bewegungsphysiologie: gelenk

yogabuch / bewegungsphysiologie / gelenk

Ein Gelenk (lat. articulatio, Abk. art., Plural Aart.) verbindet einen Knochen mit einem oder mehreren weiteren Knochen.

echte Gelenke / synoviale Gelenke

Als echte Gelenke (Diarthrose, Articulatio synovialis) werden solche bezeichnet, bei denen die artikulierenden Knochen einen hyalinen Knorpelüberzug für verschleißarmes Gleiten oder Abrollen besitzen und das Gelenk hermetisch mit einer zweilagigen Gelenkkapsel umhüllt ist, deren innere Schicht, die Synovialis (auch: Membrana synovialis), eine Gleitflüssigkeit (Synovia) produziert, auf der die Knorpel gleiten. Die Synovialis kann sowohl Synovia produzieren als auch absorbieren. Die äußere Schicht (Membrana fibrosa) bietet mit straffem Bingewebe einen mechanischen Schutz. Die Membrana fibrosa kann Kapselbänder aufweisen, das sind mit der Kapsel verbundene Bänder oder bandartige Verdickungen der Kapsel. Neben Kapselbändern können Bänder auch extrakapsulär (z.B. laterales Kollateralband des Kniegelenks) oder intrakapsulär nicht mit der Kapsel verbunden sein wie etwa die Kreuzbänder des Kniegelenks. Diese sind dann in der Regel ebenfalls von einer Synovialis umgeben, die mit der Kapsel verbunden sind. Die Kapseln des Gelenks liegen den Knochen schlaff mit Reservefalten an um den gesamten Bewegungsraum zu ermöglichen. Entzündungen im Gelenk können zu einer Überproduktion von Synovia führen, Einblutungen zu einem Hämarthros, der umgehend behandlungsbedürftig ist, da das Blut den Knorpel schädigt.

unechte Gelenke

Von unechten Gelenke (Synarthrosen, Haften), gibt es mehrere Typen:

Synsarkose: durch Muskeln verbundene Knochen, das ist beim Menschen nur das skapulothorakale Gleitlager
Knochenverschmelzungen wie bei Steißbein und Kreuzbein
knorpelige Verbindungen (Articulationes cartilagineae):
- Synchondrosen (über hyalinen Knorpel verbundene Knochen), etwa Rippenknorpel, Brustbein
- Symphysen (Schambeinsymphyse)
bindegewebige Verbindungen (Articulationes fibrosae)
- Suturen wie bei den Schädelknochen
- Syndesmosen wie zwischen Elle und Speiche oder Tibia und Fibula
- Gomphosen (Einkeilungen): ausschließlich bei den Zähnen.

Gelenke erlauben in der Regel 1-, 2- oder 3-dimensionale Bewegungen. Jede Bewegungsdimension (auch: Freiheitsgrad) enthält zwei entgegengesetzte Richtungen. Die Bewegungsdimensionen spannen zusammen den Bewegungsraum (Verkehrsraum, ROM) auf. Die Beweglichkeit in den einzelnen Dimensionen wird nach der Neutral-Null-Methode angegeben, in der Regel beginnend mit der Flexion und endend mit der Extension. Sind beide möglich, steht in der Mitte eine Null, z. B. 150° – 0° – 5° für 150° Flexion und 5° Extension bzw. Hyperextension im Kniegelenk. Besteht eine Beweglichkeitseinschränkungen, gleich welcher Art, so steht auf der betroffenen Seite am Ende eine Null und der erreichbare Wert in der Mitte, z. B. 150° – 10° – 0° für ein Streckdefizit von 10° im Kniegelenk.

Kapsel (Gelenkkapsel)

Teil des passiven Bewegungsapparates, der die äußere Grenze eines Gelenks bildet und die artikulierenden Knochenenden einschließt. Die Gelenkkapsel bildet mit ihrer innersten Schicht, der Synovia (Membrana synovialis, Synovialmembran), die gleichnamige Gelenkschmiere, eine stark Hyaluronsäure-haltige Flüssigkeit, deren Viskosität sich mit abnehmender Temperatur nachteilig verändert. Die äußere Schicht (Membrana fibrosa) besteht aus staffem kollagenen Gewebe und ist mit dem Periost der Knochens verbunden. Die Gelenkkapsel enthält mit Ruffini-Körperchen, Vater-Pacini-Körperchen und Golgi-Sehnenorganen Sensoren, die der Propriozeption dienen. Freie Nervenendigungen dienen als Nozizeptoren der Schmerzwahrnehmung. Teilweise sind Gelenkkapseln streifenförmig verstärkt um Kapselbänder (Ligamenta capsularia) auszuprägen.

