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Pathologie

Bewegungsapparat   Herz/Kreislauf   Lunge   Magen   Verdauung   Nieren   Urogenital-Trakt   Leber  
Milz   Pankreas   Blut   Nervensystem   Endokrinum   Haut   systemisch  
Bewegungsapparat (persistierende) Rektusdiastase  
(Schambein-)Symphysitis  
ACG-Sprengung (-Verrenkung, Schultereckgelenk-..)  
Achillessehnenverletzungen / Achillodynie / Tendinitis, Tendinose oder Tendopathie der Achillessehne  
Arthritis  
Arthrose (Arthrosis deformans) / Degenerative Arthropathie / Arthropathia deformans / Arthrosis deformans / engl: Osteoarthritis)  
Bakerzyste  
Bänderdehnung (Bänderzerrung, Distorsion, Verstauchung)  
Bänderriss  
Bruch (Fraktur)  
Bursitis (Schleimbeutelentzündung)  
Cauda equina-Syndrom (Kaudasyndrom)  
Chondropathia patellae (femoropatellares Schmerzsyndrom, PFPS Patello-Femoral Pain Syndrom), Chondromalacia patellae  
Diskushernie (Bandscheiben-Vorwölbung,-Vorfall,-Sequester, allgemein: Diskose, Chondrosis intervertebralis, disk degeneration)  
Dupuytrensche Kontraktur  
Epicondylitis humeri lateralis/radialis / Epicondylitis humeri lateralis / Tennisellbogen / Tennisarm  
Epiphyseolysis capitis femoris / jugendliche Hüftkopflösung  
Facettensyndrom / facet joint syndrome / arthrosis of the vertebral joint  
Fersensporn (Kalkaneussporn, Fasziitis plantaris)  
Fibromyalgie (früher: generalisierte Tendomyopathie, GMT)  
Fröhlich-Syndrom / hypothalamisches Syndrom / Babinski-Fröhlich-Syndrom / Dystrophia adiposogenitalis  
Ganglion (Überbein)  
Gelenkprellung  
Gicht  
Golferellbogen(Epicondylitis ulnaris/medialis) / Werferellbogen  
Gracilis-Syndrom (Adduktoren-Syndrom, Fußballerleiste, sportsman?s groin, Pubalgie)  
Hallux rigidus / Großzehengrundgelenksteifigkeit  
Hallux valgus / Ballenzeh / Bunion  
Hammerzehe / Digitus malleus  
Hoffa (-Kastert) Syndrom (Infrapatellar Fat Pad Syndrome, Hoffaitis)  
Hohlfuß (pes cavus, pes excavatus)  
Hüftdysplasie  
Hüft-Impingement (femoro-acetabuläres Impingement FAI)  
HWS-Syndrom (Zervikobrachialsyndrom, Schulter-Arm-Syndrom, zervikales Vertebralsyndrom)  
Hypermobilitätssyndrom  
Impingement-Syndrom der Schulter (auch: Subacromial-Syndrom)  
Insertionstendopathie (Enthesiopathie, Myotendinose, Insertionstendinopathie, Tendoperiostose, Tendoperiostitis. Engl.: tendinosis, myotendinosis)  
Ischialgie  
ISG-Syndrom (ISG-Blockade, SI-Syndrome, SI Joint Pain Syndrome)  
Karpaltunnelsyndrom (Medianus-Kompressions-Syndrom, Genuine Daumenballenatrophie)  
Klumpfuß (pes varus / pes equinovarus congenitus)  
Knickfuß (pes valgus)  
Knochenprellung / Knochenmarködem / Knochenkontusion / Bone Bruise / okkulte Knochenläsion  
Knorpelschäden im Kniegelenk  
Kompartment-Syndrom  
Krallenzehe / Klauenzehe / claw-toe  
Kubitaltunnelsyndrom (Nervus ulnaris Syndrom)  
Kyphose/Hyperkyphose (Rundrücken, Buckel, Gibbus)  
Lumbago (Hexenschuss, lokales Lumbalsyndrom)  
Lumbalgie  
LWS Hyperlordose (Hohlkreuz, Hollow back)  
Marfan-Syndrom  
Meniskusschäden  
Metatarsalgie  
Morbus Basstrup (Baastrup- Syndrom, kissing spine desease)  
Morbus Bechterew (Spondylitis ancylosans, M.Pierre-Marie-Strümpell-Bechterew, Spondylarthritis ancylopoetica, rheumatiode Spondylitis)  
Morbus Osgood-Schlatter / Rugby knee  
Morbus Paget (Ostitis deformans, Osteodystrophia deformans, Paget-Syndrom)  
Morbus Perthes (Morbus Perthes-Calve-Legg, Osteochondropathia deformans coxae juvenilis)  
Morbus Scheuermann (Osteochondritis deformans juvenilis dorsi, Adoleszente Kyphose, juvenile Kyphose)  
Morbus Sinding-Larsen-Johansson (SLJS) / Larsen-Johansson-Krankheit / Sinding-Larsen-Johansson disease  
Morbus Sudeck (Complex Regional Pain Syndrome I, CRPS I, Sympathische Reflexdystrophie)  
Morton-Neuralgie / -Neurom /-Metatarsalgie  
Muskelfaserriss/Muskelriss  
Muskelkrampf  
Muskelzerrung (Distension)  
Muskuläre Dysbalancen der Beinmuskulatur, Folgen in Becken und Oberkörper  
O-Beine (genu varum)  
Osteogenesis imperfecta (Glasknochenkrankheit)  
Osteomalazie ("die Rachitis des Erwachsenen")  
Osteoporose  
Patellafraktur  
Patellaspitzensyndrom (Osteopathia patellae, Springerknie, Jumper's knee, bei Jugendlichen: Sinding-Larsen-Johansson)  
Periarthropathia/Periarthritis Humeroscapularis (PHS, schmerzhafte Schultersteife, Frozen Shoulder, adhäsive Kapsulitis)  
Pes anserinus Syndrom  
PHT - Proximal Hamstring Tendonipathy: Reizung des Ursprungs der Ischiocruralen Gruppe  
Piriformis-Syndrom / Deep Gluteal Syndrom (DGS)  
Plantarfasziitis (Plantarfasziosis, Plantarfasziopathie)  
Plattfuß / Knick/senk-plattfuß (pes planus/planovalgus)  
Plica-Syndrom  
Prellung (Contusio)  
Progressive Muskeldystrophie (Progressive Muskeldystrophie Duchenne)  
Psoas-Syndrom (Teil des Bildes einer "Leistenzerrung")  
Psoriasis Arthritis (Arthritis Psoriatica, Psoriasis Arthropathia)  
Quadrizepssehnenruptur und Ruptur des ligamentum patellae  
Quadrizeps-Tendopathie  
Querschnittlähmung (Paraplegie, spinales Querschnittsyndrom, Querschnittläsion, Transversalsyndrom, paraplegia/quadriplegia)  
Reaktive Arthritis (Morbus Reiter, Reiter-Trias, Reiter-Tetrade)  
Rectus femoris-Syndrom  
Repetitive Strain Injury Syndrom (RSI, "Mausarm", "Sekretärinnen-Krankheit", Occupational Overuse Syndrom)  
Rheumatische Arthritis (chronische Polyarthritis, rA, RA, CP)  
Runners knee ? Iliotibiales Bandsyndrom/Tractussysdrom (ITBS, Läuferknie)  
Sand toe  
Schienbeinkantensyndrom (mediales Tibiakantensyndrom, Medial Tibial Stress Syndrome (MTSS), shin splints, Tibiakantensyndrom)  
Schleudertrauma (HWS-Distorsion, Whiplash injury, WAD Whiplash Associated Disorder)  
Schneiderballen  
Schulterluxation  
Sehnenriß  
Seiten- und Kreuzbandschäden (Knie)  
Senkfuß  
Skoliose  
SLAP-Läsion  
Snowboarder's Ankle  
Spinalkanalstenose  
Spitzfuß (pes equinus)  
Spondylolisthesis (Wirbelgleiten)  
Spreizfuß (pes transversoplanus)  
Sprunggelenkarthrose  
Stressfraktur (Marschfraktur, Ermüdungsbruch, Ermüdungsfraktur)  
Styloiditis (radii und ulnae)  
Subakromiale Bursitis (Schleimbeutelentzündung der Schulter)  
Subakromialsyndrom SAS  
Supinationstrauma (Umknicken) des Sprunggelenks  
Supraspinatussehnensyndrom (SSPS)  
Tarsaltunnelsyndrom (Posteriore Tibiale Neuralgie)  
Tendinosis calcarea / Kalkschulter  
Tendopathie / Tendinopathie  
Tendovaginitis (Sehnenscheidenentzündung)  
Thoracic-Outlet-Syndrom (TOS, Engpasssyndrom der oberen Thoraxapertur, Schultergürtel-Kompressionssyndrom )  
Tibialis Posterior Syndrom / Tibialis Posterior Dysfunktion / Posterior Tibial Tendon Dysfunction / Tibialis Posterior Tendinose / PTTD  
TOS Tendon Overuse Syndrome  
Traumatische Patellaluxation  
Trochanter-Major-Syndrom / Greater Trochanteric Pain Syndrom (GTPS) / Trochanter-Tendinose / Glutealsehnen-Tendinopathie  
Turf toe  
Verrenkung (Luxation, Dislokation, "ausgekugeltes Gelenk")  
Verspannung  
Werferschulter (Wurfschulter, Sportlerschulter)  
X-Beine (genu valgum)  
Z.n. TEP (Totalendoprothese)  

Herz/Kreislauf Adam-Stokes-Anfall  
Akutes Cor Pulmonale  
Angina Pectoris (Stenokardie, Brustenge, Herzenge)  
Apoplex (Schlaganfall, ischämischer Insult)  
Arteriosklerose (Arterienverkalkung)  
Carotis-Sinus-Syndrom (Sick-Sinus-Syndrom)  
Chronisches Cor Pulmonale  
Disseminierte intravasale Coagulopathie (DIC) / Verbrauchskoagulopathie  
Hämorrhoiden  
Herzinfarkt  
Hitzschlag  
Hypertonie, arterielle  
Intracranielle Blutungen: Epidural-Blutung (arteriell)  
Intracranielle Blutungen: Subarachnoidal-Blutung (arteriell)  
Intracranielle Blutungen: Subdural-Blutung (venös)  
Linksherzinsuffizienz LHI  
Lymphadenitis  
Lymphangitis (akut)  
Lymphödem  
Myokarditis  
Panarteriitis nodosa  
Pericarditis  
periphere arterielle Verschlusskrankheit (pAVK, Schaufensterkrankheit, Raucherbein)  
Phlebothrombose  
Raynaud-Syndrom (Vasospastisches Syndrom)  
Rechtsherzinsuffizienz RHI  
Rhythmusstörungen (Stokes)  
Schock  
Sepsis (Septikämie, ?Blutvergiftung?)  
Thrombangiitis obliterans (Winiwarter-Buergersche Erkrankung)  
Thrombophlebitis  

Lunge Akute Bronchitis (eigentlich Tracheobronchitis, da i.d.R. auch Tracheitis)  
Aspirationspneumonie  
Asthma bronchiale  
Atypische Pneumonie  
Bronchial-CA  
Bronchopneumonie  
Chronische Bronchitis  
Lungenembolie  
Lungenemphysem  
Lungenödem  
Mukoviszidose (zystische Fibrose)  
Pleuritis (Brustfellentzündung)  
Pneumothorax  
Silikose (Quarzstaublunge)  

Magen Akute Gastritis  
Chronische (atrophische) Gastritis  
Reflux (gastro-oesophageal reflux disease, GERD)  
Ulcus ventriculi (Magengeschwür)  

Verdauung Appendizitis  
Colitis ulcerosa  
Colon irritabile (Reizdarmsyndrom)  
Gastropathia nervosa (Reizmagen, nervöser Magen)  
MAS (Malassimilationssyndrom / Maldigestionssyndrom / Malabsorbtionssyndrom)  
mechanischer Ileus (Darmverschluss, intestinal obstruction)  
Morbus Crohn (Ileitis terminalis)  
Paralytischer Ileus (Darmlähmung)  
Römheld-Syndrom  
Zöliakie (Sprue)  

Niere akute Niereninsuffizienz (Nierenversagen)  
akute Pyelonephritis  
Chronische Niereninsuffizienz  
Chronische Pyelonephritis  
Nephrolithiasis  

Urogenital-Trakt Harnwegsinfektionen (Zystitis, Urethritis)  

Leber Cholangitis  
Cholelithiasis  
Ikterus  
Leberzirrhose  

Milz Milzruptur  

Pankreas akute Pankreatitis  
chronische Pankreatitis  

Blut Eisenmangelanämie  
Folsäure-Mangelanämie  
Hämophilie  
Hämorrhagische Diatese (Blutungsneigung)  
Leukämie  
Morbus Hodgkin (Lymphogranulomatose)  
Vitamin-B12-Mangelanämie  

Nervensystem Chorea Huntington (Chorea major, Veitstanz)  
Demenz  
Grande Mal Epilepsie  
Morbus Alzheimer (Demens vom Alzheimer Typ)  
Morbus Parkinson  
Multiple Sklerose (MS) (Enzephalomyelitis disseminata)  
Polyneuropathie, chronisch-inflammatorisch demyelinisierende (CIDP)  
Polyneuropathien  
Schädelhirntrauma  
Schwindel  
Sonnenstich (Insolation, Heliosis, Ictus solis)  
Tinnitus  

Endokrinum
Haut Malignes Melanom  
Neurodermitis (Endogenes Exzem, atopische Dermatitis / Ekzem)  
Psoriasis (Schuppenflechte, Krätze, Räude) L40  
Urtikaria (Nesselsucht, Quaddelsucht)  

systemisch Adipositas (Fettleibigkeit, Obesitas, obesity)  
Alkoholdelir  
Autoimmunerkrankungen  
Burn Out  
Burn out-Syndrom  
Chronisches Erschöpfungssysdrom  
Depression  
Höhenkrankheit (D?Acosta-Krankheit, AMS, Acute Mountain Sickness)  
Lipödem / Reiterhosensyndrom / Suavenhosensyndrom / Säulenbein  
Sarkoidose (Morbus Boeck)  
Schlafapnoe (Schlafapnoesyndrom)  

Morbus Sinding-Larsen-Johansson (SLJS) / Larsen-Johansson-Krankheit / Sinding-Larsen-Johansson disease     Definition: juvenile Entzündung des Lig. patellae am kaudalen Patellapol (Apex patellae) mit Neigung, ein Stück der Patella abzulösen, welches dann nekrotisiert. Änhlich dem häufigeren Morbus Osgood-Schlatter an der Tuberositas patellae können sich Ossikel bilden, die schmerzhaft an der Sehne reiben. Der Altersgipfel liegt bei 10 - 14 Jahren, das Syndrom tritt häufig in Wachstumsschüben auf, einseitig oder beidseitig. M:W 2,7:1 bis 3:1. Abgesehen davon, daß es sich beim Lig.patellae um ein Band und nicht um eine Sehne handelt, gleicht die Störung einer Insertionstendopathie. Es entstehen kleine Entzündungsherde, die später verkalken. Nach Roels werden 4 Grade unterschieden:
  1. Belastungsschmerzhaftigkeit
  2. Schmerzen in Alltagssituationen, ungebrochene Belastungsschmerzhaftigkeit, Ruheschmerz
  3. Riss des Lig. patellae, Nekrose an der Patellae

ICD: M92.4
Ursache:
  1. Overuse

Prädisponierend:
  1. Verkürzung des Quadrizeps
  2. Sportarten: Basketball, Volleyball, Weit- und Hochsprung, Tennis, Fußball, Ski, Gewichtheben
  3. Beginn oder Intensivierung einer der riskanten Sportarten oder
  4. idiopathische Bandschwäche
  5. Achsen- und Statikfehler der Wirbelsäule, des Beckens oder der unteren Extremität; Fußdeformitäten
  6. Verkürzung der relevanten Knie-Muskulatur: Quadrizeps, Ischiocrurale Guppe, Gastrocnemius

Diagnose:
  1. Sone: weist veränderte Sehne nach
  2. Röntgen: weise Knochenveränderung nach
  3. MRT: Knochenödem am kaudalen Patellapol

Symptome:
  1. Druckschmerzhaftigkeit
  2. Belastungsschmerzhaftigkeit
  3. Binnen Studen nach der Belastung/Überlastugn spontan abklingende Schmerzen
  4. evtl. Entzündungszeichen
  5. später: Anlaufschmerz, der dann verschwindet und nach längerer Belastung wieder auftritt
  6. schmerzhafte Streckung des Kniegelenks gegen Widerstand
  7. Schmerzauslösung durch: Kniebeugen, Running, Sprinting, Treppensteigen, Springen
  8. Grad 1 und 2: Besserung in Ruhe

