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Sehne

Eine Sehne (lat. tendinum) ist ein bindegewebiger, nicht kontraktiler Teil eines Muskels, der den kontraktilen Teil (Muskelbauch) mit einem Knochen verbindet. In selteneren Fällen setzen Muskeln auch an anderen Sehnen, Faszien oder Knochen an. Nicht selten konfluieren Sehnen mehrer Muskeln oder Muskelbäuche zu einer. In Gelenknähe verlaufen Sehnen häufig in einer Bindegebshülle, der Sehnenscheide.

Der grundsätzliche Aufbau der Sehnen ähnelt ein wenig dem eines Muskels, sie bestehen aus einer strukturierten Anordnung verschiedener Fasern. Mehrere Kollagenfibrillen bilden eine Kollagenfaser. Kollagenfaserbündel gruppieren sich um seitliche Fortsätze eines Tendinozyten, dessen seitliche Ausläufer Flügelzellen enthalten. Diese Kollagenfaserbündel werden als Primärbündel bezeichnet. Mehrere Primärfaserbündel bilden Sekundärfaserbündel, die von Perimysium internum abgegrenzt werden. Mehrere Sekundärfaserbündel wiederum bilden, ebenfalls von Perimysium internum umgrenzt, ein Tertiärfaserbündel. Sämtliche Tertiärfaserbündel werden von Peritendineum externum (Epitendineum) eingeschlossen. Durch dieses treten Gefäße und Nerven zur extrinsischen neurovaskulären Versorgung der Sehne ein.

Gegen Druck von Knochen sind sie häufig mit Schleimbeuteln gepolstert. Sehnen bestehen aus parallel verlaufenden, fest miteinander verbundenen Fasern und sind, je nach Form des Muskels, ründlich oder flach. Grundsätzlich sind Sehnen schwach vaskularisiert und gehören daher zu den bradytrophen Geweben, was ihre Regenerationszeit bzw. ihren Turn Over erhöht. Damit zählen sie zu den bradytrophen Geweben. Sie werden je etwa zu einem Drittel durch ihren Muskel, durch das Periost der knöchernen Insertionsstelle und durch den Lymphstrom versorgt. Die Ausstattung mit Nerven ist ebenfalls eher gering. Mit dem Golgi-Sehnenorgan, welches die Sehnenkraft mißt, liegt einer der wichtigsten Rezeptoren der Propriozeption im Übergang vom kontraktilen zum sehnigen Bereich des Muskels. Die Elastizität von Sehnen beträgt bis etwa 15%, von denen aber nur 3-5 in Anspruch genommen werden können, ohne daß es zu Schäden kommt.

Sehnen bestehen zellulär zu 90-59% aus Tenozyten und Tenoblasten, der Rest besteht aus Gefäßzellen, Chondrozyten, Synovialzellen und glatten Muskelzellen. Die Extrazellulärmatrix besteht hauptsächlich aus Kollagen (zu 95% Typ 1) und Elastin. Sehnen werden unterschieden nach Gleitsehnen, die ihre Richtung in ihrem Verlauf ändern und Zugsehnen, die Ansatz und Ursprung weitgehend geradlinig verbinden. Gleitsehnen werden im Bereich des Kontakts mit ihrer Umleitung am stärksten komprimiert, während der Zug genau diametral gegenüber am größten ist. Sie sind daher Scherkräften ausgesetzt. Im Fall der Achillessehne, die biomechanisch eine Zugsehne ist, verdrillen sich die Fasern des Soleus von anterior und medial mit denen des Gastrocnemius von posterior und lateral. Dieser Effekt ist am ausgeprägtesten im Bereich bei etwa 2-7 cm proximal der Insertion am Calcaneus (der Achilles-Tallie) und führt dort zu einer Hypovaskulariserung mit Folge erniedrigten Stoffwechselns und erhöhter Anfälligkeit.