Neben der Begrenzung der Bewegung durch die Kapsel können sowohl außerhalb der Gelenkkapsel (extrakapsulär) als auch innerhalb (intrakapsulär) weitere Bänder liegen. Sind mehr als zwei Knochen an einem Gelenk beteiligt, wie etwa im Falle des Handgelenks, Kniegelenks oder OSG kann die Synovialmembran einzelne Räume abgrenzen. Kapseln können durch Trauma geschädigt werden und eventuell die Knochen dauerhaft nicht genügend führen, was eine Gelenkinstabilität bedeutet. In diesen Fällen liegt oft auch ein Muskelfaserriss oder ein Bänderriss vor. Reißt die Kapsel bei einem Trauma, kann es zu einem Hämarthros (Einblutung in die Kapsel) kommen. Entzündliche Prozesse können zum Aufquellen der Bänder und zum Verlust von Flexibilität führen. Auf Verletzungen der Kapsel reagiert die Synovialmembran häufig mit einer Mehrproduktion von Synovia.

Kapselband

Ein Ligamentum capsularium ist eine meist streifenförmige fasrige Verstärkung einer Gelenkkapsel, also ein als Band ausgeführter Teil der Gelenkkapsel.

Kapsulitis (Capsulitis)

Eine potentiell an verschiedenen Gelenken vorkommende entzündliche, mit teils ausgeprägten Schmerzen und Beweglichkeitseinschränkungen einhergehende Veränderung der Gelenkkapsel. Am verbreitetesten ist die Capsulitis adhaesiva des Schultergelenks (Periarthropathia humeroscapularis). Am zweithäufigsten nach dem Schultergelenks betroffen ist das Hüftgelenk.

Band

faserartiger, kaum dehnbarer Bindegewebsstrang, der bewegliche Teile des menschlichen Bewegungsapparates in ihrer relativen Bewegung zueinander begrenzt. Hauptbestandteil von Bändern ist Kollagen. In den Gelenken finden sich Bänder, um fest-elastische Bewegungsgrenzen zwischen Knochen in Gelenken zu setzen und damit den maximalen geometrischen Bewegungsraum definieren, der dann von Muskeln zusätzlich im Sinne von weich-elastischen Bewegungsgrenzen mehr oder weniger eingeschränkt wird. Daneben treten sie auch als Retinaculi (Rückhaltebänder) auf, um Sehnen in Gelenk- oder Knochennähe zu halten, damit sie – und ihre Muskeln – nicht der Neigung folgen, auf kürzester Strecke quer durch den dreidimensionalen Raum zu verlaufen. Auch im Kniegelenk halten Retinaculi die Patella in ihrer Beweglichkeit begrenzt, da diese im Falle eines nicht angespannten Quadrizeps stark zu dislozieren neigen würde. Werden Bänder einer übermäßigen Zugbelastung ausgesetzt, kommt es zur Überdehnung oder gar zum Anriss bzw. Riss.

Bänder Längere Immobilisierung führt dazu, dass Bänder an Reißfestigkeit und Steifheit einbüßen, beobachtet wurde dies für Zeiträume von 8 bis 12 Wochen. Diese Adaption ist nicht für alle Bänder einheitlich, so reagiert das vordere Kreuzband weniger als das mediale Kollateralband, weiter reagieren die Insertionen stärker als die Mittelbereiche der Bänder. Außerdem machen Immobilisationen Avulsionen wahrscheinlicher. Die durch Immobilisierung entstandenen Veränderungen dürften weitgehend reversibel sein, allerdings geht auch hier der Aufbau wesentlich langsamer als der Abbau vonstatten. Unter mechanischer Belastung, was für Bänder in der Regel Zug bedeutet, verändern die Fibroblasten das Zytoskelett, so dass sich die Mikrotubuli und andere Filamente entsprechend der einwirkenden Kraft ausrichten. Die Zellen richten sich parallel zur einwirkenden Kraft und zu den Kollagenfasern aus, außerdem wird die Verbindung der Zellen zu den Kollagenfasern verstärkt. Diese verbesserte Ausrichtung führt zu einer vermehrten Reaktion auf Zugreize in Form von Stimulation der Produktion in den Organellen. Wie die Knorpelzellen reagieren auch die Fibroblasten auf Wachstumsfaktoren wie IGF, TGF oder FGF, die ihre Kollagensynthese anregen. MMP hat hier ebenfalls einen dämpfenden Effekt. Auch der Einfluss genetischer Dispositionen und, vor allem bei Frauen, des Endokriniums auf den Turnover der Bänder wird diskutiert. Sportliches Training scheint sich generell positiv auf die Bänder auszuwirken, in dem etwa die anterioprosteriore Translation des Kniegelenks, die maßgeblich durch die Kreuzbänder begrenzt wird, bei Sportlern geringer war als bei Nichtaktiven. In einer Studie, die Powerlifter verglich, hatten allerdings solche, die tiefe Kniebeugen ausführen statt halber Kniebeugen eine größere Translation, was darauf hindeutet, dass endgradige Bewegungen nicht zu einer größeren ap-Stabilität führen. Bänder scheinen nicht in ähnlichem Maße wie Sehnen Degenerationsprozessen unterworfen zu sein. Lediglich muköse Gewebewucherungen innerhalb der Bänder können zu Rupturen disponieren.