Komplikationen:
  1. Ruptur des Lig. patellae
  2. Nekrose am kaudalen Patellapol, Avulsionsfraktur
  3. Chronifizierung
  4. rechtzeitig behandelt: gute Prognose, wenn das Lig. patellae nicht überlastet wird
  5. Beeinträchtigung des Nachtschlafs, dadurch Schlafstörungen, Müdigkeit, allgemeine Reizbarkeit
  6. Fortgesetzte Überlastung kann zu irreversiblen Schäden am Knie führen
  7. Ablösung von Knochenstücken (Ossikeln)

Therapie:
  1. Ossikel können OP-Indikation darstellen
  2. symptomatisch, konservativ, langwierig
  3. Vermeiden der Schmerzauslösung
  4. bei akuten Schmerzen: Kühlen, NSAR
  5. PT
  6. Dehnung und Kräftigung des Quadrizeps und der Ischiocruralen Gruppe
  7. TENS (Elektrostimulation), Iontophorese, Stoßwellentherapie
  8. nur wenn konservativ therapieresistent: OP

NHK:

DD:
Epiphyseolysis capitis femoris / jugendliche Hüftkopflösung     Definition: Lösung der Epiphyse des Femurkopfes mit folgender lastgemäßer Dislokation des Schenkelhalses relativ zum Hüftkopf nach ventral, lateral und kranial. Mit einer Inzidenz von 10/100.000 eher seltene Störung des Bewegungsapparates im Wachstum. M:W 3:1. Besonders im Rahmen eines Klinefelter-Syndroms zeigt sich ein eunuchoider Hochwuchs. Die meisten Fälle der Epiphyseolysis capitis femoris treten im Rahmen eines Fröhlich-Syndroms auftreten, also bei adipösen männlichen Patienten mit Entwicklungsverzögerung, treten sie seltener auch unabhängig davon bei eher asthenischen Kindern im Rahmen bestimmter Sportarten oder Tätigkeiten auf wie längeren Wanderungen oder Inlineskaten. Auch Fußball führt nicht selten zu einer Veränderungen im Bereich der Epiphyse. Die sportliche Tätigkeit muß im Rahmen dieser Veränderungen bewertet werden.
ICD: M93.0
Ursache:
  1. unbekannt, unklares Mißverhältnis zwischen physiologisch auftretendenden Scherkräften und Belastbarkeit

Prädisponierend:
  1. reduzierte Antetorsion des Oberschenkelhalses
  2. Coxa retrotorta (Verdrehung des Oberschenkelhalses nach dorsal), daher reduzierte Antetorsion
  3. schräggestellte Epiphysenfuge
  4. Übergewicht
  5. Hypophyseninsuffizienz
  6. Hypothyreose
  7. HGH-Mangel
  8. Hypogonadismus
  9. hormonelle Störungen in der Pubertät
  10. genetische Prädisposition

Diagnose:
  1. Röntgen
  2. Tests und Zeichen: Drehmann-Zeichen

Symptome:
  1. Leistenschmerzen
  2. Knieschmerzen
  3. ventrale Schmerzen im Oberschenkel
  4. seltener: Hüftschmerzen
  5. gestörtes Gangbild: exorotiert, hinkend
  6. im akuten Verlauf: Bild einer Oberschenkelhalsfraktur, Intoleranz von Belastung, starke Bewegungsschmerzaftigkeit

Komplikationen:
  1. Impingement bei Hüft-Endorotation und Hüftflexion
  2. hohes Risiko für Hüftkopfnekrose
  3. Chondrolyse (Waldenström-Syndrom - nicht zu verwechseln mit Morbus Waldenström)
  4. FAI bei Flexion und Endorotation
  5. Labrumschäden, Knorpeldegeneration, frühzeitige Coxarthrose, Notwendigkeit einer TEP

Therapie:
  1. im akuten Fall: vollige Bettruhe bis zur OP
  2. OP, verschiedene Techniken. Eine konservative Verfahrensweise existiert nicht
Fröhlich-Syndrom / hypothalamisches Syndrom / Babinski-Fröhlich-Syndrom / Dystrophia adiposogenitalis     Definition: Durch eine Störung der Hypophyse verursachtes sehr seltenes Syndrom mit schwerer Adipositas des weiblichen Fettverteilungstypes, hypophysärem Zwergenwuchs und anderen endokrinen Störungen. Auffällig ist die Zunahme der Fettpolster an Oberschenkeln, Hüften, und Bauch (weibliches Fettverteilungsmuster) verbunden mit Unterentwicklung der Gonaden (Keimdrüsen), die die Pubertät oder ausbleiben oder verzögert eintreten läßt ((Pubertas tarda). Es kommt zu einer Minderproduktion der wichtiger steuerungshormone: TRH (Thyreotropin-Releasinghormon, führt zu Hypothyreose), CRH (Corticotropin-releasing Hormone, führt zu vermindertem Release Cortisol, Sexualhormonen, Aldosteron), GNrH (Gonadotropin-Releasing-Hormon, führt zu vermindertem LH und FSH und damit zu Störungen der Gonaden), GHRH (Growth-Hormone-Releasinghormon) Somatostatin (Growth Hormone-Inhibitinghormon), Prolaktin (verminderte Milchproduktion) Vasopressin (Störungen des Wasserhaushalts), Leptin (Minderproduktion führt zu unterdrücktem Sättigungsgefühl). Tritt die Krankheit erst beim Erwachsenen auf, führt sie nicht selten zur Unfruchtbarkeit. Bei Beginn in jungen Jahren restultiert ein hypophysärer Zwergenwuchs. Der Ausfall des Hormons ADH bringt einen Diabetes insippidus mit sich (Polyurie, Polydipsie). Weiter werden mentale Entwicklungsverzögerungen (geistige Retardierung, verminderte Intelligenz) und Sehstörungen beobachtet. Der Betreff der Schilddrüsenfunktion verursacht die massive Adipositas. Das Syndrom betrifft überwiegend das männliche Geschlecht.
Ursache:
  1. Hypothalamustumor, dessen Raumforderung auch die Hypophyse betrifft

Diagnose:
  1. klinisch
  2. CT zur Bestätigung des Tumors

Symptome:
  1. Auasgeprägte Symtome eines Diabetes insippidus: unstillbarer Durst (ausgeprägte Polydipsie, entsprechende Polyurie)
  2. ständiger Hunger
  3. bei Beginn vor der Pubertät: Verzögertes Einsatzen oder Ausbleiben der Pubertät
  4. Sehstörungen
  5. Symptome einer Hypothyreose
  6. Ausgeprägte Adipositas durch die Kombination von unterdrücktem Sättigungsgefühl und Hypothyreose
  7. verzögerte oder ausbleibende Pubertät, gestörte Sexualfunktion
  8. geringere Lebenserwartung

Therapie:
  1. OP, Substitution, symptomatisch
Lymphödem     Definition: Durch mechanische Insuffizienz (Defizienz, Reflux oder Obstruktion) des Lymphsystems hervorgerufene Flüssigkeitsansammlung im Interstitium. Von einem Lymphödem können alle Körperteile betroffen sein. Das Lymphödem wird in Stadien eingeteilt:
  1. Stadium 0: Latenzstadium, asymptomatisch
  2. Stadium 1: reversible Stadium, Eiweißreiches teigig-weiches Ödem mit nur nur wenigen, kleinen, lokal begrenzten fibrosklerotische Gewebsveränderungen. Eindrücken hinterläßt eine Delle, Hochlagern reduziert das Ödem erkennbar. Positives Stemmer-Zeichen
  3. Stadium 2: spontan irreversibles Stadium, weitergehende fibrosklerotische Veränderungen, Proliferation der Fettzellen; kaum noch eindrückbares Ödem, keine erkennbare Besserung durch Hochlagern
  4. Stadium 3: Elephantiasis, ausgedehnte fibrosklerotische Veränderungen mit umfangreicher Fettgewebsproliferation, bis zur Unkenntlichkeit der anatomischen Strukturen angeschwollenes Körperteil, stark eingeschränkte Beweglichkeit; Neigung zu Ekzemen, Bläschen, Fisteln, schlecht heilende Wunden
Nach Ätiologie wird unterschieden in
  1. seltene primäre Form: Fehlbildung oder Fehlen der Lymphknoten; meist sind ganze Körperregionen betroffen. Der Betreff des ganzen Körpers hingegen ist nicht mit dem Leben vereinbar (meist: Tod des Embryos, sonst postnatal). Außerdem bei Milroy-Krankheit und Meige-Krankheit (Nonne-Milroy-Meige-Syndrom)
  2. verbreitete sekundäre Form mit vielfachen Ursachen, siehe unten.
Das Lymphödem führt zu einer Entzündungsreaktion, bei der Monozyten, Fibroblasten und Adipozyten einwandern und sich Fett und Kollagen ablagern ("Eiweißfibrose").

Ursache:
  1. sehr selten: angeboren
  2. Tumorerkrankungen
  3. Traumata
  4. Lymphangitiden
  5. RA
  6. chronisch-venöse Insuffizienz (CVI)
  7. Diabetes mellitus
  8. iatrogen: OPs, radiologische Bestrahlungen, Lymphknoten-Resektion bei Tumortherapie, Venenentnahme zur Bypass-OP

Diagnose:
  1. Lymphografie/Lymphszintigrafie
  2. Sono
  3. Tests und Zeichen: Stemmer-Zeichen, Daumentest (Eindrückbarkeit mit temporärem Verbleib einer Delle, ggf. nicht mehr gegeben ab Stadium 2)

Symptome:
  1. lokale Gewebeschwellung
  2. inder Regel schmerzlos, es tritt aber ein dumpfes Schweregefühl auf
  3. Ausbreitung von distal nach proximal
  4. vermehrtes subkutanes Fettgewebe, Aufhebung der normalen Körperkonturen, Kastenzehen

Komplikationen:
  1. erhöhtes Risiko für Sekundärinfektionen (Erysipele, Mykosen)
  2. Bewegungseinschränkungen

Therapie:
  1. Manuelle oder maschinelle Lymphdrainage
  2. Kompressionskleidung / -bandage
  3. Bewegungstherapie in Kompressionskleidung
  4. OP: supermikrochirurgisch
  5. OP: mikrochirurgische lymphatikovenöse Anastomosen
  6. Vermeidung von Verletzungen, Injektionen, Blutabnahmen, Mückenstichen, Sonnenbränden in betroffenem Bereich
  7. Entzündungprophylaktisch: gute Hautpflege
  8. KEINE Diuretika!
  9. Bei schweren Bewegungseinschränkungen: Resektion von Fettgewebe

DD:
  1. Lipödem
  2. Adipositas
  3. Myxödem
  4. wenn einseitig: Phlebothrombose
  5. wenn einseitig: lymphogen metastasierendes Karzinom
  6. chronisch-venöse Insuffizienz
Lipödem / Reiterhosensyndrom / Suavenhosensyndrom / Säulenbein     Definition: Chronisch progrediente krankhafte Vermehrung des Unterhautfettgewebes durch eine Fettverteilungsstörung, symmetrisch auftretend, meist in der unteren Extremität und am Gesäß, zuweilen auch in der oberen. Rumpf, Hände und Füße sind nicht betroffen, in sehr seltenen Fällen der Bauch. Die Störung tritt meist zwischen dem 20- und 30. Lj auf, in Deutschland dürften zwischen einer halben und einer Million Frauen betroffen sein, Männer sind nur sehr selten betroffen. Entwickelt sich bei ihnen ein Lipödem, ist immer eine endokrinologische Störung nachweisbar, etwa im Rahmen einer Leberzirrhose oder eines Mangels an HGH oder Testosteron, sowie einer Hormontherapie wegen Prostatakarzinom. Endokrinologische Veränderungen wie Pubertät oder Schwangerschaft, zuweilen auch die Menopause können auslösend wirken. Zu dem vermehrt gebildeten Fettgewebe (Hypertrophie und Hyperplasie der Fettzellen) wird auch vermehrt Wasser eingelagert (Wasser-Ödem), da die Kapillaren durchläsiger werden. Dies bedingt auch eine erhähte Neigung zu Hämatomen. Solange die Störung im Sinne von Druckempfindung oder Schmerzen nicht regelmäßig Beschwerden hervorruft, wird sie nicht als Erkrankung angesehen. Oft vergehen Jahre bis zur Diagnosestellung, auch weil die Störung fälschlich als Adipositas angesehen wird. Abgesehen vom Verteilungsmuster kann aber spätestens, wenn die Haut berührungsempfindlicher wird, das Lipödem von der Adipositas abgegrenzt werden, der die Berührungsempfindlichkeit fehlt. Diätversuche und Ausdauersport helfen gegen die Fetteinlagerung nicht, wohl aber können schlechte oder übermäßige Ernährung und mangelnder Ausdauersport die Progredienz und Ausprägung verstärken.. Frühzeitige Intervention kann die Progredienz verzögern. Nicht selten liegt parallel zum Lipödem eine Adipositas vor, deren Fettablagerung auch andere Bereiche des Körpers betrifft. In ausgeprägten Fällen kann das Fettgewebe den Lymphabfluß stören, so daß ein sekundäres Lymphödem entsteht. Im Gegensatz zum Lymphödem bessert Hochlagern der Extremität die Situation nicht. Außerdem kann mittels Stemmer-Zeichen zwischen den beiden Störungen unterschieden werden. Zuständige Fachärzte sind i.d.R. die Dermatologen, Phlebologen oder Lymphologen. Die Störung kann in Stadien eingeteilt werden:
  1. Orangenhaut: gleichmäßig verdickte, orangenartige Haut bei vergrößertem Volumen
  2. unebene, meist wellenartige Hautoberfläche bei bereits deutlich größerem Volumen
  3. Grobknotige, durch Bildung von teils überhäugende Lappen deformierte Hautoberfläche, mit massiv vermehrtem Volumen,

Ursache:
  1. unbekannt
  2. Auslöser: hormonelle Umstellungen wie Schwangerschaft oder Pubertät
  3. genetische Disposition

Diagnose:
  1. klinisch. Labor- und Bildgebung zeigen die Störung nicht
  2. Eine streng durchgehaltene fehlgeschlagene Diät ohne Einfluß auf die Fetteinlagerung kann als diagnoseweisend gelten
  3. Tests und Zeichen:Stemmer-Zeichen

Symptome:
  1. Spannungs- oder Druckgefühl
  2. verstärktes Berührungsempfinden bis Druckschmerzhaftigkeit der Haut
  3. verstärkte Neigung zu Hämatomen
  4. Gefühl schwerer, geschwollener Beine
  5. Orangenhaut, welligen Haut, Knötchen unter der Haut
  6. säulenförmige Silhouette der Beine, möglicherweise Ausprägung von Wülsten an der Oberschenkelinnenseite

Komplikationen:
  1. durch höheres Körpergewicht Neigung zu erhöhtem Verschleiß v.a. der Gelenk der unteren Extremität
  2. Veränderungen des Gangbildes, Ausprägung von Gelenkfehlstellungen
  3. Lipo-Lymphödem (Ausprägung eines sekundären Lymphödems)
  4. erhöhtes Risiko für Erysipele
  5. psychische Belastung, vermindertes Selbstwertgefühl durch die Disproportion, Neigung zu Depression, Essstörung

Therapie:
  1. keine kausale Therapie bekannt, symptomatisch
  2. Kompressionstherapie (apparativ oder mit Kompressionskleidung), im fortgeschritten Stadium auch Lymphdrainage
  3. Sport- und Bewegungstherapie, auch zur Prophylaxe der Komplikationen im Bewegungsapparat
  4. Sportarten im Wasser wegen des Drucks
  5. Ausdauersportarten mit Kompressionskleidung
  6. Liposuktion: operative Fettabsaugung (Ultraschall, Wasserstrahl oder Vibrationen lösen, das Fett ab, das dann endoskopisch abgesaugt wird) kann die Beschwerden nachhaltig bessern, oft für Jahre. Mögliche Komplikationen: Nachblutung, Wundinfektion. Je nach Zustand vor der Liposuktion können Hautsäcke ("zu viel" Haut) zurückbleiben
  7. Ernährungstherapie zur Gewichtskontrolle
  8. Shock-Wave-Therapie, intermittierende pneumatische Kompression

DD:
  1. Lymphödem
  2. Adipositas
Z.n. TEP (Totalendoprothese)     Definition:

Totalendoprothesen (TEP) sind die letzte Therapieoption, wenn das Verbleiben eines Gelenks im Körper nicht mehr tragbar ist, etwa aufgrund zu weitgehender Zerstörung, massiv eingeschränkter Funktionalität oder ununterdrückbaren oder nur mit unvertretbarer Dauerschmerzmedikation unterdrückbaren chronischen Schmerzen. Hatten sie lange Zeit vor allem ihren Platz in der Versorgung vor allem älterer Patienten, werden sie heutzutage auch immer jüngeren Menschen verschrieben, weil bei ihnen fortgeschrittener Gelenkverschleiß Lebensqualität und Selbstausdruck zu stark in Mitleidenschaft gezogen worden sind, häufig durch chronische Schmerzen. Dies beruht häufig auf der kummulativen Wirkung für den Bewegungsapparat unphysiologischer Belastungen im Sport. Anteil daran hat, dass immer neue Sportarten erfunden werden, von denen viele für den Bewegungsapparat nicht durchgehend physiologisch sind.

