichtathletik, Tanzen, Ballsportarten, Racketsports, Sprungsportarten. Begünstigend kommt die Ausübung des Sport in der Halle, aus Asphalt oder anderen harten Böden hinzu
  2. Sportausübung in unzureichend aufgewärmten Zustand sowie in Kälte oder Nässe
  3. inadäquates Schuhwerk
  4. mangelnder Trainingszustand
  5. schlechter Laufstil
  6. Bergauf-Lauf
  7. Wiederaufnahme des Trainings nach längerer Pause
  8. ungünstige Laufbedingungen: z.B. nasses, rutschiges Laub
  9. Überanstrengung, „zu viel, zu früh“
  10. ungewohnter Untergrund (bei Trainierten zu harter Untergrund, bei Untrainierten zu weicher)
  11. überwiegend sitzende Lebensweise und Tätigkeiten
  12. Mißverhältnis zwischen der Häufigkeit und Dauer der Belastung sowie der Trainingsintensität und anderseits der Dauer der Regenerationsphasen
  13. Laufen auf Sand und anderen losen Untergründen
  14. niedrige Sprengung des Laufschuhs
  15. Druck des Laufschuhs auf die Achillessehnes

– Gesundheitliche Risikofaktoren

  1. Stoffwechselerkrankungen: Hyperurikämie (Gicht), Hypertriglyzeridämie, Hyperlipoproteinämien und Diabetes mellitus stören die Abheilung der Mikroläsionen
  2. rheumatoforme Erkrankungen
  3. höheres Lebensalter
  4. Übergewicht
  5. Vorangegangene lokale Glukokortikoid-Injektionen, länger eingenommene orale Glukokortikoid oder Antibiotika
  6. Einnahme von Fluorchinolonen (Gyrasehemmer, spezielle Antibiotika)
  7. Familiäre Hypercholesterinämie
  8. Rauchen
  9. Kortikoide, Statine, Chinolone können verursachen und die Heilung verzögern

Diagnose

  1. Druckschmerzhaftigkeit der Achillessehne (Zangengriff)
  2. palpable Delle bei An- und Abriß
  3. Sono zeigt Querschnittsvermehrung und Texturveränderung. Doppler zeigt Gefäßneubildungen
  4. MRT zeigt Rupturen/Teilrupturen
  5. Röntgen in 2 Ebenen
  6. Tests und Zeichen: Thompson-Test, Nadeltest nach O’Brien, Test des Fußballenstandes

Symptome

  1. einschleichende Bewegungsschmerzhaftigkeit (diffus, dumpf oder auch bis zu heftig stechend, oft oberhalb des Ansatzes am Fersenbein im am schlechtest versorgten Bereich) v.a. beim Abrollen des Fußes, und plantarer Flexion, morgens und nach Ruhe ausgeprägter. Der Schmerz bei der Abrollbewegung ist unter exzentrischer Last, dann, wenn der Körper den Standfuß überholt, am stärksten. Meist ist der Schmerz klar longitudinal ausstrahlend, seltener diffus.
    Im Laufe des Laufes kann der Schmerz geringer werden, meist ohne vollständig nachzulassen.
  2. ausgeprägte Dehnungsschmerzhaftigkeit
  3. Bei anfänglicher Reizung Anlaufschmerz bei Belastung und Morgenschmerz; bei längerem Bestehen auch über die Dauer der Belastung zunehmender Schmerz mit bis zu stechender Note, sportliche Aktivität muß abgebrochen werden oder ist gar nicht erst möglich. Der Belastungsschmerz kann einige Zeit nachhallen (Nachbelastungsschmerz) und in Ruheschmerz übergehen
  4. Druckschmerzhaftigkeit
  5. deutliche Verdickung der Achillessehne
  6. die Verschieblichkeit der Achillessehne im umliegenden Gewebe kann eingeschränkt oder aufgehoben sein,
  7. Veränderung des Gangbildes zur Schmerzvermeidung
  8. ggf. Entzündungszeichen: Tumor, Calor, Rubor
  9. ggf. Aneignung eines Spitzfußes zur Entlastung der Achillessehne
  10. ggf. Peritendinitis mit Verdickung des Peritendinums und verminderter Verschieblichkeit der Achillessehne im umliegenden Gewebe sowie auskultatorischen oder paplatorischen Krepitationen
  11. bei Abriß: kein geordneter Gang möglich, Ausfall der aktiven Plantarflexion, also auch des Zehenstandes
  12. bei Abriß: peitschenknallartiges Geräusch
  13. bei Abriß: Hämatom
  14. ggf. verändertes Gangbild auf der betroffenen Seite: eingeschränkte Plantarflexion des Fußgelenks, vorzeitiges Anheben der Ferse, reduzierte Hüftextension, vermehrte Beckenrotation
  15. Auffälligkeiten beim rückwärtigen Treppenabstieg: durch die Schmerzen bei der exzentrischen Kontraktion des Trizeps Surae zur Dorsalflexion im Fußgelenk ist Vermeidungsverhalten zu beobachten