Eine Übersicht der Bänder, geordnet nach Gelenk, zu dem sie gehören, findet sich hier, weiter auch bei dem entsprechenden Gelenk.

Beweglichkeit

Bewegungsdimension

Der gesamte Bewegungsumfang (Verkehrsraum) eines Gelenks (ROM) läßt sich mit unabhängigen Dimensionen darstellen, so daß jede Position eindeutige Koordinaten bezitzt. Eine Bewegung entspricht also einer Kurve in diesem Raum. Dabei ist ein bestimmtes Standard-Koordinatensystem üblich, dessen Achsen gegeben sind durch Vektoren auf den Richtungen: frontal, kranial, lateral (dexter), was Normalen auf den Ebenen Frontalebene, Transversalebene, Sagittalebene entspricht.

Bewegungsgrenze

Unter Bewegungsgrenze wird der Punkt und die Art des Stopps einer im Gelenk oder der es überziehenden Muskulatur begründeten Bewegung bezeichnet, siehe dazu auch unter endgradig:

weich-elastisch: muskulär
fest-elastisch: ligamentär
hart-elastisch: knöchern bzw. durch die Knorpelüberzüge der Knochen gegeben

endgradig

Eine Gelenkstellung heißt endgradig, wenn von der Mitte des ROM aus in ihre Richtung keine weitere Bewegung mehr möglich ist. Diese Richtung, in der die Bewegungsgrenze auftritt, muß nicht streng einer einzigen Bewegungsdimension entsprechen, sondern kann sich mehreren kombinieren. Diese Definition ist unabhängig von der Anzahl der Bewegungsdimensionen eines Gelenks, sie gilt also sowohl für das eindimensional bewegliche Ellbogengelenk wie für das dreidimensional bewegliche Glenohumeralgelenk oder Hüftgelenk. Auch erfordert diese Definition keine genaue Zerlegung der Bewegung in die Bewegungsdimensionen. Die Grenze der Bewegung (Bewegungsgrenze) kann physiologisch von verschiedenen Strukturen gesetzt werden und wird bei passiver Untersuchung vom Untersucher auf verschiedene Weise wahrgenommen:

Muskeln: weich-elastisches Endgefühl (z.B. Einschränkung der Hüftflexion bei gestrecktem Kniegelenk durch die Ischiocrurale Gruppe)
Bänder: fest-elastisches Endgefühl (z.B. Begrenzung der Inversion und Eversion des Fußgelenkkomplexes durch verschiedene Bänder)
der knöcherne Gelenkstruktur, also die Knorpeln der artikulierenden Gelenkpartner: hart-elastisch Endgefühl (z.B. Ellbogengelenk bzw. der Extension durch Anstoßen des Olecranons an den Humerus)

Der weich-elastische Fall, also die Begrenzung der Bewegung durch Muskeln, ist durch Training in nennenswertem Maß beeinflußbar, etwa durch dehnendes Training, welches durch (positive) longitu dinale Muskeladaption die Beweglichkeit der Muskeln erhöht. Anderseits kann durch ungünstig gewählte längere Immobilisation negative longitu dinale Muskeladaption zu einer verminderten Anzahl serieller Sarkomere und damit zu geringerer Beweglichkeit der Muskeln führen. Auf der anderen Seite kann sich ein Muskel an schwere Lasten anpassen und an Kraft und Umfang zunehmen, was je nachdem, wie es ausgeführt wird, auch die Beweglichkeit des Muskels vermindern kann. Jegliche Art von sportlichem Training sollte die nicht-muskulären Grenzen jedoch nicht zu verändern suchen: im Fall der Knorpel hätte dies per definitionem eine Arthrose zur Folge, im Fall der Bänder wäre eine Bandlaxität bzw. Insuffizienz des Bandes zur Folge, die durch die nach Ausmaß oder Art übermäßige Verschieblichkeit der Knochen gegeneinander eine Prädisposition für Arthrose darstellt.

fest-elastisch

eine Beweglichkeitsgrenze in einem Gelenk, die durch Bänder gegeben ist, wird als fest-elastisch bezeichnet, siehe auch unter endgradige Position.

hart-elastisch

eine Beweglichkeitsgrenze in einem Gelenk, die durch Knochen bzw. deren Knorpelüberzug gegeben ist, wird als hart-elastisch bezeichnet, siehe auch unter endgradige Position.

weich-elastisch

eine Beweglichkeitsgrenze in einem Gelenk, die durch Muskulatur gegeben ist, wird als weich-elastisch bezeichnet, siehe auch unter endgradige Position.