Das bezieht sich nicht nur, aber auch auf unvorhergesehene Geschehnisse im Verlauf der Sportausübung mit oder ohne Gegnerkontakt wie etwa Stürze, sondern auch auf die Kummulation verschleißfördernder Einwirkung. Nach ausschöpfen konservativer Maßnahmen wie Physiotherapie und Bewegungstherapie und vielen anderen unterstützenden Maßnahmen etwa physikalischer Therapie, intraartikulären Injektionen und Schmerz und Entzündung lindernden Medikamenten, wird dann als letzter Schritt ein künstliches Gelenk fällig. Die Haltbarkeit eines solchen Gelenkersatzes hängt von dem betroffenen Gelenk, von der Beschaffenheit des künstlichen Gelenks und von der Benutzung des Gelenks ab. Mehr als 15 bis 20 Jahre kann man in der Regel nicht erwarten. In manchen Fällen muss post-op eine Teilbelastung angeordnet werden oder gewisse Bewegungen und Belastungen für einige Zeit oder auf Dauer ausgeschlossen werden. Selbstverständlich betrifft dieses auch auszuübende Sportarten. Die Entwickler der Endoprothesen unterziehen diese Tests auf Alltagstauglichkeit, nicht aber auf Tauglichkeit für alle möglichen Sportarten.

Zur groben Unterscheidung unterteilt man die Sportarten in Low Impact- und High Impact-Sportarten: low Impact-Sportarten sind solche mit begrenzter Belastung der Gelenke und der Muskulatur durch gut kontrollierbare, voraussehbare Bewegungen und die Abwesenheit von potentiell schädlichem Gegnerkontakt. Auch die Abwesenheit ständiger stoßartiger Belastungen gehört zu den Kriterien. Daher finden sich hier Sportarten wie Radfahren, Schwimmen, Walking, Skilanglauf, moderates Krafttraining, Rudern. Im Bereich High-Impact finden sich die meisten Mannschaftssportarten mit potentiellen Gegnerkontakt sowie Sportarten mit abrupten Sprüngen, Drehungen, Landungen und wiederholter Stoßeinwirkung auf die Gelenke. Daher gehören einige der verbreitetsten Sportarten wie Fußball, Handball, Basketball, Volleyball, Leichtathletik, Laufsport dazu. Vor allem von abrupten Start-und Stop-Bewegungen wie auch dem Gegnerkontakt, der zu solchen führt, ist bekannt, dass sich die Endoprothesen dadurch bevorzugt lockern.

Grundsätzliche sportartunspezifische Risikofaktoren liegen etwa in der Möglichkeit von Verletzungen und Stürzen, einer derart großen oder andauernden Belastungen, dass sich das Implantat lockern kann, und in dem möglichen Abrieb von Partikeln aus den artikulierenden Flächen.

Demgegenüber stehen, wiederum sportartunspezifisch, folgende mögliche positive Faktoren: die Belastung führt zur Verbesserung der Knochendichte und somit zum besseren Einwachsen der Prothese in den Knochen, weiter wird allgemein die Muskulatur und auch die Knochen gestärkt, was das spezifische Risiko für das ersetzte Gelenk reduziert, außerdem ist das Sturzrisiko bei einem auf Kraft, Koordination sowie Propriozeption trainierten Körper geringer. Überdies wirkt gerade Ausdauersport gegen Übergewicht, das ein zusätzliches Risiko sowohl für Lockerung als auch für Verschleiß des künstlichen Gelenks darstellt. Ein angepasstes Sportprogramm schützt auch vor anderen Phänomenen, wie die durch Narrowuse verursachten. Darüberhinaus hat Sport im Bereich Psyche positive Auswirkungen bis in den Bereich der Psychoimmunologie hinein. Zu guter Letzt wird durch Sport das Vertrauen in das künstliche Gelenk bzw dessen Funktionieren und Integration in den Körper und die möglicherweise veränderte Propriozeption besser.

Es gibt einige Faktoren, die zu der Notwendigkeit eines vorzeitigen Ersatzes führen können:

  1. belastungsbedingtes Lockern
  2. Abrieb der Gelenkflächen
  3. ex post festgestellte Fehler beim Einbau
  4. Osteolyse
  5. Infektion des Knochens
  6. Frakturen, die die Knochen betreffen, die die TEP halten
  7. Luxationen, die die TEP oder den haltenden Knochen beschädigen
  8. traumatische Beschädigung
Einige der obigen Faktoren machen sich für den Patienten durch ein Gefühl der Gelenkinstabilität bemerkbar. Gehen damit lokale Entzündungszeichen einher oder stellt sich Fieber ein, ist dies ein Zeichen für eine Entzündung und akuten Handlungsbedarf. Keime, die zu Entzündungen führen können bei der OP in die offene Wunde gelangt oder über die Blutbahn zum die TEP umgebenden Knochen gelangt sein, etwa wenn Infektionen des Nasenrachenraums, der Zähne oder des Kiefers vorliegen. Infektionen, die in kausalem Zusammenhang mit dem OP-Geschehen selbst entstehen, können mit einer Verzögerung von bis zu drei Jahren auftreten. Frühinfektionen innerhalb der ersten Wochen versucht man immer TEP-erhaltend zu bekämpfen, indem nach Erregernachweis spezifisch gegen diesen vorgegangen wird. Für Infektionen an der TEP sind Diabetiker, adipöse und immunsupprimierte naturgemäß disponiert. Darüber hinaus können Bandinsuffizienzen eine erneute Operation notwendig machen. Eine Reoperation zum Tausch der TEP ist in der Regel komplizierter als die Erst-OP. Es sollten nur die Teile getauscht werden, die erforderlich sind. Austausch fest mit dem Knochen verwachsener Teile sollte vermieden werden, da in diesen Fällen die Knochensubstand weiter vermindert würde, was zu geringerer Stabilität führt. Ist dies aber erforderlich, wird oft ein zweizeitiger Ersatz angesetzt, bei dem erst einmal ein Spacer implantiert wird, der kontinuierlich Antibiotika abgibt, die die Entzündung bekämpfen, so da erst wenn keine Erreger mehr nachweisbar sind, die neue TEP eingesetzt wird. Nach Ausbau einer TEP können große Knochendefekte entstehen, die mit Mitteln wie einer Knochentransplantation versorgt werden müssen, bevor eine neue TEP eingesetzt werden kann.


Komplikationen:
  1. Lockerung des Implantats
  2. Abrieb von den artikulierenden Flächen, der als freie Partikel im Gelenk verweilt oder von dem auch chemische Bestandteile durch die Gelenkkapsel durchtreten.
  3. Erneute Notwendigkeit von Gelenkerssatz bei Nichteinhaltung wesentlicher Parameter oder auch trotz Einhaltung nach ca. 15- 20 Jahre.
Snowboarder's Ankle     Definition: Typischerweise traumatisch bei Snowboardern auftretende Fraktur des Processus lateralis tali. Symptome: Die Anamnese des Unfallhergangs ist wichtig und zeigt in der Regel eine axiale Stauchungen zusammen mit einem Rückfuß-Dorsalextensions- und Eversionstrauma bei gleichzeitiger Exorotation des Unterschenkels. Die Therapie des nicht dislozierten Bruchs kann konservativ erfolgen, der dislozierte Bruch erfordert operative Intervention. Auch in nicht disloziertem Fall zeigt sich ein besseres Outcome der operativen Vorgehensweise.
Ursache:
  1. Sturzverletzung beim Snowboarden

Diagnose:
  1. Röntgen

Symptome:
  1. ausgeprägte Druckschmerzhaftigkeit
  2. laterales Hämatom
  3. Schwellung
  4. Funktionseinschränkung

Therapie:
  1. nicht dislozierter Bruch kann konservativ behandelt werden, aber operativ hat ein besseres Outcome
  2. dislozierter Bruch obligat operativ
Sand toe     Definition: Der Sand toe ist ein traumatisches Hyperplantarflexionstrauma des Hallux, also das Umknicken der Großzehe nach plantar, wie es bei Barfußsportarten geschehen kann, wenn die Großzehe an einem Hindernisse (oder dem Boden) hängenbleibt. Der Sand toe ist damit die Geschwistererkrankung des verbreiteteren Turf toe, siehe dortige Erklärungen.
Turf toe     Definition: Abrupte Richtungwechsel und vor allem Gegnerkontakt können zu Umknicken der Großzehe als dem nach ventral prominierenden Zehen führen. Heutige Kunstrasen lassen die Spieler mit leichterem Schuhwerk spielen, was wegen der weniger steifen Sohle schlechter gegen Anpralltraumen schützt, die zu Dorsalflexionstraumen führen, weshalb diese Störung auch als Turf (Kunstrasen) toe bekannt ist. Die seltenere Geschwistererkrankung mit Plantarflexionstrauma ist als Sand toe bekannt, da sie häufiger im Beach Volleyball, Beach-Soccer sowie anderen barfuß ausgeführten Sportarten mit Möglichkeit des Gegnerkontakts auftritt. Die beim Turf toe am Großzehengrundgelenk entstehenden Verletzungen betreffen die Gelenkkapsel, die Seitenbänder, vor allem das mediale Seitenband und die plantare Platte. Zusätzlich kann der Knorpelüberzug der artikulierenden Knochen oder sogar die Knochen selbst betroffen sein. Der Turf toe wird in drei Grade unterteilt:
  1. plantar schmerzhaftes Grundgelenk, keine Einblutung, Kapselüberdehnung ohne Beschädigung des Knochens
  2. ausgeprägte Schwellung und Schmerz, möglicherweise Einblutung, Teilriss der Kapsel, möglicherweise kleiner knöcherner Ausriss
  3. ausgeprägte Schmerzen, massive Schwellung, deutliche Einblutung, deutlicher Kapsleriss, Gelenkinstabilität
90% der diagnostizierten Turf toes sind vom Grad 1. Bei der Inzidenz liegt der Turf toe deutlich hinter dem Supinationstrauma, aber die Zahl der dadurch von Sportlern verpassten Trainingseinheiten und Wettkämpfe sind höher. Bei operativ versorgten (also mind. Grad 2) Turf toe ist die Zeit bis zur uneingeschränkten, ununterstützten Vollbelastbarkeit eta 6-12 Monate, was der Tatsache geschuldet ist, daß beim Abrollen des Fußes ein Teil der Last im Zehengrundgelenk und den Beugersehnen des Hallux lastet, wozu sich Kapsel, Knorpel, Sehnen und Sesambeine in physiologischer Position befinden müssen. Da der Auslöser und das Geschehen oft bagatellisiert wird, gehen Verletzungsschwere und Folgen der im nicht versorgten Fall deutlich auseinander. Bereits 1990 belegen Zahlen, daß 45% aller Spieler im Verlauf ihrer Karriere ein Turf toe-Geschehen erlitten haben. Für 1994 zeigt eine Studie, daß der Turf toe nach Knie- und Sprunggelenksverletzungen Ausfallursache Nummer drei für Wettkampfausfälle ist. Mit sehr hoher Quote ist der Turf toe ist traumatisch bedingt, jedoch findet er sich vereinzelt auch Overuse-bedingt, vor allem in Sportarten wie Fußball, American Football, Leichtathletik und Basketball.

Ursache:
  1. Traumatische übermäßige Beugung, Dorsalflexion des Hallux im Grundgelenk mit oder ohne oder Drehung im Großzehengrundgelenks

Prädisponierend:
  1. Kontaktsportarten und Sportarten mit der Möglichkeit des Gegnerkontakts
  2. zu weiche Sohle bei Ausübung obiger Sportarten

Diagnose:
  1. überwiegend klinisch, zusätzlich Sono, MRT (falls erforderlich, mit Kontrast)
  2. eine Proximalverlagerung der Sesambeine ist ein starker Hinweis

Symptome:
  1. Belastungsschmerzhaftigkeit beim Auftreten udn Abrollen des Fußes
  2. Tumor des Gelenks
  3. eventuell Instabilitaet
  4. verändertes Gangbild durch Schmerzvermeidung
  5. bereits ab Grad 1: plantare Druckschmerzhaftigkeit, Bewegungsschmerzhaftigkeit bei Dorsalflexion, Belastungsschmerzhaftigkeit
  6. ab Grad 2: ausgeprägt schmerzhafte Dosralflexion, Hämatom und Schwellung ausgeprägt
  7. Grad 3: ausgeprägtes Schmerzvermeidungsverhalten, Instabilität des Gelenks

Komplikationen:
  1. unversorgt: Hallux valgus, Hallux limitus, Hallus rigidus, selten (je nach Verletzung) Hallus varus

Therapie: Die Therapie variiert nach Grad der Verletzung:
  1. PECH, Taping, Ridigusfeder, Sohlenversteifung oder Unterarmgehhilfen zur Entlastung der Zehe; ggf. NSAR. Nach Abklingen des Schmerzes (1-2 Wochen) volle Wiederaufnahme des Trainings. Tapes und Schuhversteifung für weitere 4-6 Wochen
  2. zusätzlich zu Grad 1: Ruhigstellung des Fußes, z.B: mit Short Walker; Trainingspause für 6-8 Wochen, danach Reha. OP, falls indiziert
  3. zusätzlich operativ: konservativ behandelt, resultieren in 50% persistierende Instabilität, Schmerzen, Steifheit, Arthrose
  4. OP-Indikationen (Grad 2 und 3, zeitnah!):
    1. größere knöcherne Ausrisse der Kapsel (Avulsionen)
    2. Destabilisierung der Sesambeine
    3. dislozierte Fraktur mindestens eines Sesambeines oder Diastase eines Os sesamoideum bipartita
    4. Valgusstellung des Hallux nach dem Trauma
    5. ausgeprägte vertikale Instabilität/Subluxationsneigung
    6. freie Gelenkkörper
    7. Riss der plantaren Platte
    8. Proximalisierung (Retraktion) eines oder beider Sesambeine
    9. Verletzung von Gelenkknorpeln, insbes. des 1. Metatarsalköpchens
    10. persistierende Beschwerden nach3 Monaten nach Trauma bei niedrigeren Graden
  5. operativ versorgt werden müssen: Flexorensehnerisse (Flexor hallucis longus), Einrisse der plantaren Platte, Knorpelschäden, freie Gelenkkörper, Sesambeinfrakturen, Kapselausrisse der Sesambeine
  6. alle Grade: bei akutem Turf toe keine intraartikulären Injektionen, beim chronischen: PRP, ACP
  7. post-OP: nach einer Woche passives Bewegungstraining, 4 Wochen Short Walker mit Vollentlastung, binnen weiterer 4 Wochen sukzessive Rückkehr zur Vollbelastung, danach noch für 3 Monate Sohlenversteifung. Nach 6-12 Monaten ununterstützte Rückkehr zur Vollbelastung
Traumatische Patellaluxation     Definition: Neben der Patellaluxation, die auf dem Boden eines zu laxen inneren Retinaculums und muskulären Dysbalancen entsteht, gibt es auch traumatische Patellaluxationen, meistens nach lateral mit Zerreißen des medialen Retinakulums und des medialen femoropatellaren Ligaments, dabei können auch osteochondrale Flakes abgeschält werden. Die bereits reponierte reine Weichteilverletzungen kann in der Regel konservativ versorgt werden, größe Flakes sollten allerdings rechtzeitig refixiert werden. Reißt ein größerer Teil des Kapsel-Band-Apparates im Bereich des medialen Retinakulums und des medialen patellofemoralen Ligaments, sollte genäht werden. Komplexere Fälle wie rezidivierende Luxationen, genu valgum und hartnäckige Muskeldysbalancen müssen entsprechend versorgt werden.
Ursache:
  1. direktes Trauma

Prädisponierend: Risikofaktoren für komplizierteren Verlauf und OP-Indikationen
  1. vorbestehende Bandlaxität, insbesondere des medialen Retinakulums der Patella
  2. bekannte Neigung zu Patellaluxation

Diagnose:
  1. klinische Untersuchung
  2. MRT zur Untersuchung der Bänder

Symptome:
  1. schmerzhafte Bewegungsschränkung, Bewegungsschmerzhaftigkeit, bereits ohne Belastung

Komplikationen:
  1. ohne operative Versorgung: Neigung zu rezidivierenden Luxationen, Arthrose des retropatellaren Knorpels