Nahe der Insertion der Sehne am Knochen (Enthese) liegen Knorpelzellen zwischen den Fasern der Sehne, die die Fasern auseinander drücken. Mit zunehmender Spannung auf der Sehne werden die Knorpelzellen komprimiert, ihre Kompressibilität begründet damit eine begrenzte Elastizität der Sehne. Ab 4% Dehnung (je nach Literatur wird die physiologische Elastizität mit 3-5% angegeben) können Schäden (Risse) an Sehnen auftreten, bei mehr als 8% sind sie hochwahrscheinlich, ab 12% betreffen sie den ganzen Querschnitt der Sehne, also alle Bündel. Die Heilung erfolgt (außer im Falle einen Totalabrisses) in drei überlappenden Phasen, von denen die erste die 3-7-tägige Entzündungsphase ist. Die Prolieferationsphase dauert vom 5. bis 21. Tag, gefolgt von der bis zu einjährigen Reifungs- und Restrukturierungsphase. Siehe auch Sehnenelastizität und Sehnenheilung.
Die Zugfestigkeit einer Sehne ohne Inanspruchnahme unphysiologischer elastischer Dehnung beträgt etwa Sehne 6 kg/mm².

Sehnenelastizität

Sehnen besitzen eine Elastizität von bis zu etwa 15%. Neueren Forschungen zufolge wirkt ein Ionenkanal-Protein in den Sehnen als Kraftsensor, der die Längsverschiebung von Kollagenfasern gegeneinander detektiert. Bei größeren gemessenen Scherkräften emittiert der Kraftsensor Calciumionen ins Innere der Sehnenzellen, was die Produktion von Enzymen fördert, die die Fasern miteinander verbinden, was die Steifigkeit und Belastbarkeit auf Kosten der Elastizität steigert. Von diesem Ionenkanal-Protein gibt es mehrere genetische Varianten. Die in Westafrika entstandene Variante E756del, die auf eine Gegenreaktion auf Malaria-Plasmodien zurückgeht, bewirkt eine überschießende Calcium-Ausschüttung, was festere Sehnen ausprägt. Die Träger dieser Variante sind bei Sportarten, in denen es auf die Beschaffenheit der Sehnen ankommt (Schnellkraft-Sportarten wie Sprint, schnelle Sprungdisziplinen), im Vorteil.

Sehnenschaden

Nach allen derzeit vorliegenden Erkentnissen werden Sehnehschäden meist durch wiederholte Überbelastung (Overuse) verursacht. Das bedeutet insbesondere wiederholte Inanspruchnahme der Sehnenelastizität über den physiologischen Rahmen von 3% bis bestenfalls 5% hinaus. Unter asymptomatischen Patienten findet sich eine Quote von 10% bis 20% mit nachweisbaren Sehnenschäden, was zu der Annahme führt, dass der Zusammenhang zwischen der Störung der Sehne und der Symptomatik eher lose sein muss. Pathologisch veränderte Tenozyten sind nicht mehr lang und schlank zwischen den Kollagenfibrillen angeordnet, sondern werden runder, wie auch ihre Nuklei; das Zytoplasma vermehrt sich, und die Zellen werden hyalinen Knorpelzellen ähnlicher. Gleichzeitig steigt die metabolische Aktivität an wie auch die Produktion von Matrix-Proteinen. Absterbende und aboptotische Tenozyten sind eher selten. Das Kollagen in erkrankten Sehnen verändert sich ebenfalls und verliert seine Struktur, einzelne Bündel trennen sich ab und die Grundsubstanz nimmt zu. Es wird vermehrt dünneres und weniger belastbares Kollagen Typ 3 gebildet. Ebenfalls vermehrt knicken Kollagenfibrillen ab, was einen zugrunde liegenden Mangel an erhaltender Zugkraft nahegelegt. Auch die Proteoglykane verändern sich in ihrer Zusammensetzung in Richtung großer Proteoglykane. Die Glucosaminglykan-Seitenketten nehmen massiv zu und führen durch ihre hydrophilen Eigenschaften zu einer vermehrten Wassereinlagerung, was das nachweisbare Sehnenödem begründet. Die Störung in der Sehne begünstigt einen Vaskularisierungsprozess der Sehne, wie er in Bereichen mit erhaltener Faserstruktur nicht nachweisbar ist. Da die meisten Studien an bereits deutlich degenerierten Sehnen durchgeführt worden sind, fehlen grundlegende Erkenntnisse über den Beginn der Störung, weshalb es derzeit drei Hypothesen gibt: die Kollagen-Hypothese, die Entzündungshypothese und die zellbasierte Hypothese. Obwohl alle drei Hypothesen interessante Teilaspekte enthalten, scheint keine allein genommen gültig zu sein, und es bedarf weiterer Forschung. Die zellbasierte Theorie führte zu der Beschreibung von drei Zuständen, deren erste beide physiologisch bzw. beziehungsweise reversibel sind: reaktiv, dysrepair und degenerativ.