Hypermobilität (Gelenk)

Hypermobilität eines Gelenks ist eine anguläre Mehrbeweglichkeit in einer oder mehrer Bewegungsdimensionen eines Gelenks. Sie ist per Definition keine Instabilität und nicht pathogen, kann aber zur Ausprägung von Instabilitäten disponieren. Der Begriff Hypermobilität wird häufig leichtfertig verwendet. Die physiologischen Beweglichkeiten in den Gelenken werden von den Anatomen uneinheitlich angegeben, als physiologischen gelten aber meist etwa die Hyperextensionen des Kniegelenks und des Ellbogengelenks bis zu einem gewissen, von den Autoren verschieden angegebenen Grad. Häufig wird leichtfertig die Diagnose Hypermobilität (Überbeweglichkeit) gestellt und als Ursache für vorhandene Beschwerden ausgemacht. In der absolut überwiegenden Zahl der Fälle handelt es sich aber nicht um eine echte Überbeweglichkeit im Sinne eines Hypermobilitaetssyndrom – solche sind sehr selten und treten nicht selten im Rahmen eines Ehlers-Danlos-Syndrom oder eines Marfan-Syndrom auf – sondern nur um über den Bevölkerungsschnitt hinausgehende Beweglichkeit, die nicht an sich pathologisch oder pathogen ist.

Instabilität (Gelenk)

angeborene oder entstandene Bewegungsfähigkeit eines Gelenks in einer anderen als den physiologischen Bewegungsdimensionen. Die Ursache liegt in der Regel in einer Insuffizienz des passiven Bewegungsapparates, also der Bänder und der Gelenkkapsel. Sie kann traumatisch bedingt sein, auf mangelnden Trainigsreizen beruhen (Underuse), auf degenerativen Prozessen (Ursachen: mangelhafte Trophik, mangelnde Trainingsreize, Overuse, physiologische Alterung) oder Schmerzen (greifen in die Proriozeption und Steuerung und damit auch in die Gelenkkontrolle ein) beruhen oder Folge von Erkrankungen oder Verletzungen (Ursachen: iatrogen bei Arthoskopien, chirurgischer Intervention; Alltagstraumen, Sportverletzungen) sein. Instabilität ist immer pathologisch und in der Regel auch pathogen. Im Falle des Kniegelenks etwa kann eine Insuffizienz der Kollalteralbänder sowohl zu Varus– und Valgusbewegungen im Kniegelenk führen als auch zur transversalen Translation der Tibia gegenüber dem Femur. Im ersten Fall noch mehr als im zweiten Fall geht die Artikulation partiell verloren, die Gelenkflächen haben also merklichen bis dramatisch verminderten Kontakt, was zu signifikant erhöhten Belastungen der Knochen und deren Knorpelüberzügen führt. Hierin liegt ein kardinaler Unterschied zur Hypermobilität, bei der zwar das anguläre Winkelmaß einer oder mehrerer physiologischer Bewegungsdimensionen vergrößert ist, die Bewegung aber immer noch (zumindest weitestgehend) auf den vorgesehenen Knorpelflächen stattfindet.

Je nach Autor wird der oben beschriebene Begriff der Instabilität auch als Laxizität (Laxität) bezeichnet und für den Begriff der Instabilität zusätzlich gefordert, dass der Betroffene auch subjektiv ein instabiles Gefühl des Gelenks hat.

Knorpel (Gelenkknorpel)

Knorpel ist ein Teil des passiven Bewegungsapparates. Er ist zumeist nicht vaskularisiert, seine Versorgung geschieht dann per Diffusion bei Druckwechseln in Bewegungen. Er dient als druckelastischer sowie biegeelastischer Puffer. Als solcher bildet er als hyaliner Knorpel die Überzüge artikulierender Knochenareale. Physiologisch sind die artikulierenden Knochenenden mit gefäßlosem hyalinem Knorpel überzogen, der einen Reibbeiwert aufweist, wie er mit regulären technischen Massenprozessen nicht darstellbar ist (Reibungskoeffizient 0,003 bis 0,02 und damit eine Zehnerpotenz unter der handelsüblicher hochwertiger hydrodynamisch geschmierter Lager). Der hyaline Knorpel besteht zu rund 90% aus Chondrozyten und zu etwa 10% als extrazellulärer Matrix, EZM (zwischengelagerte Faser- und Füllsubstanzen: unstrukturierte Grundsubstanz und organisiertes Kollagenfasernetz). Die kollagenen Faserstrukturen bilden ein auf Zug belastbares dichtes dreidimensionales Netz. In dies eingebunden sind durch Hyaluronsäure zu Komplexen verbundene Proteoglykane (Glucosaminoglucane, Chondroitinsulfat, Keratansulfat). Diese sind hochgradig wasserbindungsfähig und erzeugen damit eine gute Druckresistenz. Während die von den Chondrozyten ständig nachproduzierte Matrix einen Turnover von wenigen hundert Tagen hat, liegt der der Grundsubstanz bei 200-400 Jahren. Nach Ende des Wachstums verliert sie die Fähigkeit zu mitotischer Teilung, weshalb die Fähigkeit zur Regeneration und Heilung extrem begrenzt ist.