Therapie:
  1. reine Weichteilverletzungen ohne persistierende Luxation oder Rezidivneigung können konservativ versorgt werden, u.a. mit adaptiertem Muskeltraining.
Knorpelschäden im Kniegelenk     Definition: Über den Zusammenhang zwischen Knorpelschädigung und Belastung, insbesondere sportlicher Betätigung, gibt es weitreichende Diskussionen. Klar ist, dass ein geregeltes gesundes Maß an Bewegung für die Versorgung des Knorpels obligat ist, das gilt auch für Arthrose-Patienten. Immobilisierung hingegen muss die Knorpel über die Zeit zwingend durch Mangelversorgung schädigen und führt darüber hinaus zu einer vermehrten Ablagerung von Fett an den Gelenkflächen. Es wird angenommen, dass selbst Leistungssportler und Hochleistungssportler kein größeres Art Risiko für Arthrose besitzen, wenn keine Störfaktoren wie Achsenfehlstellungen, Fußdeformitäten, muskuläre Dysbalancen im Bewegungsapparat vorliegen und das Knie keinem Trauma ausgesetzt ist. Störungen des Knorpels durch Überlastungen (Overuse) treten häufig auf dem Boden von Risikofaktoren statt wie Varus- oder Valgusstellung des Knies, Meniskusschäden, die traumatischer oder degenerativer Natur sein können, Instabilitäten von Gelenken der unteren Extremität oder anderen pathologischen Veränderungen, insbesondere Fußfehlstellungen und Hüftschäden. Das Ausmaß des Knorpelschadens hängt dabei von der Höhe, Dauer, Wiederholung der Belastung, den Regenerationszeiten und dem Ausmaß der ein Risiko darstellenden Störung ab. Die Knorpelschäden werden wie bekannt in vier Grade eingeteilt. Dazu dient der ICRS-Score. Bekannt ist, dass stoßartige Belastungen und Belastungsimpulse den Knorpelverschleiß fördern. Dies muss bei bestehendem Schaden der Wahl der Sportart in Betracht gezogen werden. Training darf nicht in den Bereich vordringen, in dem die nicht-muskulären Strukturen des Knies schmerzhaft werden. Training unter Schmerzmedikation verbietet sich von selbst. Gegen die Schmerzen werden z.b. NSAR aber auch intraartikuläre Injektionen mit Analgetika eingesetzt. Über knorpelernährende Substanzen als Supplementation gibt es weitreichende Diskussionen. Gerade einmal für die intraartikuläre Injektion von Hyaluronsäure gibt es eine positive Studienlage, für andere Substanzen nicht, noch weniger für orale Gabe.
Ursache:
  1. Overuse, vor allem bei Normabweichungen des Bewegungsapparates (untere Extremität und Hüftgelenke)

Prädisponierend:
  1. Achsenfehlstellungen
  2. Fußdeformitäten
  3. muskuläre Dysbalancen
  4. nicht achsengerechte Bewegungen (Rotationsbewegungen während Streck- oder Beugebewegunen)
  5. präexistente Meniskusschäden

Diagnose:
  1. MRT

Symptome:
  1. Belastungsschmerzhaftigkeit

Komplikationen:
  1. Arthrose

Therapie:
  1. unklare Wirksamkeit: Supplementation
  2. intraartikuläre Injektionen (Infektionsrisiko!)
  3. Bewegungstherapie
  4. Adaption des sportlichen Verhaltens
  5. Therapie der Ursachen (prädisponierende Faktoren)
Patellafraktur     Definition: Patellafrakturen sind in der Regel Folge eines direkten Anpralltraumas. Man unterscheidet dabei die Frakturtypen nach Verlauf der Frakturlinie. Ist eine Fraktur disloziert und sind Retinacula zerrissen, muss operativ interveniert werden. Querfrakturen, also Frakturen in transversaler Richtung, sind wegen des Zugs des Quadrizeps besonders schwierig. Konservative Versorgung ist stabilen Frakturen ohne Dislokation oder nur mit sehr geringen Grad an Dislokation vorbehalten. Zur Beurteilung reicht in der Regel ein Röntgen aus. Querfrakturen mit einer Dislokation von mindestens 2 mm und Trümmerfraktur müssen obligat operativ versorgt werden. Bereits kurz nach der Operation, meist am folgenden Tag erfolgt eine moderate Teilbelastung an Unterarmgehhilfen. Ist die radiologische Nachkontrolle nach 7 Wochen gut, kann die Belastung sukzessive gesteigert werden. In den ersten zwei Wochen darf nur bis 60 Grad gebeugt werden, anschließend wird auf 90° gesteigert, um ab der 6. Woche Post-OP den vollen Bewegungsspielraum wieder zu erarbeiten. Orthesen sind selten nötig.
Ursache:
  1. Anpralltrauma

Diagnose:
  1. klinisch mit Palpation; Röntgen

Symptome:
  1. je nach Frakturtyp ggf. Spalt zwischen gespaltenen Anteilen der Patella

Therapie:
  1. konservativ nur bei Frakturen ohne oder mit nur sehr geringer Dislokation, sonst OP, Unterarmgehhilfen
Quadrizepssehnenruptur und Ruptur des ligamentum patellae     Definition: Die Quadrizepssehnenruptur ist das Zerreißen der Sehne des Quadrizeps, mit dem er an der Patella ansetzt. Das ligamentum patellae wird auch fälschlich als Patellarsehne bezeichnet, obwohl es keine Sehne sondern ein Band ist. Diese Rupturen ereignen sich meistens durch eine maximale willkürliche Anspannung, häufig gegen einen unerwarteten Widerstand, wie beim beim Versuch, sich im Stolpern mit Kraft des Quadrizeps abzufangen. Möglicherweise ist auch Gegnerkontakt verantwortlich, der eine abrupte Richtungsumkehr des Unterschenkels bei intensiv konzentrischen kontrahierendemQuadrizeps bewirkt. Die Quadrizepssehne reißt meist im distalen Drittel. Degenerative Vorschäden spielen in den meisten Fällen eine Rolle, genauso wie stoffwechselverändernde Grunderkrankungen wie Diabetes mellitus, Hyper-PTH, Gicht, Niereninsuffizienz, die die Degeneration des Sehnengewebes begünstigen. Kortikosteroide, lokal infiltriert oder systemisch gegeben, begünstigen ebenfalls. Die Ruptur tritt meist unilateral auf und meist bei über 40 jährigen. Das ligamentum patella reißt seltener, da es stabiler ist als die Quadrizepssehne, wenn dann meistens am unteren Patellapol, nur selten an der Tuberositas tibiae. Vorschäden spielen auch hier eine Rolle, dabei Entnahmen aus dem Ligamentum patella zwecks Bandplastiken. Von diesem Riss sind häufig Jüngere betroffen, die lokal eine traumatische Einwirkungen erfahren. Der vollständige Riss macht sich meist durch kompletten Funktionsausfall des Streckapparats des Kniegelenks bemerkbar, je nachdem wo, bewegt sich die Patella mit oder nicht: die komplette Ruptur der Quadrizepssehne führt zu einem Patellatiefstand, die komplette Ruptur des Ligamentum patella zu einem Patellahochstand. Meist ist eine Delle palpabel, die schon nach kurzer Zeit durch Schwellung und Hämatom maskiert werden kann. In aller Regel reicht ein Sono, MRT sollte verzichtbar sein. Die operative Versorgung sollte zeitnah geschehen, damit sich der Quadrizeps nicht ungünstig weiter zusammenzieht. Post-op wird sechs Wochen lang nur mit geringen Gewichten an Unterarmgehhilfen belastet und die Kniebeugung für einen Monat auf 60 Grad begrenzt, in den folgenden zwei Wochen können bereits 90 Grad gebeugt werden. Eine komplette Immobilisation ist nicht empfehlenswert, unter anderem auch, weil es zu intraartikulären Adhäsionen kommen kann.
Ursache:
  1. maximale willkürliche Anspannung, ggf. mit erzwungener Richtungsumkehr während der Kontraktion
  2. vorangegangene Kortikoid-Injektionen oder globale Gaben

Prädisponierend:
  1. Degenerative Vorschäden
  2. Diabetes mellitus, Hyper-PTH, Gicht, Niereninsuffizienz

Diagnose:
  1. klinisch: Patellahochstand oder Patellatiefstand, Delle, Funktionstest
  2. Sono

Symptome:
  1. mehr oder weniger kompletter Funktionsausfall des Streckapparats
  2. Riss des Ligamentum patellae: Patellahochstand. Riss der Quadrizepssehne: Patellatiefstand
  3. palpable Delle
  4. Tumor, Hämatom

Komplikationen:
  1. intraartikläre Adhäsionen bei nicht rechtzeitiger Versorgung

Therapie:
  1. OP
Rectus femoris-Syndrom     Definition: Insertionstendopathien des Rectus femoris an dessen Ursprung an der Spina iliaca anterior inferior (SIAI). ist dies neben der Insertionstendopathi der Adduktoren, dem Gracilis-Syndrom, eine der häufigsten Insertionstendopathien in Sportarten wie Fußball, Sprint, Hürdenlauf, Weitspringen. Sie sind leicht durch die unterschiedlichen Bereiche voneinander abzugrenzen, an denen sich Druckschmerzhaftigkeit zeigt. Der Belastungschmerz zeigt vor allem bei Flexion des Hüftgelenks gegen Widerstand. Extension im Hüftgelenk bei hinreichend gebeugtem Kniegelenk zeigt die Dehnungsschmerzhaftigkeit des Ursprungs.
Ursache:
  1. Overuse, oft auf dem Boden von Risikofaktoren wie unten angegeben

Prädisponierend:
  1. Schwäche der antagonistischenIschiocruralen Gruppe
  2. Hüftbeuger Als Komorbidität zeigt sich häufig ein Hohlkreuz und ein Hypertonus der autochthonen Muskulatur der LWS

Diagnose:
  1. Provokationstests zur Druckschmerzhaftigkeit, Dehnungsschmerzhaftigkeit und Belastungschmerzhaftigkeit des Ursprungs

Symptome:
  1. Druckschmerzhaftigkeit, Dehnungsschmerzhaftigkeit bei Hüftextension, Belastungschmerzhaftigkeit bei HüftflexionKontraktionskraft oder Inanspruchnahme hoher Muskelleistungsfähigkeit, insbesondere in den Bereich, der die Elastizität der Sehne beansprucht.

Therapie:
  1. in der Akutphase: Schonung, ggf. Antiphlogistika. Kühlung/Eis nur sehr kurz anwenden!
  2. Abstellen muskulärer Dysbalancen
  3. Dehnen des Rectus femoris und anderer ggf. verkürzter Muskulatur
  4. Training schwacher Muskulatur
  5. Versorgung ggf. vorhandener Komorbiditäten wie Hohlkreuz und Hypertonus der autochthonen Muskulatur der LWS.
(Schambein-)Symphysitis     Definition: Die Entzündung der (Schambein-)Symphyse ist eine meist hartneckige, zuweilen therapiresistente Störung, die insbesondere bei verschiedenen Sportlern auftritt und nicht selten durch bleibende Schäden das Ende der Karriere bedeutet. Gerade Blockierungen im ISG und Fehlfunktionen der LWS können die Symphysitis therapieresistent machen.
Ursache:
  1. Overuse, oft auf dem Boden von Risikofaktoren wie unten angegeben

Prädisponierend:
  1. Sportarten: Fußball, Gehen, Eishockey, Laufen, Fechten
  2. muskuläre Dysbalancen
  3. Beinlängendifferenz

Diagnose:
  1. funktional, klinisch, palpatorisch
  2. ggf. MRT
  3. Labordiagnostik zur Abklärung eines infektiösen Geschehens

Symptome:
  1. Druckschmerzhaftigkeit über der Symphyse, aber auch nach kaudal im Bereich des Ursprungs der Adduktoren sowie nach kranial im Ursprungsbereich des Rectus abdominis
  2. Belastungsschmerzhaftigkeit, zu Tage tretend z.B. durch Scherkräfte in vrksasana oder hasta padangusthasana seitwärts, also bei Einbeinstand mit Anheben und Abduktion des kontralateralen Beins.
  3. ggf. Entzündungszeichen

Komplikationen:
  1. bleibende, therapieresistente Störungen mit verminderter Belastbarkeit. Bei Sportlern: Karriereende

Therapie:
  1. Schonung, Belastungsstopp
  2. keine Cortisoninfiltrationen! (Gefahr von Infektion, Nekrose, Instabilität)
  3. Therapie der Ursachen/Risikofaktoren
  4. nach Abklingen der Akutsymptomatik: Dehnen der ggf. verkürzten Muskulatur (lokale Agonisten und deren Antagonisten): Rectus abdominis, Adduktoren, Gluteen, Hüftbeuger, autochthone Muskulatur
  5. später und auch rezidivprophylaktisch: Kräftigung der genannten Muskulatur
  6. Abstellen etwaiger Dysbalancen zwischen schwachen Adduktoren und kräftigen Gluteen
  7. selten ist bei kompletter Instabilität der Symphyse eine Arthrodese erforderlich
Facettensyndrom / facet joint syndrome / arthrosis of the vertebral joint     Definition:

Verschleißerscheinung der Facettengelenke, meist Synonym benutzt zur Wirbelgelenkarthrose. Im weiteren Sinne bedeutet das Facettensyndrom jedoch jede schmerzhafte, oft pseudoradikuläre Störung eines Facettengelenks durch eine meist chronische Reizung. Das Facettensyndrom ist bereits 1911 entdeckt worden und eine häufige Ursache für Rückenschmerz, meist tritt es lumbal auf, was auch der Tatsache geschuldet ist, daß dort die Extensibilität und auch die wirkende Last wesentlich größer ist als in der BWS. Insbesondere nach Schleudertraumata finden sich Facettensyndrome auch im Bereich HWS. Die den Schmerz weiterleitenden intakten Facettengelenksnerven sind Seitenäste der jeweiligen Nervenwurzel, deshalb tritt eine pseudoradikuläre Schmerzausstrahlung auf, jedoch ohne die bei Kompression eines Spinalnerven typische parästhetische Komponente (Empfindungsstörungen wie Taubheit, Kribbeln, pelziges Gefühl). Meist strahlen die Schmerzen weniger weit aus als die einem Bandscheibengeschehen und erfassen nicht das gesamte Dermatom. Wegen des anfangs oft milden, unspezifischen Verlaufs ohne pseudoradikuläre Schmerzen ist eine Bildgebung ohne über mindestens 6-12 perstistierende Schmerzen selten indiziert, so daß ein Facettensyndrom häufig erst verzögert diagnostiziert wird. Da die Facettengelenke einen Teil der gelenkigen Verbindung zwischen zwei Wirbelkörpern darstellen, deren anderer Teil das Bandscheiben-Wirbel-System ist, führen Schäden am einen häufig, ggf. mit Verzögerung, zu Schäden am anderen. Die Facettengelenke tragen ca. 20% der axialen Last der WS und besitzen daher eine dicken Korpelschicht. Häufig sind muskuläre und habituelle Faktoren sowie die Benutzung des Bewegungsapparates wichtige Faktoren der Entstehung der Störung. Werden in diesen Bereichen konsequent Verbesserung umgesetzt, ist eine konservative Therapie im Sinne einer Schmerzlinderung häufig erfolgreich. Muskelaufbau und ein angemessener Tonus sind dafür elementar.

Red Flags für eine umgehende Diagnostik sind das Auftreten des Facettensyndroms
  1. nach einem Trauma wie einem Sturz
  2. bei bekannten Tumorerkrankungen
  3. mit neu aufgetretenen Lähmungen
  4. mit Hinweisen auf eine Infektion der WS
  5. vor dem 30. Lj.