1. Wie bereits oben beschrieben, führt eine kurzfristige Zerstörung zu einem Ödem durch die vermehrte Produktion von Proteinen. Hier findet noch keine Kollagenveränderung statt. Nach Ende der überlastenden Reize und Ausklingen der Reaktion darauf findet die Sehne wieder zum physiologischen Zustand zurück.
2. Bei anhaltender Überlastung führt die vermehrte Produktion von Proteinen zur Beeinträchtigung der Kollagenstruktur. Diese Phase wird als Dysrepair bezeichnet. Die Störungen sind hier eher fokal als diffus und disseminiert wie bei der reaktiven Störung. Der Anteil an minderbelastbarem Kollagen Typ 3 nimmt zu, was die Zugfestigkeit vermindert. Auch diese Störung ist noch reversibel, jedoch braucht die Heilung länger.
3. Das degenerative Stadium 3 zeigt ausgedehnte Veränderungen des Kollagens, deutlich Veränderungen der extrazellulären Matrix und Neovaskularisation. Die Neovaskularisation scheint vor allem Bereiche mit stark gestörter Kollagenstruktur zu betreffen, was vermuten lässt, dass die Gefäßneubildung nicht der Sehnenheilung dient. Hier sterben Tenozyten ab, und es muss von einer Defektheilung ausgegangen werden. In einer Studie mit einem 16-wöchigen exzentrischen Trainingsprogramm, von dem ein positiver Einfluss auf das Sehnengewebe zu erwarten war, zeigte sich das degenerative Sehnengewebe unverändert, als würde es gar nicht auf die Trainingsreize reagieren, im Gegensatz zu Geweben in den anderen beiden Stadien. Die klinische Symptomatik hingegen besserte sich. Das Ausbleiben einer positiven Reaktion auf den Trainingsreiz wird mit einer Unfähigkeit zur Detektion desselben durch untergegangene Tenozyten erklärt. In Untersuchungen der
4. Achillessehne und Patellarsehne zeigte sich, dass das Risiko dieser Störung symptomatisch zu werden 3- bis 15-fach erhöht ist gegenüber unveränderten Sehnen. Die lokalen Schmerzrezeptoren scheinen dabei für die Schmerzwahrnehmung relevant zu sein. Der Verlust der physiologischen Sehnenarchitektur kann dazu führen, dass gewisse Bereiche der Sehne nicht mehr genügend Erhaltungsreize bekommen, durch die sie zum Remodeling stimuliert würden. Diese als mechanisch stumm bezeichneten degenerierten Bereiche reagieren deswegen nicht mit Heilung und überlassen die Übertragung von Zugkraft benachbarten Bereichen, welche daraufhin bei hinreichend Trainingsreizen wachsen und den Ausfall komplett kompensieren können. Dabei verdickt die Sehne insgesamt soweit, dass der mittlere funktionelle Querschnitt wieder gleich groß ist.