Die Faserstruktur bildet Domänen aus, die bei Druck verformen und Flüssigkeit in weniger belastete benachbarte Domänen abpressen. Da dieser Abpress- und Umverteilungsprozess eine gewisse, wenn auch kruze Zeit benötigt, sind die dynamischen Eigenschaften des Knorpels zeitabhängig: bei sehr schnellen Belastungen wird er extrem hart, was einer geringeren Elastizität und vermehrten Verletzlichkeit gleichkommt.

Lang anhaltende Drücke in identischer Position sind für den Knorpel besonders schädlich. Kurzfristig kann der Knorpel in Defektbereichen durch hochgradige Wasserbindung reversibel „hypertrophieren“, was aber binnen 30 s nach Belastung reversibel ist. Die Belastbarkeit des Knorpels liegt in der Größenordnung von 220 / cm² oder etwa 220 bar, was selbst bei leistungssportlichen Laufbelastungen wie 10.000 m-Lauf mit einer Größenordnung von 50 kp/cm bei weitem nicht erreicht wird. Liegen keine weiteren begünstigenden Faktoren vor, ist eine Arthrose als Folge des langjährigen Laufsports also ausgeschlossen.

Der Knorpel wird vor allem per Diffusion bei Druckwechseln ernährt, weswegen ein gesundes Maß an Bewegung mit größeren Bewegungsradien essentiell für die Gesundheit des Knorpels ist. Nachrangig wird er auch von den subchondralen Gefäßen des darunterliegenden Knochens versorgt. Sklerosieren die Gefäße, meist infolge von Rissen, fällt eine Ernährungsquelle weg.

Der Knorpel wird durch eine möglichst physiologische Bewegung bestmöglich geschützt. Dazu tragen auch die muskulären
Propriozeptoren bei.

Physiologisch sind Gelenkknorpel aus hyalinem Knorpel, wird dieser im Rahmen einer Arthrose nachhaltig geschädigt, kann er durch Faserknorpel ersetzt werden.

Knorpel, seine Parameter und seine Adaption.

Mit hochauflösender MRT kann die Knorpeldicke und das Knorpelvolumen bestimmt werden. Dabei muss der Knorpel in verschiedene Zonen eingeteilt werden, da die Belastung der der Knorpel in Alltag oder Tätigkeiten ausgesetzt ist, nicht den ganzen Knorpel gleichmäßig erfasst. Bekannt ist auch, dass die Knorpeldicke über den Tag bis zu 12% schwankt. Bei der Betrachtung des Knorpels muss weiter unterschieden werden, ob der Proband in der Wachstumsphase ist, die Wachstumsphase schon hinter sich hat oder bereits arthrotische Prozesse stattfinden. Die Datenlage zu Knorpeln in der Wachstumsphase ist noch recht dünn, es gibt aber Hinweise darauf, das körperliche Aktivität zu einer größeren Knorpeldicke führen kann. Die Datenlage zu Masseveränderungen nach der Wachstumsphase ist uneinheitlich, in einigen Studien gab es Hinweise darauf, dass der Knorpel mit Massezuwachs auf Belastung reagiert, in anderen Studien zeigte sich das nicht. Auch ist nicht ganz klar, ob es sich um echten Zuwachs handelt oder um eine verzögerte Progredienz beim Abbau. Insbesondere betreffen bestimmte Belastungen nur spezifische Bereiche des Knorpels und nicht den Knorpel einheitlich. Des Weiteren gibt es weitere Faktoren zu bedenken wie zum Beispiel Achsenfehlstellungen oder Varus- und Valgusbelastungen, die den Knorpel uneinheitlich belasten. Es steht zu vermuten, dass die Syntheseleistung der Chondrozyten mit dem Altern, und damit auch die Möglichkeit des Knorpels, auf Belastungen mit Adaption zu reagieren. Gerade bei älteren Menschen ist demzufolge angezeigt, so gut als möglich die Progredienz des Knorpelabbaus zu verzögern. Traumatische Knorpelschädigungen scheinen Abbauprozesse anzustoßen. Im Falle einer bestehenden Arthrose besteht grundsätzlich die Möglichkeit, dass Belastungen die Progredienz auch beschleunigen. Erharat-Hledik et al. identifizierten das Matrix Protein oblique metric matrix protein im Serum als Indikator für bevorstehenden Knorpelabbau. In einer Studie von Wiegant wurden arthrotische Kniegelenke über zwei Monate mit einem Fixateur behandelt, was nicht nur zu verminderten Schmerzen sondern auch zu einer Verkleinerung der reizknorpelfreien Fläche der Knochen führte, und zudem auch partiell die Knorpeldicke anwachsen ließ. Grundsätzlich kann sich durch Belastung oder Training nicht nur die Dicke, sondern auch die Fläche der Knorpel verändern. Interessanter als dies ist aber die Zusammensetzung der Matrix. Es kann nicht ausgesagt werden, dass ein mehr Wasser enthaltender Knorpel belastbarer wäre, das Verhältnis der Matrix-Komponenten zueinander ist wesentlich bedeutsamer. Roos Und Dahlberg wiesen in einem 4-monatigen Programm zur Kräftigung, Ausdauer und Koordinationstraining eine qualitative Verbesserung der Knochenmatrix nach. Weitere Studien bestätigten das grundsätzlich. Weiter scheint die Kraft der ein Gelenk überziehenden Muskulatur nicht mit der Knorpeldicke oder dem Knorpelvolumen positiv korreliert zu sein, dafür aber mit der Zusammensetzung der Knorpelmatrix. Durch eine Immobilisierung können bereits nach drei bis vier Wochen nennenswerte Schäden entstehen, selbst eine begrenzte Entlastung wie eine Teilbelastung verursacht Schäden. So wurden infolge von OPs bei Weber-B- und Weber-C-Patienten Verminderungen der Knorpel im femorotibialen Gelenk von 3% bis über 6% bestellt. Durch eine komplette Parese kommt es innerhalb eines halben Jahres zu einer Verminderung des Knorpels um 11%. Es wird vermutet, dass sich die Proteoglykane weitgehend regenerieren, nicht aber die kollagenen Fasern. Der wichtigste anabole Reiz für den Knorpel scheint eine mechanische Kompression zu sein. Transmembranrezeptoren (Integrine) leiten Kräfte in die Zelle, die dann mit Produktion entsprechender Matrixsubstanzen reagiert. Neidel und Schulze wiesen nach, dass der Wachstumsfaktor IGF eine wichtige anabole Rolle für den Knorpel spielt.