Ursache:
  1. Degeneration der WS-Strukturen wie Osteoporose, Diskopathien auch rein degenerativ ohne Diskushernien
  2. Arthritis
  3. Arthrose
  4. Facettengelenke-nahe Zyste oder Ganglion ("Facettenganglion", "Juxtafacettenzyste"): gilt als beweisend für ein Facettensyndrom
  5. Spinalkanalstenose
  6. Wirbelblockierungen
  7. Instabilität des Facettengelenks
  8. Muskelkontrakturen, reflektorische Muskelverspannungen
  9. Tumoren
  10. angeborene Fehlbildungen
  11. Haltungsanomalien und Störungen wie Skoliose, Hohlkreuz

Prädisponierend:
  1. Alter

Diagnose:
  1. Röntgen in 2 Ebenen zur großen Orientierung, MRT oder CT zum Nachweis des Verschleißes und Ausschluß von differentialdiagnostisch wichtigen Geschehen, z.B. einer Diskushernie
  2. diagnostische Facettenblockade mit Lokalanästetikum des Ramus dorsalis des Spinalnerven unter Kontrolle durch Bildgebung

Symptome:
  1. Ohne pseudoradikulären Schmerz zu Beginn schlecht von anderen Rückenschmerzen abgrenzbar und oft zu Spontanremission neigend
  2. Schmerz, meist dumpf und schlecht lokalisierbar, einseitig oder beidseitig, manchmal auch stechend oder bohrend.
  3. bei lumbalem Facettensyndrom ggf. auch Hüftschmerzen oder Schmerzausstrahlung ins Bein
  4. Belastung der WS und v.a. Extension, aber auch Lateralflexion und nachrangig Rotation der WS verschlechtert
  5. Besserung bei Vorwärtsbeugen des WS (Flexion)
  6. längeres Gehen und Stehen verschlechtert
  7. ggf. morgentliche Anlaufschmerzen
  8. Umlagerungsschmerzen beim Drehen im Bett
  9. ggf. Steifheit des betroffenen Wirbelsäulenabschnittes
  10. ggf. DGS-artige Gesäßschmerzen
  11. Zunahme des Schmerzes über den Tag
  12. "Durchbrechgefühl" im Rücken

Komplikationen:
  1. Ausbildung von Osteophyten
  2. Ausbildung von Synovia-gefüllten Facettengelenkzysten durch Überproduktion von Synovia
  3. Nervenirritation durch Facettengelenkzysten

Therapie:
  1. Antiphlogistika, Analgetika, NSAR
  2. Rückenschule
  3. Ergotherapie
  4. PT und Schonung im Wechsel
  5. Dehnung und Kräftigung der Rückenmuskulatur
  6. Verbesserung von Propriozeption und Koordination
  7. Facetteninfiltration eines Lkoalanäthetikums mit Kontrolle durch Bildgebung
  8. falls nötig: Facettendenervierung (Radiofrequenztherapie oder Thermokoagulation)
  9. Kältesonden
  10. Lasertherapie
  11. Akupunktur
  12. bei Versagen konservativer Therapie: OP

DD:
  1. Diskushernie (Bandscheibenvorfall oder -vorwölbung)
  2. Spinalkanalstenose
  3. Spondylolisthesis
  4. Wirbelkörperfraktur oder Fraktur des Sacrums
  5. Coxarthrose (bei lumbaler Form)
  6. Störungen des ISG (bei lumbaler Form)
  7. selten: WS-Tumoren und Metastasen
  8. sehr selten: DGS (Piriformis-Syndrom), Irritationen des Plexus lumbosacralis, etwa durch retroperitoneale Tumoren
Burn out-Syndrom     Definition: Nach heutiger Definition ist das Burn Out-Syndrom keine eigenständige Erkrankung sondern ein Oberbegriff für verschiedenartige Krisen, die durch Streß oder Überlastung am Arbeitsplatz auftreten. Die ersten Berufsgruppen, bei denen es beobachtet worden ist, sind Lehrer, Ärzte, Pflegepersonal, Gefängnisaufseher. Es kann einige Ähnlichkeit zum Bore Out-Syndrom bestehen, welches auf beruflicher Unterforderung und resulteriender Unzufriedenheit beruht. Streng genommen ist das Burn out-Syndrom eine Ausschlußdiagnose, die gestellt werden kann, wenn alle psychischen Erkrankungen mit ähnlichen Symptomen wie Neurasthenie (F48.0), Panikattacke (F41.0) und allgemeine Ermüdung (R53) ausgeschlossen sind. Während Jaggi Burn Out als körperliche, emotionale und geistige Erschöpfung aufgrund beruflicher Überlastung beschreibt, geht Lazarus einen Schritt weiter und sagt, es sei Streß, der aus Sicht des Betroffenen nicht bewältigt werden könne. Daraus kann ein Ohnmachtsgefühl resultierten. Siegrist fügt das Konzept des Ungleichgewichts zwischen Leistung und Anerkennung hinzu: die Riziprozität sei nicht (mehr gegeben), also dem Gegebenen stehe keine hinreichende Anerkennung gegenüber. Ein Overcommitment, also eine übersteigerte Neigung sich einzusetzten und zu verausgaben, kann noch hinzukommen. Karasek stellt zur Diskussion, daß high strain jobs mit low control, also Berufe mit hoher Anforderung bei geringer Kontrolle disponiert sei. Damit erweitert er die ursprünglich als disponiert angenommene Personengruppe der im weitesten Sinne helfend Tätigen um andere Dienstleister, wie Supermarkt-Verkäufer und Callcenter-Angestellte, aber auch Arbeiter, vor allem am Fließband. Die Anforderungen etwa an Manager oder Krankenhausärzte sind nicht geringer, jedoch sind ihre Kontroll- und Gestaltungsmöglichkeiten ungleich größer. Johnson und Hall brachten den fehlenden sozio-emotionalen Support die die Diskussion. Nach Freudenberger verläuft das Burn Out-Syndrom in 12 Phasen:
  1. Drang, sich selbst und anderen Personen etwas beweisen zu wollen
  2. extremes Leistungsstreben, um besonders hohe Erwartungen erfüllen zu können
  3. Überarbeitung mit Vernachlässigung persönlicher Bedürfnisse und sozialer Kontakte
  4. Überspielen oder Übergehen innerer Probleme und Konflikte
  5. Zweifel am eigenen Wertesystem sowie an ehemals wichtigen Dingen wie Hobbys und Freunden
  6. Verleugnung entstehender Probleme, Absinken der Toleranzgrenze
  7. Rückzug und dabei Meidung sozialer Kontakte bis auf ein Minimum
  8. offensichtliche Verhaltensänderungen, fortschreitendes Gefühl der Wertlosigkeit, zunehmende Ängstlichkeit
  9. Depersonalisierung durch Kontaktverlust zu sich selbst und zu anderen Personen; das Leben verläuft zunehmend funktional und mechanistisch
  10. innere Leere und verzweifelte Versuche, diese Gefühle durch Überreaktionen zu überspielen wie beispielsweise durch Sexualität, Essgewohnheiten und Drogen
  11. Depression mit Symptomen wie Gleichgültigkeit, Hoffnungslosigkeit, Erschöpfung und Perspektivlosigkeit
  12. erste Gedanken an einen Suizid als Ausweg aus dieser Situation; akute Gefahr eines mentalen und physischen Zusammenbruchs

ICD: Z73
Ursache:
  1. (siehe oben)

Prädisponierend:
  1. (siehe oben)

Symptome: Nach den Maslach-Burnout-Inventory (MBI), Copenhagen Burnout Inventory (CBI), Oldenburg Burnout Inventory (OLBI)
  1. 1. emotionale Erschöpfung als Folge übermäßiger emptionaler oder physischer Anstrengung man empfindet sich schwach, kraftlos, müde, matt, ist anstriebslos und reizbar
  2. 2. Depersonalisierung, Herstellen von Distanz zu den Klienten, Patienten, Schutzbefohlenen,.. Dir Arbeit wird zur unambitionierten Routine, man wird gleichgültig oder zynisch
  3. 3. Mißerfolgserleben oder -empfinden. Eine Diskrepanz zwischen Einsatz und Erfolg oder Anerkennung führt zu dem Empfinden von Ineffektivität, Ineffizienz, Vergeblichkeit und verlorenem Glauben an den Sinn der Tätigkeit

Therapie:
  1. Präventiv: Verhältnis-Prävention und Verhaltens-Prävention
  2. Es exisiert kein einheitliches Therapiekonzept, da die Profile der betroffenen Gruppen zu unterschiedlich sind. Die Forschung steht hier noch am Anfang. Intervention ist fallspezifisch und häufig mit einem gewissen Erfolg verbunden.
Chronic Fatigue Syndrome CFS / chronische Erschöpfungssyndrom / chronisches Müdigkeitssyndrom / Myalgische Enzephalomyelitis (ME)     Definition:

Chronische Erkrankung mit Leitsymptom außergewöhnlich schneller körperlicher und geistiger Erschöpfbarkeit. Anerkannter Standard sind die von Carruthers et al. aus der Überarbeitung des Kanadischen Konsensdokuments definierten Haupt- und Nebenkriterien. Zur Diagnosestellung muß das Hauptkriterium puls 7 der 13 Nebenkriterien gegeben sein:

Hauptkriterium

  1. neuroimmunologische Erschöpfung nach Anstrengung / post-exertional neuroimmune exhaustion, PENE

Nebenkriterien

  1. 1. neurologische Beeinträchtigungen (mindestens je ein Symptom aus drei der folgenden Kategorien)
  2. 1.1. neurokognitive Beeinträchtigungen, z. B. Informationsverarbeitung oder Kurzzeitgedächtnis
  3. 1.2. Schmerzen: Kopfschmerzen, Schmerzen in Muskeln, Sehnen, Gelenken, Bauch- oder Brustraum
  4. 1.3. Schlafstörungen: gestörte Schlafmuster, nicht erholsamer Schlaf
  5. 1.4. neurosensorische Wahrnehmungs- oder Bewegungsstörungen
  6. 2. immunologische, gastrointestinale, urogenitale Störungen (mindestens je ein Symptom aus drei der folgenden Kategorien)
  7. 2.1. grippeähnliche Symptome, chronisch oder wiederholt, durch Belastung aktiviert oder verstärkt
  8. 2.2. Anfälligkeit für virale Infektionen, verlängerte Erholungsphasen
  9. 2.3. gastrointestinale Beschwerden
  10. 2.4. urogenitale Beschwerden
  11. 2.5. Unverträglichkeit von Nahrungsmitteln, Medikamenten, Gerüchen oder Chemikalien
  12. 3. Beeinträchtigungen von Energieproduktion/-transport (mindestens ein Symptom)
  13. 3.1. kardiovaskulär, z. B. orthostatische Intoleranz
  14. 3.2. atmungsbezogen
  15. 3.3. Verlust der Thermostabilität (Kältegefühl, Hitzewallungen etc.)
  16. 3.4. Intoleranz gegenüber Temperaturextremen

Ein Diskussionsvorschlag des Institute of Medicine / National Academy Of Medicine von 2015 sieht 3 Hauptkriterien vor, die alle gegeben sein müssen, zusätzlich ein Nebenkriterium:

  1. Hauptkriterium: erhebliche Beeinträchtigung der Fähigkeiten, sich in beruflichen, schulischen, sozialen und persönlichen Bereichen so zu betätigen wie vor der Erkrankung, die mindestne 6 Monate anhält und von Erschöpfung begleitet wird, die a) oft schwerwiegend ist oder b) neu oder mit c) einen konkretem Beginn hatte.

Nebenkriterien:

  1. Kognitive Beeinträchtigung
  2. Orthostatische Intoleranz, also Schwierigkeiten, längere Zeit in aufrechter Stellung zu verharren.

Um die Diagnose stellen zu können, müssen die Symptome von hinreichender Schwere sein, also das Aktivitätsniveau max. 50% des Niveaus vor der Erkrankung betragen. Der Kriterienkatalog von 2011 sieht 4 Schweregrade vor:

  1. 1. Leicht: etwa 50-prozentige Verminderung des Aktivitätsniveaus
  2. 2. Moderat: meist ans Haus gefesselt
  3. 3. Schwer: meist ans Bett gefesselt
  4. 4. Sehr schwer: vollständig ans Bett gefesselt, bei grundlegenden Tätigkeiten auf Hilfe angewiesen

ICD: 93.3
Ursache:
  1. unbekannt

Prädisponierend:
  1. unbekannt

Symptome:
  1. (siehe Kriterien)

Therapie:
  1. Eine ursächliche Therapie ist bislang nicht bekannt. Behandlung symptomatisch.
  2. Körperliche Aktivitäten als Therapiemittel sind mit äußerster Vorsicht zu genießen, da sie zu zuweilen zu Überlastung oder Verschlimmerung führen. Programme mit physischen Aktivitäten setzen die Bereitsschaft der Betroffenen voraus, ihre Aktivitäten über das aktuelle Maß hinaus zu erweitern.
  3. Kognitive Verhaltenstherapie (Coping)
  4. In einer Metaanalyse lag der Anteil der vollständig Genesenen im Median bei 5%, der der ins Berufsleben zurückkehrenden im Median bei 39,5%. Zumindest teilweise Genesung erreichten maximal 8-63%.
(persistierende) Rektusdiastase     Definition: Auseinanderweichen der beiden Seiten des Rectus abdominis nach lateral durch Weitung der normalerweise 1-2 cm breiten Linea alba. Ab 2,7 cm spricht man von einer Rektusdiastase. Sie stellt keine Hernie dar, da die Faszie intakt bleibt, also weder Bruchring noch Defekt aufweist, dies tritt nur sehr selten als Komplikation auf. Physiologisch ist eine Rektusdiastase bei
  1. Neugeborenen
  2. Schwangeren durch die Wirkung des Hormons Relaxin im letzten Trimenon bis max. 8 Wochen nach der Geburt. Mit zunehmender Schwangerschaftswoche prägt sich die Diastase weiter aus, es kann eine Handbreite Abstand zwischen den Seiten des Rectus abdominis erreicht werden. In den Wochen nach der Schwangerschaft sollte sie sich aber erkennbar zurückzubilden beginnen. In einer Studie hatten 60% der gewordenen Mütter 6 Wochen postpartum noch eine Rektusdiastase.
Rektusdiastasen sind meist oberhalb des Nabels deutlicher ausgeprägt. Sie können in Grade eingeteilt werden:
  1. 1: bis 3 cm
  2. 2: bis 5 cm
  3. 3: ab 5 cm
Die Zuordnung der Symptome zu den Schweregraden ist bislang unter Medizinern noch uneinheitlich. Durch den schlechteren Hebelarm des Rectus abdominis und die fehlende Vorspannung der schrägen Bauchmuskeln kann deren Leistungsfähigkeit eingeschränkt sein. Schwangeren wird bis zur 20. Schwangerschaftswoche Bauchmuskeltraining angeraten, besser statisch als dynamisch. Auch der Rectus abdominis sollte trainiert werden, außer es träte ein Druckgefühl im Bauchraum auf, der eine unzulässige Kompression der Fruchtblase vermuten lassen würde. Die beste Prävention gegen Rektusdiastase ist jedoch, sich vor der Schwangerschaft eine robuste Bauchmuskulatur zuzulegen.

Ursache:
  1. Schwangerschaft, insbesondere a) ab dem 35. Lj. b) bei hohem Geburtsgewicht des Kindes c) bei Mehrfachschwangerschaften d) bei Mehrfachgebärenden
  2. wiederholte Druckerhöhungen im Bauchraum wie bei etwa Obstipation
  3. Adipositas
  4. angeboren, insbesondere bei Frühgeburten

Prädisponierend:
  1. Mehrfachgebärende
  2. Mehrlingsschwangerschaft
  3. Alter über 35 bei Schwangerschaft
  4. hohes Gewicht des Ungeborenen
  5. Lage des Kindes, die den Bauch stark vorwölbt
  6. körperliche Überlastung nach der Schwangerschaft
  7. längere Dauer der Geburt
  8. zu große Frutchwassermenge (Polyhydramnion)
  9. Die Relaxinproduktion endet mit der Geburt, Stillen hält sie aber auf einem höheren Niveau.