Mehrere Studien zeigen den positiven Einfluss von exzentrischen und isometrischen Übungsprogrammen auf Sehnenfunktion und Symptomatik.

Sehnenheilung

Die Sehnenheilung verläuf in drei Phasen, von denen vor allem die Phase 1 gegen Ende schleichend in Phase 2 übergeht:

1. Entzündungsphase, bis ca. 7 Tage nach Auslöser: Thrombozytenanlagerung; fibrinöse Vernetzung von Kollagenfasern; Permeabilitätssteigerung durch Mediatoren wie Bradykinin und Histamin
2. Prolieferationsphase, 2-3 Wochen: das Fibrinkonstrukt wird durch Granulationsgewebe ersetzt, Prolieferation von Myofibroblasten und Fibroblasten, letztere bilden unvernetztes Kollagen III
3. Maturations- und Remodelling-Phase, ab 3 Wochen bis ca. 6 Monate: sukzessiver Ersatz von Kollagen III durch Kollagen I. Nach 6 Monaten ist die volle Belastbarkeit der Sehne gegeben, die Heilung ist aber keine Restitutio ad integrum, die Belastbarkeit der reparierten Sehne ist reduziert.

Sehnenkraft

Die Kraft, mit der ein Muskel an seinem Ansatz und Ursprung zieht. Im vereinfachten Modell setzt ein Muskel je in Ursprung und Ansatz sehnig an einem Knochen an. Würde man nun eine Sehne durchtrennen um ein Element zur Messung der Zugspannung dazwischenschalten, erhielte man die Sehnenkraft des Muskels. Die aktuelle Sehnenkraft hängt von dem Ruhetonus, den Stellungen der überzogenen Gelenke und natürlich hochgradig der Innervation ab. Selbst ohne willkürliche Innervation hat ein Muskel einen gewissen Ruhetonus, die Sehnenkraft ist also selbst bei günstigsten Gelenkstellungen von Null verschieden. Würde man auf einer Seite die Sehne durchtrennen, würde sich der Kopf des Muskels also zusammenziehen.

1. günstige Verschiebung des Arbeitsbereichs der einzelnen Sarkomere im Sinne der Kraft-Längen-Funktion
2. leichter Zuwachs der Muskelleistung
3. leichter Zuwachs der Maximalkraft
4. leichter Zuwachs der maximalen Kontraktionsgeschwindigkeit
5. leicht verminderte Verletzungsanfälligkeit

Sehnenscheide / Vagina synovialis tendinis

Die Sehnenscheide ist die doppelwandig bindegewebige Umhüllung der Sehne, in der diese gleitet. Dabei wird sie unmittelbar von einem zweiblättrigen Stratum (inneres und äußeres Blatt) umhüllt. Das innere Blatt ist mit der Sehne verwachsen, das äußeren mit dem Stratum fibrosum, dem Äußeren der Sehnenscheide. Zwischen diesen beiden Strati liegt ein Puffer aus Synovia, die die Synovialschicht der Gelenkkapsel produziert, mit dem das Innere der Sehnenscheide verbunden ist.