Während normalerweise 90% des IGF gebunden vorliegen, können mechanische Reize Proteasen freisetzen, die diese Bindung löst. IGF scheint zu über 60% für gesteigerte Matrixsynthese verantwortlich zu sein und lässt sich entsprechend in der Synovialflüssigkeit nachweisen. Weiter steht die Möglichkeit im Raum, dass auch Synoviazellen IGF produzieren. Die Synthese Aktivität ist in den tieferen Knorpelschichten höher als in den oberflächlichen. Auch scheinen die tieferen und Schichten sensibler für Kompressionsreize zu sein. Damit sich Ihre Vorläuferzellen tatsächlich zu Chondrozyten differenzieren, braucht es entsprechende Kompressionsreize. Bewegungen des Gelenks ohne nennenswerte Kompression scheinen hier nicht auszureichen. Auch führt eine statische Belastung zu Kompression in einem kleinen umschriebenen Bereich.

Es gibt Hinweise darauf, dass sich ein gesunder Knorpel wesentlich belastungsresistenter verhält als ein arthrotischer Knorpel. Daraus folgt, das Training für Arthrose-Patienten nicht mit zu hohen Lasten gefahren werden darf. Was die Parametrisierung der Belastungen betrifft, sollten Sie nicht länger als 100 Sekunden am Stück dauern und zu den Phasen zwischendurch in einem günstigen Verhältnis stehen. So wies Palmoski und Brand 1984 ein Verhältnis von 4 zu 11 nach. Ab etwa 100 Sekunden ist die Flüssigkeitsverschiebung im Knorpel weitgehend komplett. Ein Versuch von eckstein et al wies nach, dass nach 100 Kniebeugen der retropatellare Knorpel seine Ausgangsdicke nach etwa 90 Minuten wieder erreicht hatte. Dieses Ergebnis wird vermutlich nicht auf andere Knorpel übertragbar sein. Wegen der unterschiedlichen Bogenmaße weist etwa der femurale Knorpel einen geringeren Dickenverlust auf wie der tibiale Knorpel. Außerdem spielen hier die Menisken eine große Rolle. Bei anabol ausgerichtetem Training sollte die Ausführungsgeschwindigkeit nicht zu hoch sein, da dies die Bindegewebe übermäßig belastet.