Diagnose:
  1. Palpatorisch in Bauchlage mit angespannter Bauchmuskulatur (Kopf anheben)
  2. Sono. Nach Abschluß von 12 Monaten intensivem Trainig ohne hinreichenden Erfolg kann bei ca. 5% der Betroffenen eine OP-Indikation gestellt werden. Die Breite des Spalts ist dabei nicht der wichtigste Parameter, sondern die Beschaffenheit und das Bruchrisiko

Symptome:
  1. sichtbares und palpables Auseinanderklaffen der beiden Seiten des Rectus abdominis, die "Zweifingerbreit-Regel".
  2. mögliche Vorwölbung der Bauchraumorgane bei Druckerhöhung im Bauchraum
  3. typischerweise beschwerdefrei
  4. möglicherweise hervorstehender Bauch
  5. während der Schwangerschaft möglicherweise: Rückenschmerzen (diese können aber auch aus der Hohlkreuzneigung resultieren), Hüftschmerzen, Beckenbodenprobleme
  6. erschwerte Geburt durch geringere Wirkung des Rectus abdominis

Komplikationen:
  1. sehr unwahrscheinlich: Inkarzeration
  2. Absenkung der Bauchorgane mit Neigung zur Inkontinenz
  3. Inkarzeration von Darmgewebe

Therapie:
  1. konservativ: Beckenboden- und Bauchmuskeltraining. Gut trainierte Frauen können grundsätzlich nach der Wundheilung wie gewohnt trainieren, auch die geraden Bauchmuskeln (Rectus abdominis), zuvor sollte jedoch die Beckenbodenmuskulatur gut trainiert werden, um die Gefahr einer Senkung zu minimieren. Unvollständige Kontinenz dabei stellt eine Kontraindikation für den Wiederbeginn des Trainings dar. Ausbleibendes Training führt eher zum Persistieren der Diastase, Training und körperliche Betätigung fördern das Verschwinden, wenn sie nicht gerade kontraindiziert sind. Grundsätzlich sollte frau auf die Signale des Körpers hören. Für die in der Schwangerschaft vor sich gehenden Veränderungen des Körpers gilt die "nine months in, nine months out"-Regel. Entgegen der häufig verbreiteten Meinung, Anspannung des Rectus abdominis, insbesondere Übungen wie Situps sollten gemieden werden, zeigt eine Studie mit einer Interventionsgruppe, die gerade und schräge Situps, Baucheinziehen in Bauchlage und Vierfüßlerstand, sowie half-Plank (Knie am Boden) und half-side-Plank ab der Diagnosestellung Rektusdiastase (6 Wochen postpartum) bis 12 Monate postpartum einmal wöchentlich unter Anleitung und täglich zuhause durchführen, nach 6 und 12 Monaten kein schlechteres Ergebnis als eine interventionslose Kontrollgruppe erzielt. Offen bleibt die Frage nach der optimalen Konfiguration, also ob ein Weniger an Training der schrägen Bauchmuskulatur das Ergebnis der Trainingsgruppe verbessert hätte. Weiter ist das häufig propagierte überwiegende Training der schrägen Bauchmuskeln kontraindiziert, da diese, an der Rektusscheide ansetzend, die beiden Seiten des Rectus abdominis auseinanderziehen. Wichtig ist stattdessen, daß bei allem Training der Bauchmuskulatur der Transversus abdominis aktiv eingesetzt wird, um den Bauchraum "kompakt" zu und die Seiten des Rectus abdominis bestmöglich beieinander zu halten. Gemütliches Jogging ist wegen des ungünstigen Verhältnisses aus geringer Kräftigung der Bauchmuskulatur und häufiger Stoßbelastung des Beckenbodens mindestens solange kontraindiziert, wie Beckenboden und Bauchmuskulatur noch schwach sind. Beim Running ist das Verhältnis deutlich günstiger, da die Schwerpunktkurve weniger Krümmung bzw. weniger ausgeprägte Extrema besitzt und die dreidimensionale Bewegung des Beckens bzw. die notwendige Begrenzung der Auswirkung auf den Oberkörper durch die Bauchmuskulatur maßgeblich zur Stabilierung und zum Tonus der Bauchmuskulatur beiträgt.
  2. Rückbildungsgymnastik
  3. Beckenbodentraining sollte einem Bauchmuskulaturtraining vorausgehen: der Beckenboden wird in der Schwangerschaft ebenfalls nachgiebiger und leidet sonst unter dem Druck, den das Bauchmuskeltraining mittelbar über die Bauchraumorgane auf den Beckenboden ausübt, was zu Senkungen und Inkontinenz führen kann.
  4. Angepasstes Verhalten (je nach Status des Beckenbodens und der Bauchmuskulatur) zur Entlastung des Bauchraums vor dehnenden Einflüssen, dazu gehört z.B. das Aufstehen über die Seite, Vermeiden von vornübergebeugten Arbeiten ohne Spannung des Transversus abdominis, Vermeiden von WS-Rückbeugen und von Bauchpresse sowie von Heben schwerer Lasten ohne Einsatz des Transversus abdominis
  5. Ernährung, die nicht zur Obstipation führt bzw. Maßnahmen gegen vorhandene Obstipation
  6. Schwangerschaftsgurt/-gürtel, falls das Gewichts des Kindes hoch bzw. die Vorwölbung übermäßig ist. Dieser wird bis max. zur 8 Woche postpartum getragen
  7. Bei Spontangeburt kann unmittelbar, bei Kaiserschnitt nach mehreren Wochen mit Rückbildungsgymnastik begonnen werden.
  8. OP nur bei optischem Bedarf, die (OP-Indikation kann frühestens 12 Monate nach nicht hinreichend erfolgreicher Trainingstherapie gestellt werden) oder Komplikationen. Rezidivneigung!
Depression     Definition:

Von gedrückter Stimmung, häufigem Grübeln, einem Gefühl von Hoffnungslosigkeit und verminderten Antrieb gekennzeichnete chronische psychische Erkrankung. Es müssen zwei nach Schwere und Verlauf unterschiedliche Bilder unterschieden werden: Depressive Episode (ICD: F32, Major Depression, Major Depressive Disorder) und Depressive Verstimmung (F34.1, Dysthymie, gr. "missmutiges Gemüt", neurotische Depression, chronische Depression oder Persistierende Depressive Störung) als langanhaltende depressive Verstimmung, die die gleichen Symptome, aber in geringerer Schwere aufweist, zur Diagnosestellung muß die Symptomatik zwei Jahre bestehen (Kinder und Jugendliche ein Jahr). Die Jahresinzidenz in D beträgt etwa 1,5%, bei Männern 1,3%, bei Frauen 1,8%. Die USA weisen eine höhere Prävalenz auf. Die Dysthemie schließt nicht aus, daß währenddessen depressive Episoden auftreten (double depression). Wechseln sich nicht milde mit schweren Phasen ab sondern milde mit hypomanen, euhporischen, liegt eine Zyklothomia vor, eine leichte Form der bipolaren Störung.

Einschneidende Erlebnisse wie etwa der Verlust eines nahestehenden Menschen oder andere tiefe Trauer, können auch bei psychisch normalen Menschen zu einer depressiv gestimmten Phase führen, von einer Depression spricht man aber erst, wenn die Dauer und die Schwere in keinem gesunden Verhältnis zum Auslöser stehen. Die Derpression setzt oft auch ohne konkreten Auslöser ein, meist unerwartet und manchmal plötzlich. Die Betroffenen geben nicht selten Schilderungen an wie "Von gestern auf heute ist alles grau. Nichts macht mehr Freude, nichts hat mehr eine Bedeutung." Leere, Sinnverlust und ein Gefühl der Gefühllosigkeit werden beschrieben. Die Symptome lassen sich vom Betroffenen nicht durch eigene Willenskraft oder Selbstdisziplin beeinflussen, genauso wenig reagieren sie positiv auf Zuspruch oder Ermunterung.

Die Deutsche Gesellschaft für Psychiatrie und Psychotherapie, Psychosomatik und Nervenheilkunde (DGPPN) empfiehlt 3 Haupt- und 7 Nebenkriterien:

Hauptkriterien:

  1. Gedrückte, depressive, eingeengte Stimmung, Gefühl der Gefühllosigkeit, anhaltende innere Leere
  2. Interessensverlust und Freudlosigkeit, Verlust von Engagement, Hobbys, Lust an Kontakten. Keine affektive Resonanz, also keine positive Reaktion auf Ermunterung
  3. Antriebsmangel und erhöhte Ermüdbarkeit, Antriebshemmung, nichtkörperliche Unfähigkeit zu einfachsten Verrichtungen

Nebenkriterien:

  1. verminderte Konzentration und Aufmerksamkeit
  2. Mangel an Selbstwertgefühl, Selbstvertrauen (Insuffizienzgefühl)
  3. Minderwertigkeitsgefühl, Schuldgefühle
  4. Hoffnungslosigkeit: negative, pessimistische Zukunftsperspektiven. Gefühl der Hilflosigkeit, übertriebene Sorgen, evtl. Hypochondrie
  5. Suizidgedanken oder -versuche. In schweren Fällen Gefühl völliger Sinnlosigkeit des eigenen Lebens. Suizidgefahr!
  6. Appetitmangel

Daneben sind noch weitere Symptome beschrieben, die zur Diagnosestellung nicht relevant sind:

  1. mangelnde Fähigkeit, emotional auf die Umwelt zu reagieren, also Mangel an Affekt, Empathie, Teilnahme, Interesse,..
  2. Schlafstörungen, vorzeitiges Erwachen (2 h vor der Zeit). Häufig: Störungen des circadianen Rhythmus, also der eigenen Chronobiologie
  3. Morgentief: besondere Schwere der Symptome in den Morgenstunden. Selten: Abendtief mit Einschlafschwierigkeiten
  4. Motorische Unruhe, Agiriertheit, die als quälend empfunden werden kann.
  5. Appetitlosigkeit
  6. ungewollte Gewichtsabnahme oder Gewichtszunahme
  7. Libidoverlust oder -verminderung
  8. Quälendes Druckgefühl auf der Brust
  9. erhöhte Infektionsanfälligkeit
  10. Denkhemmung
  11. sozialer Rückzug
  12. Grübelzwang (sinnlose, zwanghafte Gedankenkreise)
  13. gestörtes Zeitempfinden
  14. Reizbarkeit
  15. Ängstlichkeit
  16. Überempfindlichkeit gegenüber Geräuschen
  17. Beeinträchtigung von Lernen, Gedächtnis, Verarbeitungsgeschwindigkeit, Aufmerksamkeit als exekutive (im Gegensatz zu affektiven) Funktionen

Es wird in drei Schweregrade unterteilt:

  1. leicht: 2 Hauptsymptome + 2 Zusatzsymptome
  2. mittel: 2 Hauptsymptome + 3-4 Zusatzsymptome
  3. schwer: 2 Hauptsymptome + mindestens 5 Zusatzsymptome

ICD: F32
Ursache:
  1. unbekannt

Prädisponierend:
  1. Erworbene Anfälligkeiten
  2. biologische Faktoren, genetische Faktoren haben einen gewissen, aber nicht dominanten Einfluß. Das eineiige Zwillingsgeschwister eines Betroffenen erkrankt in unter 50%. Gesichert ist eine Variation in der Promotorregion des Serotonin-Transportergens 5-HTTLPR, weiter 5HTTP/SLC6A4, APOE, DRD4, GNB3, HTR1A, MTHFR, und SLC6A3.
  3. biographische Faktoren (sozial oder psychisch), z.B. Erlernte Hilflosigkeit; negative kognitive Schemata; Tendenz, Wahrnehmungen negativ zu inerpretieren; mangelhafte Handhabung zwischenmenschlicher Beziehungen, Selbstrückzug; Verstärker-Verlust; Stressoren, Traumata; Mangelnde soziale Anerkennung, familiäre Disposition (Verhalten, Kognition); Unterdrückung eigener Interessen (Aggressionshemmung)
  4. chronische Infektionen stehen in Verdacht: Zytokin-vermittelt
  5. psychotrope Substanzen
  6. Depressive Symptome können von folgenden Medikamenten ausgelöst werden: Antikonvulsiva, Benzodiazepine (vor allem nach Entzug), Zytostatika, Glucocorticoide, Interferone, Antibiotika, Statine, Neuroleptika, Retinoide, Sexualhormone, Betablocker, potentiell auch Diazepam, Cimetidin, Amphotericin B und Barbiturate .
  7. Anabolika-Abhängigkeit
  8. postnatale Depression: 10-15% erleben postparum den "Baby blues", vermutlich neuroendokrinologisch bedingt
  9. Winterdepression
  10. hormoneller Kontrazeptiva können depressionsähnlichen Symptomen führen, sie verschlechtern eine bestehende Depression aber nicht.
  11. Gravitität: Schwangerschaftsdepression

Diagnose:
  1. (nach Haupt- und Nebenkriterien)

Symptome:
  1. (siehe Haupt- und Nebenkriterien)

Komplikationen:
  1. Suizid: rund die Hälfte aller Suizidanten sind depressiv gewesen.
  2. durch die veränderte Motivationslage und Vernachlässigung entstehen viele Gesundheitsrisiken, etwa Folgen von Rauchen, Bewegungsmangel, unregelmäßiger Medikamenteneinnahme, Ernährungsfehlern und Übergewicht
  3. KHK und deren Folgen

Therapie:
  1. verschiedene Psychopharmaka
  2. Katecholamine können die Aufmerksamkeit verbessern
  3. Antidepressiva
  4. Psychotherapie, vor allem bei schwereren Graden
  5. Elektrokonvulsionstherapie und andere Stimulationsverfahren ohne Wirksamkeitsnachweis wie Transkranielle Magnetstimulation, Magnetkrampftherapie, transkranielle Gleichstromapplikation (tDCS)
  6. Lichttherapie, nicht nr aber vor allem bei saisonaler Depression
  7. Sport- und Bewegungstherapie, mind. 3 / Woche á 45 min
  8. Meditation
  9. Wachtherapie, Schlafentzug
  10. Depressive Episoden klingen, behandelt oder unbehandelt, oft im Laufe der Zeit von selbst ab. Im Median liegt die Dauer bei 23 Wochen. Oft bleiben aber Restsymptome, die eine Prognose bzgl. der Rezidivneigung erlauben. Eine gleichzeitig auftretende Persönlichkeitsstörung hat eine negativen Auswirkung auf den Verlauf, die Chancen auf Genesugn halbisern sich dann.
  11. Schlafhygiene, Meidung von Licht mit höherem Blauanteil am Abend

NHK:
  1. Johanniskraut
Höhenkrankheit (D?Acosta-Krankheit, AMS, Acute Mountain Sickness)     Definition:

Mit der Höhe nimmt der Sauerstoffgehalt der Luft und damit auch der Partialdruck ab. Das führt zu einer Vasokonstriktion der Lunge (Euler-Liljestrand), Folge ist die Minderoxygenierung des Blutes (Hypoxie). Die reflektorische Hyperventilation führt zu einer Hypokapnie und damit zu einer Alkalose des Blutes. Bei einer guten Akklimatisation kann die Niere das bis ca. 7000 Hm größtenteils kompensieren, die mit der Höhe zunehmende Dehydration erschwert das aber zunehmend. Im Gehirn bewirkt der geringe Partialdruck CO2 eine Vasokonstriktion, genauso wie der geringe Partialdruck O2 in der Lunge. Das kann zu einer Cheye-Stokes-Atmung führen. Die Sympathikusaktivierung erhöht den Blutdruck, was eine Ödemgefahr für Gehirn und Lunge ergibt. Im Folgenden einige grundsätzliche Aussagen über den Aufenthalt und die körperliche Betätigung in größerer Höhe. Die Höhen werden in Zonen unterteilt:

  1. ab 2500 Hm: kritische Zone, Schwellenhöhe. Bis hierhin reicht die Sofortanpassung
  2. ab 3000 Hm bis 5300 Hm: die Schlafhöhe sollte um nicht mehr als 300-400 Hm / d gesteigert werden, alle 3-4 d einen Tag Aufstiegpause, falls an einem Tag mehr Aufstieg nötig, einen weiteren Tag dort verweilen. Akklimatisation obligat.
  3. ab 5300 Hm: extreme Höhe: nur für kurze Aufenthalte
  4. ab 7000 Hm: "Todeszone" 1: hier sinkt der Partialdruck O2 auf unter 30 bis 35 mm Hg, was eine hinreichende Oxygenierung und Regeneration auch nach langer Ruhe unmöglich macht.
  5. ab 8000 Hm: "Todeszone" 2: Überleben von mehr als 48 h extrem unwahrscheinlich

Für einen Aufstieg bis auf 4500 sollte eine Woche Aufenthalt auf 2000 bis 3000 Hm mit Tagestouren in größeren Höhen eingeplant werden, für einen auf 6000 Hm eine weitere. Das reduziert das Risiko für eine Höhenkrankheit um 50%. Die Anpassung an größere Höhen ist größtenteils genetisch disponiert und weniger trainierbar, auch genetisch günstig ausgestattete Untrainierte können ihre Erythrozyten-Population verdoppeln, während eine vergleichbare Adaption bei vielen genetisch ungünstiger ausgestatteten, aber sportlich Austrainierten auch bei längerem Aufenthalt in Höhe weitaus geringer ausfallen mag. Der Einfluß eingenommener Medikamente auf die Höhe und deren mögliche Verschleierung von Höhensymptomen sollte zuvor mit einem Arzt abgeklärt werden. Bereits bei einer Höhe von 1000 Hm gegenüber dem Lebensmittelpunkt zeigen 3-5% der Menschen Symptome der AMS (Acute Mountain Sickness), bei 2500 bereits 10 - 25% : Kopfschmerzen, Schwindel, Übelkeit, Benommenheit. Für Aufenthalte bis 8 Stunden ist keine Akklimatisation erforderlich, die Leistungsfähigkeit ist jedoch geringer als nach Akklimatisation. Es stellt sich eine vertiefte, beschleunigte Atmung ein. Der Schlaf in Höhe ist leichter und unruhiger, die Traumphasen verkürzt, Atemaussetzer treten vermehrt auf. Der Ruhepuls ist - höhenabhängig - erhöht, oft um 10-20 %. Eine Sofortadaption liegt in erhöhter Diurese, so daß der Hämatokrit ansteigt. Um den Risiken eines zu hohen Hämatokrit zu begegenen, muß genügend getrunken werden. Ab ca. 2-3 Wochen Aufenthalt in Höhe liefert das Knochenmark dann mehr Erythrozyten.