Komplikationen

  1. Komplikation der Achillodynie: Ruptur der Achillessehne

Therapie

  1. in 80% konservativ; je nach Schwere: Ruhigstellung/Schonung/Belastungsreduktion, Analgetika, Antiphlogistika. Mißempfindungen der Achillessehne indizieren Schonung bzw. Belastungspause und hinreichende Regeneration
  2. lokale Antiphlogistika als Salbe
  3. ggf. Techniktraining, Optimierung des Sportschuhwerks
  4. passendes Laufschuhwerk mit hinreichender Dämpfung im Fersenbereich, Beachtung der Lebensdauer der Schuhe: ca 500 bis 1000 Trainingskilometer
  5. bei Fußfehlstellungen angepasstes Schuhwerk/Einlagen
  6. bei Funktionsstörungen der Sprunggelenke oder vorderer Fußgelenke: PT
  7. Auffinden und Beseitigen von funktionalen Defiziten im Hüftgelenk (v.a. Extension, Endorotation)
  8. wenn nötig: Gewichtsreduzierung, ab BMI 25: ärztlich betreutes Abnehmprogramm
  9. kein Training unter Schmerzmedikation!
  10. ggf. voräubergehender Umstieg auf schonendere Sportarten wie Radfahren
  11. ggf. Ernährungstherapie mit hinreichender Omega-3-Versorgung
  12. Stoßwellentherapie
  13. vor Beginn des Sports Warmhalten der Achillessehne, danach Kühlen
  14. Eigenblut mit Hyaluronsäure-Infiltration
  15. Krafttraining und später Ausdauertraining
  16. Funktionelles Beinachsentraining
  17. PT
  18. Goldstandard: Dehnung (Gastrocnemius und Soleus und der antagonistischen Fußheber) mit eigenem Körpergewicht, Mobilisierung, Kräftigung, hinreichendes Aufwärmen bei sportlicher Betätigung. Ohne dem kein nachhaltiger Therapieerfolg
  19. Dehnung der Plantarfaszie und der Zehenflexoren
  20. ggf. temporäre orthopädische Erhöhung der Ferse, Vorsicht bei deren Rückbau!
  21. bei An-/Abriß: Sehneneinschnitt, Entfernung degenerierter Teile bzw. Sehnennaht
  22. bei Abriß: wenn bei 20° Dorsalflexion, die Sehnenstümpfe kommunizieren, konservativ mit Gips, gerade bei Älteren
  23. bei Abriß: OP, hat geringeres Risiko der Reruptur (nur 2,3% statt 3,9%) aber leicht höhere Komplikationsrate(4,9% gegen 1,6%)
  24. Bei Wiederaufnahme des Trainings: passendes Schuhwerk, Gewöhnung an den Untergrund, ausreichendes Aufwärmen, Fehlstellungen korrigieren/ausgleichen, regelmäßiges Dehnen des Trizeps surae Für Umfang und Intensität des Trainings nach Wiederbeginn gilt: Schmerz RNS (Numerische Rating-Skala) 1-2 sind unbedenklich, 3–5 Punkte können vorerst toleriert, müssen aber beobachtet werden. Stärkeren Schmerzen sind kontraindiziert.
  25. KEINE lokalen Kortikosteroidgaben! Kortikoide verschlechtern Prognose. Besser: Nitrospray
  26. OP ohne Anriss: frühestens nach 6 Monaten nicht hinreichend erfolgreicher konservativer Therapie, am besten mikroinvasiv wegen geringerer Komplikationsrate