Enthese

Der Ansatz der Sehne eines Muskels am Knochen wird als Enthese bezeichnet. Man unterscheidet zwei Arten von Enthesen: fibröse Enthesen und fibrokatilagenäre Enthesen. Fibröse Enthesen kommen typischerweise an Zugsehnen vor, die an Metaphysen und Diaphysen der langen Röhrenknochen ansetzen. Sie bestehen aus dichtem Bindegewebe und enthalten Sharpey-Fasern, mineralisierte Kollagenfasern, die ins Periost einstrahlen, um die Enthese zu verstärken. Die Adduktoren des Hüftgelenks sind dafür ein gutes Beispiel. Fibrokartilaginäre Enthesen sind die Ansätze an Apophysen und Epiphysen der langen Röhrenknochen. Sie bestehen aus vier Zonen: der Sehne, einer Zone aus nicht kalzifiziertem Faserknorpel, einer Zone aus Kalzifizierten Faserknorpel und schließlich dem Knochen. Dieser Aufbau hält Scherkräften und Druckbeanspruchungen besser stand. Im Falle der Achillessehne liegt noch je eine Faserknorpelschicht dem Calcaneus auf und der Faserknorpelzone der Sehne. In gewissen Sinne kann man auch die Bursa subachillea und den dortigen subachilläreren Fettkörper zur Enthese zählen. Sehnen polyartikulärer Muskeln sind im Bereich der überzogenen Gelenke meist von Sehnenscheiden umgeben. Mann unterscheidet Zugsehnen, deren Verlauf zur Enthese nicht umgelenkt wird, von Gleitsehnen, die umgelenkt werden, häufig über einen Knochen, der dabei eine Hypomochlionfunktion einnehmen kann. Sehnen bestehen physiologisch vorwiegend aus fasereichem Bindegewebe, und dies wiederum hauptsächlich aus Kollagen, was 80% der Trockenmasse der Sehne ausmacht. Zwischen den Kollagenfasern liegen in länglicher Ausrichtung Sehnenzellen (Tenozyten/Flügelzellen). Die Flügelzellen kommunizieren per Austausch von Ionen und Molekülen durch Diffusion durch die sie verbindenden Gap-Junctions. Die extrazelluläre Matrix, die diesen Aufbau umgibt, besteht zu etwa 70% aus Wasser und knapp 30% aus Typ 1-Kollagen sowie sehr nachrangig auch Elastin und der sogenannten Grundsubstanz, die aus hochvernetzten Proteoglykanen besteht. Das Elastizitätsmodul von Sehnen liegt mit 200 mPa eine Zehnerpotenz niedriger als das des Knochens. Der nicht geradlinige Verlauf der Kollagenfasern in einer entspannten Sehne ermöglicht durch Begradigung des Verlaufs eine physiologische Längendehnung um 3 %, bis maximal 5% , bevor die ersten Schädigungen an der Sehne eintreten, die bei 8% sicher zu erwarten sind und bei 12% transmural auftreten. Bis zu einem Prozent Dehnung verlieren die Kollagenfasern ihre wellenförmigen Verlauf, danach erfolgt eine lineare Längendehnung bis etwa 3% Dehnung. Die Zugfestigkeit von Sehnen liegt im Bereich zwischen 34 N und 46 N pro Quadratmillimeter für den faserknorpligen Teil der Sehne und 60 bis 120 Minuten pro Quadratmillimeter für den parallelfaserigen Bereich. Die in einer Sehne durch Dehnung gespeicherte elastische Energie kann zu gut 90% wiedergewonnen werden, das heißt weniger als 10% gehen in plastische Verformung. Die Sehne kann durch Verstärkung ihres Metabolismus auf halbwegs regelmäßig wiederkehrende Belastungen reagieren und sich anpassen. Nachweisbar ist etwa eine vermehrte Aufnahme von Sauerstoff und Glucose in der Sehne unter mechanischer Belastung. Wird eine Sehne über einen Zeitraum von 12 Wochen hinreichend häufig wiederholt hochschwelligen Zugbelastungen ausgesetzt, so adaptiert sie nachhaltig. Die Form der Belastung, ob exzentrisch, konzentrisch oder isometrisch, ist dabei nachrangig.

Tendinitis

Entzündung einer Sehne. Diese kann zusammen mit oder ohne Entzündung ihrer Sehnenscheide (Tendovaginitis) auftreten und wird dann auch als Tendosynovitis bezeichnet. Ursache ist meist Overuse.

Tendopathie / Tendinopathie

Sehnenleiden ohne Angabe der Ätiologie, meist entzündlicher oder degenerativer Natur. Eine häufige Ursache ist Overuse, einen Risikofaktor dafür stellen Ergonomie- oder Materialmängel dar, genauso wie mangelnde Regeneration.