Bei bekannten Herz- und Lungenerkrankungen sollte zuvor ein Arzt konsultiert werden. Akklimatisation ist nicht trainierbar. Häufigere Höhenaufenthalte führen allerdings zu besserer Adaption der Atmung. Die Leistungsfähigkeit sinkt pro 1000 Hm ungefähr um 10%. Wer also im Flachland lebt, hat in 4000 Metern Höhe noch 2/3 und in 6000 Metern Höhe gerade noch gut die Hälfte seiner Leistungsfähigkeit. Gute Fitness ist beim Bergsteigen obligat, aber erst für über 55-jährige läßt sich eine bessere Höhenverträglichkeit durch einen guten Trainingsstand nachweisen. Beim Aufstieg und bei Tätigkeiten in Höhe sollten nie mehr als 50-60% der Maximalleistung abgerufen werden, das entspricht einem Puls von maximal etwa 140 bpm, bei Älteren 120 bpm, die Atmung durch die Nase ist soll noch gut möglich sein. Anaerobe Leistungen in Höhe sind KI. Die Nahrung sollte kohlenhydratreich sein, Fette sind langwieriger zu verstoffwechseln. Vitamine, Mineralstoffe inkl. Salz müssen hinreichen zugeführt werden. Da die Luft in der Höhe trockener ist, wird in der Höhe mehr Flüssigkeit benötigt, ca. 4-5 l / d. Die Ausscheidung an Urin sollte 1 l / d nicht unterschreiten, er darf nicht zu dunkel werden.

Asthma stellt in der Höhe i.d.R. kein Problem dar, im Gegenteil tut Asthmatikern die schadstofärmere Luft gut. Hypohämoglobinämie kann eine KI für den Aufenthalt in größeren Höhen darstelllen. Als Faustregel gilt: jedes Auftreten von Symptomen jenseits von 2500 Hm muß bis zum Beweis des Gegenteils als Höhenkrankheit angesehen werden. Symptome kontraindizieren weiteren Aufstieg und indizieren je nach Ausmaß oder bei Verschlechterung Abstieg aus der Höhe. Personen mit Symptomen der Höhenkrankheit dürfen nicht allein gelassen werden. Fehlende Fitness ist kein Risikofaktor für Höhenkrankheit, disponiert aber zu übermäßiger Erschöpfung. Bei der Beurteilung des Ruhepulses muß dieser relativ zum bekannten Ruhepuls gesehen werden, nicht zu Normwerten. Für Anstiege und Aufenthalte über 2000 HM gibt es folgende bekannte KI:

  1. bis 3 Monate nach Herzinfarkt
  2. Thromboembolie
  3. zerebrovaskulärem Insult (Apoplexie)
  4. ICD-Implantation (Defibrilator-Implantation)
  5. instabile Angina pectoris (stabile KHK ist keine KI)
  6. geplante Koronarintervention
  7. Herzinsuffizienz
  8. zyanotischen und schweren nicht-zyanotischen Vitien
  9. pulmonale arterielle Hypertonie
  10. schwere COPD (keine KI bei weniger schwerer, die unter Medikation stabil ist)


ICD: T70.2
Ursache:
  1. hauptsächlich: Sauerstoffmangel in größerer Höhe

Prädisponierend:
  1. Aufstiege um mehr als 625 Meter pro Tag ab 2000 Meter über NN
  2. fehlende vorherige Akklimatisation mit weniger als fünf Tagen über 3000 Meter in den vorausgegangenen zwei Monaten
  3. Weibliches Geschlecht
  4. Lebensalter unter 46 J.

Symptome: Allgemein umfasst das Spektrum möglicher Symptome:
  1. Leitsymptom: Kopfschmerzen: dumpf, klopfend, häufig nachts und beim Aufwachen, Belastungskopfschmerz
  2. Benommenheit bis zur Apathie
  3. Schwindel, Gangunsicherheit, Standunsicherkeit
  4. Tachypnoe, Belastungsdyspnoe, auch Ruhesdyspnoe
  5. Tachykardie (mehr als 20% über bekanntem Ruhepuls)
  6. Übelkeit
  7. Appetitverlust
  8. Erbrechen
  9. plötzlicher Leistungsabfall mit übermäßiger Müdigkeit
  10. ggf. unproduktiver Husten
  11. Schlafstörungen
  12. Verwirrtheit, Fehlwahrnehmungen
  13. Oligurie
Nach Früh-, Warn- und Alarmzeichen unterteilt:
  1. Frühzeichen: Kopfschmerz, Übelkeit, Schwindel, Ruhepuls über 20 des bekannten, periphere Ödeme, Appetitlosigkeit, Leistungsabfall, Euphorie oder vernunftwidriges Verhalten
  2. Warnzeichen: schwerer, anhaltender Kopfschmerz, schwere, anhaltende Übelkeit mit Erbrechen, Reizhusten, Tachykardie,, Ruhedyspnoe, Schlaflosigkeit, rapider Leistungseinbruch, Schwindel, Benommenheit, Standunsicherheit, Gangunsicherheit, Oligurie, dunkler Urin
  3. Alarmzeichen: Verwirrtheit, schwere Ruhedynpnoe, anhaltender produktiver Husten mit braunem Sputum, Rasselgeräusche in der Atmung, Lippenzyanose, Anurie

Komplikationen:
  1. Höhenhirnödem (HACE) , akut lebensbedrohend
  2. Höhenlungenöden (HAPE), akut lebensbedrohend: zunehmende Dyspnoe, Ausbildung eines alveolären Lungenödems, ggf. schaumiger oder blutiger Auswurf (Hämoptoe)

Therapie:
  1. Prophylaxemedikation (Wirksamkeit belegt, aber nicht für Indikation Prophylaxe Höhenkrankheit zugelassen): Azetazolamid, ASS, Dexamethason, Salmeterol, Ibuprofen 600, Calciumcarbasalate
  2. Bei Auftreten von milden Symptomen Aufstiegpause, NSAR gegen Kopfschmerz, Antiemetikum, Acetazolamid (CAVE: Auftreten von NW vorher abklären) gegen Bildung eines Hirnödems
  3. Bei schweren Symptomen sofortiger Abstieg bzw. Abstransport in geringere Höhen, Sauerstoffbeatmung, Gamow-Sack (portabler Druckkammer). Wiederaufstieg nur wenn ohne Medikation keine Symptome auftreten.
  4. Mittel der Wahl: Nifedipin
Tibialis Posterior Syndrom / Tibialis Posterior Dysfunktion / Posterior Tibial Tendon Dysfunction / Tibialis Posterior Tendinose / PTTD     Definition: Typischerweise progredient verlaufende Degeneration der Sehne des Tibialis-posterior, der als zweitstäkster Muskel des Unterschenkels gilt. Die Sehne des Tibialis Posterior hat anatomisch eine eher ungünstige Lage, indem sie direkt am Innenknöchel vorbei läuft. Sie beginnt bereits ca 6 cm über dem medialen Malleolus Unter noch nicht genügend geklärten Bedingungen entsteht eine schmerzhafte Reizung der Sehne, die anfänglich noch keine Kraftminderung oder Funktionsstörung des Tibialis Posterior beinhaltet. Später längt sich die Sehne oder reißt gar. Überlicherweise führt das Tibialis-Posterior-Syndrom zu vermindertem Halt des Fußlängsgewölbes, das muskulär maßgeblich vom Tibialis-Posterior gehalten wird, und unbehandelt fast immer in Folge zum Knick-Senkfuß bzw. später Knick-Plattfuß (Pes planovalgus)führt, dessen häufigste Ursache die PTTD ist. Normalerweise bleiben bei diesem Störungsbild die Fibularissehnen auf der Außenseite des Knöchels unbeeinträchtigt, die mit der Sehne des Tibialis Posterior ein Zügelsystem bilden, so daß dieses aus dem Gleichgewicht gerät und neben dem Senkfuß auch eine Valgusstellung des Fersenbeins entsteht. Wird diese Situation über längere Zeit nicht zumindest mit Einlagen behandelt, verändert sich auch das Gleichgewicht der Unterschenkelmuskeln, und es kommt zur kontrakten Stellung, die dann eine OP-Indikation darstellt. In diesem Stadium zeigt sich ein prominierender medialer Malleolus, ein Rückfußvalgus sowie durch die leichte Abduktion des Fußes, ein Too-Many-Toes-Zeichen und ein auffälliger Single Heel Rise Test. Beim Single Heel Rise Test sollte sich mit Abheben der Ferse die Valgusstellung des Rückfußes begradigen. Unterbleibt die Korrektur oder ist ein Abheben der Ferse unmöglich, ist die Tibialis Posterior-Sehne völlig insuffizient oder bereits rupturiert. Zuweilen verändert sich auch das Os naviculare im Bereich des Ansatzes der Tibialis Posterior Sehne und wächst nach dorsal, kommt also dem Verlauf der Sehne entgegen. Der Kalkaneus neigt sich nicht nur (unten) nach außer sondern neigt sich mit der Abflachung des Fußlängsgewölbes auch vorn nach unten, was die Arbeit des Tibialis Posterior erschwert und zu weiterer Progredienz führt. Besteht eine Tibialis-posterior-Tendovaginitis, treten die Schmerzen rasch auf, die Sehne fühlt sich dann dick und geschwollen an. Spontanheilung kommt kaum vor. Die Progredienz schießt sportliche Aktivitäten immer weitergehend aus. Die Gelenke Talonavikulargelenk, Calcaneocuboidalgelenk und Subtalargelenk sind zunehmendem arthrotischen Risiko ausgesetzt. Frauen sind häufiger betroffen, W:M 3:1. Das Anfangsstadium ist so unspezifisch, daß es nicht selten übersehen wird. Obwohl das Störungsbild Plattfuß bereits vor 100 Jahren hinreichend verbreitet und bekannt war und auch die Tibialis-Posterior-Dysfunktion in den Fällen des erworbenen Plattfußes seit Jahrzehnten als überwiegend verantwortlich erkannt worden war, wurde dies erst 1983 durch Johnson wieder in den Fokus gerückt, der dan 6 Jahre später zusammen mit Strom eine Klassifizierung einführte. Danach werden drei Stadien unterschieden:
  1. entzündliches Stadium
  2. gerissene oder insuffiziente (degenerierte überdehnte) Sehne
  3. degenerativer und fixierter Rückfußvalgus

Ursache:
  1. chronischer Overuse, wiederholte Mikrotaumata (feine Längsrisse)
  2. chronische Tendovaginitis der Tibialis-posterior-Sehne
  3. chronische Tendinitisder Tibialis-posterior-Sehne
  4. Trauma

Prädisponierend:
  1. Übergewicht
  2. Hypertonie
  3. Läufer mit Knick-Senkfußneigung

Diagnose:
  1. Muskelkraft-Testung, klinische Funktionstests
  2. Pedobarographie (statische und kinetische Darstellung der Druckverhältnisse an der Fußsohle)
  3. Sono (zeigt Entzündung), MRT (zeigt Sehnendegeneration: Grad 1 nur Paratendinitis, Grad 2 elongiert mit partieller Ruptur, Grad 3 Längs- oder Querriss), Röntgen (zeigt Knochenstellung)
  4. Schmerzauslösung /-verstärkung beim Zehenstand
  5. Arthrosezeichen in Grad 3
  6. Tests und Zeichen: too many toes sign ab Grad 2, single heel rise test

Symptome:
  1. Zu Beginn nur Schmerz, aber noch keine Kraftminderung des Tibialis Posterior, später Sehnenschwächung und Funktionsstörung
  2. Beschwerden oder gefühlte Schwäche beim Gehen, verminderte Gehstrecke
  3. Grad 1: keine Fehlstellung, Grad 2: manuelle Ausgleichbarkeit, später (Grad 3) kontrakte Fehlstellung
  4. Druckschmerzhaftigkeit im Verlauf der Tibialis Posterior-Sehne am und vor (distal) dem Innenknöchel
  5. Bei Sehnenriss plötzliches Abflachen des Fußlängsgewölbes
  6. Schwellung am Innenknöchel
  7. medial betontes Verschleißbild der Schuhe
  8. mit dem Grad zunehmende Schwäche dse Zehenstandes

Komplikationen:
  1. Arthrose distaler Fußgelenke
  2. Hallux valgus
  3. Hammerzehen
  4. Ruptur der Tibialis Posterior-Sehne

Therapie: Die Therapie ist abhängig vom Stadium
  1. Schonung bis Belastung schmerzfrei erfolgen kann, PT, Antiphlogistika/NSAR, Unterstützung des Fußlängsgewölbe mit Einlagen, Abfedern der Ferse, Kräftigungstraining, Dehnungtraining / physiotherapeutische Lockerung, für längere Zeit feste Schuhe (feste Sohle, hoher Schaft), Iontophorese
  2. OP zur Wiederherstellung einer physiologischen Funktion der Einhieut aus Tibialis-posterior-Muskel und Sehne, ggf. Calcaneusosteotomie
  3. zusätzlich OP der Fußdeformität: autologes Sehnentransplantat, Osteotomie mit bis zu 3 Arthrodesen,

Asana-Praxis:

Hier ist die Kräftigung der Unterschenkelmuskulatur insgesamt gefragt. Über allem steht natürlich der Versuch, den Tibialis posterior in einen bestmöglichen Funktionszustand zu bringen, was bei fortgeschrittenem Syndrom allerdings kaum noch möglich sein dürfte: ist der Fuß einmal kontrakt und nicht mehr reponierbar, stellt dies nach vielfältiger Aussage eine OP-Indikation dar, um weiteren Schäden am Bewegungsapparat vorzubeugen. Diesseits dessen sollten keine Dehnungen in Richtung Pronation des Fußgelenks geübt werden, von denen es ohnehin nur sehr wenige gibt. Im Gegenteil können viele Haltungen mit Supination des Fußgelenks geübt werden, um eine erhöhte Spannung im lateralen Fußgelenk und Unterschenkel abzubauen. Dazu bieten sich Stehhaltungen wie parsvakonasana, prasarita padottanasana mit weitem Fußabstand genauso an wie der Lotussitz und seine Varianten, die sich von vorgenanngen Stehhaltungen wesentlich unterscheiden, dadurch daß sie einen relativ weitgehend plantarflektierten Fuß haben und letztere nicht.

Die zweite wichtige Funktion des Tibialis posterior ist die muskuläre Unterstützung der Zuggurtung des Fußlängsgewölbes. Hier sollte für eine gute Funktion der relevanten Muskeln in Unterschenkel, vor allem des

  1. Flexor hallucis longus
  2. Flexor digitorum longus
sowie im Fuß selbst gesorgt werden, also der
  1. Abduktor hallucis
  2. Flexor hallucis brevis
  3. Flexor digitorum brevis
  4. Quadratus plantae
  5. Abduktor digiti minimi pedis
Da der Tibialis posterior ein supinierenderPlantarflexor ist, sollten seine Synergisten bezüglich beider Bewegungen im Trizeps surae zumindest auf eine gute Funktionsfähigkeit überprüft werden, auch wenn deren Schwäche üblicherweise nicht Teil des Pathomechanismus ist.