Asana-Praxis und Bewegungstherapie

Wenn kein Riss vorliegt, ist es einerseits wichtig, für einen guten Dehnungszustand des Trizeps surae zu sorgen, andererseits aber auch nachhaltige Kräftigung zu betreiben, die in der Achillessehne zu erhöhtem Stoffwechsel führt und sie trainiert. Stoßartige Belastungen wie in vielen Sportarten sind dazu nicht geeignet, sondern – insbesondere im Übermaß – eher abträglich. Im Bereich Dehnung sollte sowohl der monoartikuläre Soleus als auch vor allem der biartikuläre Gastrocnemius gedehnt werden, dessen Tonus bei Alltagsbewegungen und den meisten Sportarten relevanter sein dürfte. Es braucht also Übungen mit ausgeprägter Dorsalflexionen des Fußgelenkes mit und ohne gestrecktes Kniegelenk

Desweiteren sollte für ein stabiles Fußgelenk gesorgt werden, was sowohl die Leistungsfähigkeit der Muskulatur betrifft – gerade bei sportlichen Bewegungsabläufen kommt es auf die Schnellkraft an – als auch die Propriozeption, zu deren Training Balancehaltungen oder Haltungen mit Balancecharakter sehr geeignet sind. Um die Leistungsfähigkeit eines Muskels zu verbessern, kann grundsätzlich Schnellkraft oder Maximalkraft trainiert werden. Bei vorgeschädigter Sehne darf keinesfalls in den Bereich der Schnellkraft gegangen werden, wird nämlich die Muskelleistungsfähigkeit im Training – auch nur Millisekunden – überschritten, so wird die Elastizität der Sehnen aquiriert. Das muß bei Vorschädigung unbedingt vermieden werden.

Allen muskulären Dysbalancen muss nachgegangen werden und mit Hilfe von dehnenden und kräftigenden Haltungen eine bestmögliche Symmetrie hergestellt werden.

Die Supinatoren des Fußgelenks weisen selten einen Mangel an Dehnfähigkeit auf, zeigen dennoch belastungsbedingt nicht selten einen zu hohen Tonus, bis hin zu Reizzuständen wie dem Schienbeinkantensyndrom. Zwar ist der Bewegungsspielraum des Fußgelenks in dieser Richtung sehr groß, aber als Teil des natürlichen Abrollens des Fußes, welches in der Regel mit einer leichten Supination beginnt, muß die Schwerkraft-induziert reaktive Pronation von den Supinatoren aufgefangen werden. Die Pronatoren zeigen sich hingegen bei Läufern und Sportlern, deren Disziplin deutliche Laufanteile enthält, ohnehin häufig gespannt. Dies dürfte um so ausgeprägter sein, je supinierter der Fuß aufgesetzt wird.

Da die Abrollbewegung des Fußes auch von der Zuggurtung der Plantarfaszie und der Gesamtheit der Zehenflexoren abhängt, sollte diesen auch Aufmerksamkeit geschenkt werden. Eine überhöhte Spannung der Plantarfaszie neigt eher dazu, die Achillessehne zu überlasten. Hier tut die kleine Faszienrolle einen guten Dienst.

Zu guter Letzt sollte nicht die Gruppe der Antagonisten des über die Achillessehne übertragenden Trizeps surae vergessen werden: die Fußheber sollten auf ihre Spannung überprüft werden. virasana und baddha padasana sowie Hüftöffnung 5 bieten dazu gute Möglichkeiten.

Unter all den genannten Aufgaben darf nicht übersehen werden, daß das Training der Flexibilität und Kraft des Trizeps surae selbst (als der Muskel, dessen Kraft die Achillessehne überträgt) das wichtigste bleibt.

Asanas

  1. Asanas in 851: Dehnung der Fußstrecker / Plantarflexoren / Wadenmuskeln
  2. Asanas in 852: Kräftigung der Fußstrecker / Plantarflexoren / Wadenmuskeln
  3. Asanas in 861: Dehnung der Supinatoren
  4. Asanas in 862: Kräftigung der Supinatoren
  5. Asanas in 871: Dehnung der Pronatoren
  6. Asanas in 872: Kräftigung der Pronatoren
  7. Asanas in 971: Dehnung der Zehenflexoren
  8. virasana und baddha padasana für entspannte Antagonisten.