In einer Untersuchung von Teichtahl zeigte sich, dass eine Gewichtsreduktion von 1% zu einem um 1mm³ vermindertem Knorpelverlust binnen 2 Jahren führt. Bei einer so geringen Veränderung der Körpermasse kann allerdings nicht von einer klinischen Verbesserung ausgegangen werden. Bei Menschen, die unter Arthrose leiden, zeigt sich häufig ein körperlich recht inaktiver Lebenswandel und eine eher geringe Affinität Übungsprogramme durchzuhalten. Es gibt eine positive Studienlage zu knorpelaufbauenden Präparaten wie schon Chondroitinsulfat und Glucosaminsulfat. Auch wenn dies nicht in allen Studien nachvollzogen werden konnte, und die Leitlinien deswegen von einer Empfehlung zur Zeit absehen, ist ein Versuch angesichts der geringen Nebenwirkung durchaus angeraten. Eine empfehlenswerte Dosis wäre etwa täglich 500 mg Glucosaminsulfat und 200 mg Chondroitinsulfat.

Die Knorpeltypen im Einzelnen:

elastischer Knorpel

Der elastische Knorpel kommt nicht im Bewegungsapparat vor, sondern etwa am äußeren Gehörgang, der Ohrmuschel und Ohrtrompete, dem Kehldeckel und den kleinen Bronchien. Er ist zellreich und enthält elastische Fasern, das sind mit Elastin assoziierte Fibrillinfasern. Elastischer Knorpel ist gelblich, leicht elastisch und durch Druck verformbar und neigt nicht zur Verkalkung.

hyaliner Knorpel

Hyaliner Knorpel ist der häufigste Typ Knorpel im menschlichen Körper. Er kommt nicht nur in den Knorpelüberzügen der artikulierenden Knochen vor, sondern auch in der Nase, dem Kehlkopf, der Luftröhre, den Bronchien und den Rippen. Er ist bläulich-weiß transparent und bietet neben einer sehr geringen Reibung auch eine sehr gute Kombination aus elastischer Stoßdämpfung und Robustheit. Er ist weder von Nerven noch von Gefäßen (Arterien, Venen, Lymphe) durchzogen und besteht aus einer Matrix, in die Chondrozyten eingelagert sind, die kaum proliferieren. Vor Abschluß der Wachstumsphase wird der Knorpel noch arteriell aus dem subchondralen Knochen versorgt, danach geschieht die Versorgung nur noch per Diffusion bei Druckwechseln. In hyalinem Knorpel finden sich ca. 90% Extrazellulärmatrix (kollagen und nichtkollagen) und 1-10% Chondrozyten. Die Extrazellulärmatrix enthält wegen der hohen Wasserbindungsfähigkeit der hochgradig sulfatierten Proteoglykane (bestehend aus Chondroitinsulfat, Hyaluronsäure und Keratansulfat) einen hohen Anteil an Wasser. Aggrekan mit mehr als 100 Chondroitinsulfat- und Keratansulfatkette ist das am häufigsten vorkommenden Proteoglykan. Der größte Anteil des Kollagens ist Typ 2, nachrangig auch die Typen 5, 6, 9 und 11. Das Kollagennetzwerk besitzt eine begrenzte Dehnbarkeit und schafft in Zusammenhang mit dem hohen Anteil an gebundenem Wasser die erforderliche Kombination aus Elastizität und Druckbelastbarkeit. Bei längerer Kompression wird Wasser in Nachbardomänen abgepresst, was die Knorpeldicke vermindert und den Knorpel anfälliger macht. Nach Entlastung saugt er sich aber wieder voll. Der hyaline Gelenkknorpel wird in 4 Zonen eingeteilt, von superfiziell nach profund:

Tangentialzone
Übergangszone
Radiärzone
Mineralisierungszone

In der oberflächlichen Tangentialzone liegen die Chondrozyten flach und sind parallel zur Oberfläche ausgerichtet,so daß sie etwa der Ausrichtung der Kollagenfasern folgen. Hier herrschen Kollagenfibrillen vor, der Anteil an Chondrozyten und Proteoglykanen und damit an Wasser ist eher gering. Die Oberfläche zum Gelenkraum hin bildet eine zellfreie Schicht als Kollagenfibrillen (Lamina splendens). Die profundere Übergangszone hat eher runde Chondrozyten und einen höheren Proteoglykananteil. In der Radiärzone liegen dann säulenartige Chondrozyten vor, orthogonal zur Oberfläche des Knorpels angeordnet, die Kollagenfasern sind parallel dazu angeordnet. Die Radiärzone ist durch die „Tide mark“, eine Zone mit vermutlich hohem Proteoglykangehalt, von der folgenden kalzifizierten Mineralisierungszone getrennt, in der die Extrazellulärmatrix viele Kalziumphosphatkristalle enthält, was für eine gute Druckübertragung an den subchondralen Knochen sorgt. Der hyaline Knorpel kann Druckkräfte bis zum 5- oder 7-fachen des Körpergewichts aushalten und an den Knochen weiterleiten.

Faserknorpel

Faserknorpel ist eine straffe Art eher zellarmer Knorpel mit einem hohen Anteil an Kollagen Typ 1 und Typ 2, was ihn sehr druckfest und zugfest macht. Die mechanische Belastbarkeit ist geringer als beim komplex aufgebauten hyalinen Knorpel. Faserknorpel entwickelt sich aus Bindegewebe, in dem sich unter Druck- und Zugreizen Fibroblasten zu Chondrozyten differenzieren. Die Kollagenfasern liegen bündelartig vor, Chondrozyten dazwischen in Reihen. Faserknorpel kommt an folgenden Stellen vor:

Anulus fibrosus der Bandscheiben
Labrum glenoidale des Schultergelenks und Labrum acetabulare des Hüftgelenks
Menisken des Kniegelenks
Diskus artikularis (etwa im Sternoklavikulargelenk oder Kiefergelenk)
Schambeinsymphyse
Chondrale Enthesen
sekundäre (indirekte) Frakturheilung

Faserknorpel eignet sich vor allem dort, wo Scherkräfte auftreten, er ist weniger geeignet bei Zugkräften und Druckkräften.

Überstrecken

Hyperextension eines Gelenks über den Winkel die 180° hinaus, die in Neutral Null vorliegen. Dies kann z.B. auftreten im Kniegelenk, Ellbogengelenk, in den Fingergrundgelenken oder anderen Fingergelenken. In den Zehengelenken ist die eine weitere Extension als der gestreckte Winkel, wie er in Anatomisch-Null vorliegt, Teil der Abrollbewegung des Fußes beim Gehen und physiologisch. Jedes Überstrecken kann mit nichtmuskulären Missempfindungen verbunden sein, die als Anzeichen von unphysiologischer Belastung von Gelenkstrukturen gewertet werden müssen, was gebietet die Position des Gelenks zumindest soweit in Richtung 180° wieder zu reduzieren, dass die Missempfindung verschwindet. Mit einer gewissen Häufigkeit ist eine Überstreckfähigkeit insbesondere von Kniegelenken und Fingergrundgelenken vor allem beim weiblichen Geschlecht verbreitet. Dies kann u.a. auf Haltungsgewohnheiten fußen, die teils auf die muskuläre Ausstattung und die Adaption daran zurückgehen, siehe auch die FAQ. In anderen Fällen ist eine Überstreckneigung anatomisch begünstigt, wie etwa das Überstrecken der Kniegelenke im Falle einer „Minusferse“, also eines flachen Fersenbeins. Pathologisch überstreckbare Kniegelenke werden als Genu recurvatum bezeichnet, Ellbogengelenke als Cubitus recurvatum.

In manchen Fällen kommt es beim Überstrecken des Ellbogengelenks zu mediodorsalen Mißempfindungen im im Übergang zum Sulcus ulnaris.

Kongruenz

Die Eigenschaft zweier artikulierender Knochen bzw. deren Knorpelüberzüge, genau aufeinander zu passen, daß heißt in jeder Gelenkstellung auf einer großen Teilfläche der gesamten Knorpeloberfläche Kontakt zu haben.

Das Gegenteil von Kongruenz ist Inkongruenz. Einige Gelenk sind physiologisch inkongruent, aber physiologisch kongruente Gelenke können auch pathologisch inkongruent werden.

Inkongruenz

Die Eigenschaft zweier artikulierender Knochen bzw. deren Knorpelüberzüge, nicht genau aufeinander zu passen, daß heißt in jeder Gelenkstellung nur auf einer kleinen Teilfläche der gesamten Knorpeloberfläche Kontakt zu haben und in weiten Teilen nicht. In deutlichem Maße ist etwa das Kniegelenk inkongruent mit dem stark gerundeten bikondylären Femur und den fast flachen Tibiaplateau. Eine weit geringere Inkongruenz liegt beim Hüftgelenk vor, bei dem möglicherweise wegen der dadurch besseren Schmierung von der Kontaktfläche des Acetabulums mit dem Femurkopf aus die Flächen der beiden Knochen sich minimal in alle Richtungen voneinander entfernen. Von den erworbenen Fällen abgesehen können Inkongruenzen auch angeboren sein.

Inkongruenzarthrose

Eine Arthrose, die auf dem Boden inkongruent geworderer Gelenkpartner entsteht, die physiologisch kongruent sind. Mögliche Ursachen dafür sind:

Subluxationen, ermöglicht zum Beispiel durch Bandinsuffizienzen (Instabilitäten des Gelenks)
Im Fall des Schultergelenks: Rotatorenmanchettenläsionen und -rupturen. Diese erzeugen wiederum Subluxationen
Traumata
inkorrekt verheilte Brüche, die durch die Gelenkflächen gehen
Brüche, die die Gelenkpartner dislozieren

Häufig sind Inkongruenzarthrosen etwa beim Sprunggelenk nach Verletzungen der tibiofibularen Syndesmose.

Yogabuch