Wichtiger dürfte sein, den Rest der supinatorisch wirksamen Muskeln auf einen guten Stand zu bringen, auch wenn keiner von denen die Zuggurtung des Fußlängsgewölbes unterstützt. Dies sind vor allem supinatorischeFußheber wie

  1. Extensor hallucis longus
  2. Tibialis anterior


Asanas:
Arthritis     Definition: Entzündung eines (Monarthritis) oder mehrerer Gelenkes. Sind wenige Gelenke betroffen spricht man von Oligoarthritis, bei Befall vieler Gelenke von Polyarthritis. Arthritis darf nicht mit Arthrose verwechselt werden, einem nicht-entzündlichen degenerativen Prozess des Gelenkverschleißs, auch wenn im Rahmen einer Arthrose entzündliche Phasen ("aktivierte Arthrose") auftreten können. Vorsicht bei englischsprachiger Literatur, dort wird der Begriff Arthritis unspezifischer verwendet, etwa für Gelenkbeschwerden verschiedener Ursache, auch Arthrose.
Ursache:

infektiöse/postinfektiöse Ursachen:

  1. eitrige, bakterielle Arthritis (auch: Gelenkempyem, Pyarthros): (post-)traumatisch, hämatogen oder iatrogen
  2. postinfektiöse Arthritis, häufig der Hüfte (coxitis fugax)
  3. aktvierte Arthrose (engl. meist osteoarthritis
  4. auf das Gelenk übergreifende Osteomyelitis
  5. Gelenktuberkulose
  6. Tabische Arthropathie (Stadium 3 der Syphilis)
  7. Lyme-Arthritis (Borreliose)
  8. Morbus Reiter
  9. rheumatisches Fieber (Streptokokken-Infekt)
autoimmunologische Ursachen "rheumatoform":
  1. Gicht-Arthritis
  2. rheumatoide Arthritis (chronische Polyarthritis (CP, bzw. primär chronische Polyarthritis, pcP, "echtes Rheuma")
  3. Psoriasis-Arthritis
  4. Morbus Bechterew (Spondylitis ankylosans)
  5. Begleitarthritiden, z.B. bei Morbus Crohn, Colitis ulcerosa und M. Whipple


Symptome:
  1. Gelenkschmerzen
Piriformis-Syndrom / Deep Gluteal Syndrom (DGS)     Definition: ursprünglich aufgefasst als durch Kompression des Nervus ischiadicus im Foramen infrapiriforme durch den Musculus piriformis ausgelöstes Schmerz-Syndrom. Heute allgemein als nicht durch Bandscheibengeschehen induziertes tiefes Glutealsyndrom mit Irritation des N. Ischiadicus. Verursachend sind Druck durch dorsale Gluteen, Hüftmuskulatur oder Ischiocrurale oder Raumforderungen
Ursache:
  1. Trauma des Gesäßes
  2. nicht traumatische Druckläsion
  3. Raumforderungen wie lokale Entzündungen, Verwachsungen, Tumoren
  4. Hypertrophie des Musculus piriformis wegen Training oder als dauerhafte Anspannungs bei Fehlhaltungen, Schmerzen anderer Ursache

Prädisponierend:

- Verhalten

  1. ungewohnte Belastungen wie wie Schneeschippen, Inlineskaten, Schlittschuhlaufen
  2. langes einseitiges Sitzen (Computerarbeit, Autofahren)
  3. Langes Sitzen auf schmaleren Gegenständen wie einer Leiter
  4. Geldtasche in der Gesäßtasche (Druck)
  5. Überanstrengung (vor allem vornübergebeugte Haltung)
  6. Heben schwerer Gegenstände aus der Grätsche heraus
  7. Sportarten wie Laufen, Trithlon, insbesondere bei inadäquaten Belastungssteigerungen oder vernachlässigtem Krafttraining
  8. Längere Fehlhaltungen insbesondere bei bestehenden muskulären Dysbalancen oder (funktionalen oder anatomischen) Beinlängendifferenzen
- Bewegungsapparat
  1. Endorotation des Oberschenkels bei Bewegungen
  2. Hyperpronation
  3. Schwäche der Abduktoren (kleine Gluteen)


Diagnose:
  1. Druckschmerzhaftigkeit des Muskels
  2. Schmerz bei Dehnung
  3. abduzierte Rückenlage entlastet
  4. Nervenleitungsgeschwindigkeitsmessung, kann o.B. sein
  5. Elektromyographie zum Ausschluß lumbaler Nervenaffektion
  6. MRT Becken zum Nachweis von Asymmetrie oder Hypertrophie
  7. axialer Zug am Bein bessert
  8. Lasegue kann positiv sein, Exorotation des Unterschenkels bessert dann
  9. Freiberg-Zeichen: Schmerz bei Endorotation des gestreckten Hüftgelenks bei gebeugtem Knie, eventuell zusätzlicher Abduktion
  10. Filler-Zeichen: Schmerz bei Dehnung durch aktive Adduktion, z.B. Kreuzen des betroffenen Beines gegen Widerstand im Liegen
  11. Pace/Nagle-Zeichen: Schmerz bei Beinabduktion gegen Widerstand im Sitzen
  12. JAGAS-Test: Schmerz bei Scherenbewegung des betroffenen Beines, also Adduktion über die Mittellinie
  13. Active Piriformis Test: Test auf DGS durch gleichzeitige Bewegungsdimensionen des Piriformis
  14. seated piriformis Test: Test auf DGS durch Dehnung in Endorotation und Adduktion
  15. FAIR-Test: Test auf DGS durch Dehnung in Adduktion und Endorotation im Hüftgelenk
  16. Beatty Maneuver: Test auf DGS durch Abduktion
  17. Freiberg-Zeichen: Schmerz bei Endorotation des gestreckten Hüftgelenks bei gebeugtem Knie, eventuell zusätzlicher Adduktion

Symptome:
  1. Ausgeprägte Schmerzsymptomatik im Bereich des Gesäßes, in Richtung Hüftgelenk, Os sacrum oder auch die Rückseite des Oberschenkels zierhend
  2. Streckung im Hüftgelenk verbessert
  3. Verschlechterung durch Hüftflexion vor allem unter Last, Heben, längeres Gehen, Sitzen auf harter Unterlage
  4. ggf. Missempfindungen oder Sensibilitätsstörungen in den Beinen oder
  5. ggf. gestörter Fersen- und Zehenstand möglich
  6. kontraktionsbedingte Schmerzen beim Treppensteigen oder Exorotation im Hüftgelenk
  7. Unverträglichkeit des Sitzens über mehr als 20 oder 30 Minuten
  8. Gangveränderung, Hinken
  9. Nachtschmerz mit Verbesserung über Tage

Therapie:
  1. Physiotherapie
  2. symptomatische Schmerztherapie (NSAR)
  3. symptomatische lokale Lidocain-Infiltration des Piriformis
  4. Dehnen, vor allem der Exorotatoren des Hüftgelenks

DD:
  1. neuroradikuläre Schmerzsyndrome wie Ischialgie, Lumbalgie
Adipositas (Fettleibigkeit, Obesitas, obesity)     Definition: Laut WHO-Definition ist Übergewicht ein BMI (Gewicht durch Quadrat der Körpergröße) größer als 25, ab 30 gilt es als behandlungsbedürftig und heißt Adipositas. Alter, Geschlecht, Körperbau und Verhältnis Muskel/Fett-Masse gehen in den BMI nicht ein, weswegen dieser ein sehr grober und teilweise recht irrtümlicher Wert ist: viele muskulöse, gut und auch auf Ausdauer trainierte Sportler mit eher niedrigem Körperfettanteil und insbes. wenig kritischem Bauchfett (Muskeln haben ein höheres Gewicht als Fett) haben lt. BMI Adipositas, z.B. Vladimir Klitschko mit 112 Kilogramm bei 2,02 Meter Größe (BMI 27,45), Oliver Kahn mit 1,88 Meter und 91 kg (BMI 25,7) ! Indikatoren bzw. Messungen für den Anteil von Körperfett und dessen Verteilung sind etwa:
  1. Bauchumfang
  2. Taille-Hüft-Verhältnis
  3. Caliper Hautfalten-Messung
  4. Bioelektrische Impedanz-Analyse BIA (meist als Waage, nicht besonders genau, auch abhängig von Hydratation)
  5. hydrostatisches Wiegen (unpraktikabel)
  6. Dual Energy X-ray Absorptiometry (DEXA, ca 20 min, 50-70 ?, sehr genau)
Sinnvoller als der BMI ist deshalb z.B. der Body Adiposity Index (BAI) = (Hüftumfang in cm) / (Körperlänge in m) hoch 1,5 - 18. In alle derzeitigen Maße gehen jedoch weitere wichtige Faktoren wie Knochendichte, Knochen- und Gelenkdurchmesser, Schulterbreite (Differenzen durchaus im Dezimeter-Bereich !) nicht ein. Aufgrund der erhöhten Morbidität und Mortalität stellt Fettleibigkeit keine reine Normabweichung sondern eine chronisch Erkrankung dar. In 2009 waren 51% (in 1999 noch 47%) der deutschen Bevölkerung übergewichtig, davon 15% adipös. Adipositas ist weitgehend eine Erkrankung der Industrienationen mit verringerter beruflicher körperlicher Tätigkeit und Überangebot an preiswerten Nahrungs- und Genußmitteln. Zunehmend werden auch Schwellenländer davon betroffen. Apidositas wird nach BMI in Grade eingeteilt:
  1. Grad 1: 30 - 25
  2. Grad 2: 35 - 40
  3. Grad 3: über 40 (Adipositas permagna oder morbide Adipositas)
Abgesehen von Sonderformen wie etwa der für Hypercortisolismus typischen Stammfettsucht unterscheidet man in zwei Fettverteilungsmuster:
  1. Androide Adipositas: Männliches Fettverteilungmuster mit Betonung des Abdomens, auch abdominale, zentrale oder viszerale Adipositas bzw. "Apfeltyp" genannt.
  2. Gynoide Adipositas: Weibliches Fettverteilungmuster mit Betonung der Hüften, auch periphere oder gluteofemorale Adipositas bzw. "Birnentyp" genannt.
Die Androide Adipositas scheint die größeren Gesundheitsrikiken zu bergen.

ICD: E66
Ursache:
  1. Längerfristig überwiegend positive Energiebilanz: Missverhältnis zwischen Bewegung/körperlicher Leistung und Menge und Art der konsumierten Nachrungs- und Genußmittel
  2. Vermehter Konsum zuckerhaltiger Getränke
  3. Vermehter Konsum gesättigter Fette

Prädisponierend:
  1. sitzende berufliche Tätigkeit
  2. mechanisierte Fortbewegung (Auto, Fahrstuhl..)
  3. bewegungsarme Freizeitgestaltung
  4. psychogene Überernährung, also Essen als Übersprungs- und Ersatzhandlung: Langeweile, Einsamkeit, Frustration, Stress, Ableknung, Probleme..
  5. Überangebot an leicht verfügbaren Nahrungs- und Genußmitteln zweifelhafter gesundheitlicher Qualität, insbes. ballaststoffarmer und solcher, die hoch verarbeitet und leicht zu resorbieren sind
  6. nachteilige Erziehung und Konditionierung, z.B. "Teller leer essen" als Wert , "essen, um groß und stark zu werden", vermeitliche ethische Motivationen mit Vergleichnahe zu Ländern mit Hunger...
  7. unregelmäßige Mahlzeiten
  8. Fastfood mit gleich mehreren nachteiligen Wirkungen: Appetitanreger, Portionsgröße, Geschwindigkeit, verminderter Nährstoffgehalt,..
  9. Appetitanreger und Geschmacksverstärker
  10. Nahrungszusatzstoffe, die anders als über den Geschmackssinn den Appetit anregen: optisch, olfaktorisch
  11. Werbung der Nahrungs- und Genußmittelindustrie
  12. verdorbener und umgeprägter Geschmackssinn
  13. wiederholte Diäten (Verbesserung der Ncahrungsauswertung als Reaktion auf qualitativen oder quantitativen Nahrungsmangel)
  14. Kulturelle Prägungen und entwicklungsgeschichtliche Fakktoren, z.B. Übergewicht als Zeichen von Wohlstand und Geltung, Kompensation längerer Hungerzeiten, z.B. nach Kriegen ..
  15. Sportarten, bei denen angefressene Körpermasse einen wichtigen Vorteil darstellt
  16. geringer Schulabschluss und Bildungsstand
  17. niedriger sozialer Status (Höhe der Ausbildung, Haushaltseinkommen und berufliche Stellung), das ist bei Frauen noch deutlicher ausgeprägt
  18. genetische Disposition (Grundumsatz, Nahrungsverwertung, Fettverteilungsmuster)
  19. Erziehungsfaktoren und Familienkultur (unabhängig von genetischen Faktoren, nachgewiesen bei Adoptivkindern)
  20. sekundär bei Hypothyreose (Schilddrüsenunterfunktion), Hypercortisolismus verschiedener Ursächlichkeit, Hyperinsulinismus
  21. möglicherweise Folge von Infektion mit Adenovirus Typ Ad-36 (transformiert Stammzellen zu Fettzellen)
  22. Nebenwirkung von Medikamenten: Insulin, hormonelle Kontrazeptiva, Antidepressiva, Neuroleptika, Kortikosteroide, Betablocker
  23. Folge des Absetzens von Medikamenten oder Genußmitteln: Rauchen, Sympathikomimetika, Viagra
  24. Pränatale Faktoren: z.B. Diabetes mellitus Typ 2 der Mutter
  25. Schlafmangel

Diagnose:
  1. Körpergröße und -gewicht, Taillenumfang
  2. Klinische Untersuchung
  3. Nüchternblutzucker
  4. Cholesterin, Triglyzeride
  5. Harnsäure
  6. Kreatinin
  7. TSH
  8. Albumin/Kreatinin-Ratio
  9. EKG
  10. Anamnese der Ernährungsgewohnheiten, Bewegungsgewohnheiten, Krankengeschichte, psychische Faktoren

Symptome:
  1. Eingeschränkte körperliche Leistungsfähigkeit
  2. Kurzatmigkeit, Dyspnoe
  3. Vermeidungsverhalten gegenüber Bewegung und Anstrengung, was zu einem Teufelskreis führt
  4. Sodbrennen, Reflux
  5. Hyperhidrosis (vermehrte innere Anstrengung, schlechtere Wärmeabfuhr durch das isolierende Fett)

Komplikationen:
  1. Diabetes mellitus
  2. arterielle Hypertonie
  3. Herz-Kreislauferkrankungen: KHK, Angina pectoris, Herzinfarkt, Apoplexie, vaskuläre Demenz..
  4. Fettstoffwechselstörungen wie z.B. Hypercholesterinämie
  5. Hypertonie
  6. Arteriosklerose
  7. Reflux
  8. Brustkrebs
  9. Arthrose
  10. degenerative WS-Erkrankungen, Diskushernien
  11. Gicht
  12. Gallenblasenerkrankungen, Gallensteine
  13. obstruktive Schlafapnoe
  14. Alzheimer
  15. psychische, soziale, berufliche Folgen
  16. erhöhter Gelenkverschleiß, v.a. Knie-, Hüftgelenk und Sprunggelenk
  17. Schlafapnoe (obstruktuv), konsekutiver Energiemangel und psychische Veränderungen
  18. Krampfadern, erhöhtes Thromboserisiko

Therapie:
  1. nachhaltige Verbesserung des Eßverhaltens, quantitativ und qualitativ, langfristig negative Energiebilanz ab - 500 kcal / d, hinreichende Trinkmenge von mind. 2,5 l / d
  2. nachhaltige Verbesserung des Bewegungsverhaltens (1 kg abzubauendes Fett entspricht 7 Wochen täglich je 15 min Jogging)
  3. Psychotherapie, ggf. Therapie einer Eßstörung
  4. ggf. Einbeziehung des Umfeldes
  5. erfolgbegünstigende Faktoren sind: höhere Intelligenz, höherer sozialer Status, später Beginn der Übergewichtigkeit, starke subjektive Beschwerden, messbare Gesundheitsstörungen, starke Persönlichkeit. Eine Essstörung ist stark hinderlich. Langfristig sind 10-20% der Gewichtsreduktionen erfolgreich (im Sinne von 50% der ursprünglichen Gewichtsreduktion)
Autoimmunerkrankungen     Definition: alle Krankheiten, bei denen das eigene Immunsystem eine spezifische adaptive Immunantwort gegen körpereigene Antigene (Moleküle, die auf Antikörper reageren und Antikörper generieren) ausgelöst hat. Normalerweise ist das Ergebnis einer adaptiven Immunreaktion gegen etwas Fremdantiges die Beseitigung des Antigens aus dem Körper durch Komponenten des Immunsystems. Virusinfizierte Zellen werden zum Beispiel durch T-Zellen zerstört, während gelöste Antigene von Makrophagen gefressen werden. Wenn sich dagegen eine langanhaltende Immunantwort gegen Autoantigene entwickelt, weil die Waffen des Immunsystems das Antigen nicht beseitigen können, entstehen chronisch endzündliche Gewebeschädigungen. Die zugrundeliegen Abwehr-Mechanismen sind im Wesentlichen die gleichen wie bei der physiologischen Immun-Antwort. Die genauen Auslöser sind unbekannt, genetische Präposition gilt als gesichert. Weiter treten Autoimmun-Krankheiten vermehrt als Folge von schweren Infektionen auf. Als adaptive Reaktionen auf nichtinfektiöse Antigene sehen wir Allergien, Autoimmunität und Transplantatabstoßung. Weitgehend unklar ist, wie das dem Immunsystem diese unerwünschten Immunantworten ausgetrieben werden können, ohne die vor Infektionen schützende Immunität selbst zu beeinträchtigen. Die wichtigsten heute bekannten Autoimmunerkrankungen:
  1. Alopecia areata (Kreisrunder Haarausfall, Prävalenz in D 1,4 Mio)
  2. Anämie, perniziöse (Autoimmun-Gastritis-bedingter Mangel an Intrinsic-Faktor und damit Vit. B12)
  3. Antiphospholipid-Syndrom (Hughes-Syndrom (APS), Prävalenz 2-5%, sekundär bei SLE; Symptome: Thromboseneigung (Antithrombin), Fehlgeburten und intrauteriner Fruchttod)
  4. Arteriitis temporalis, Arteriitis cranialis (Riesenzellarteriitis, Morbus Horton: bohrend-stechender Kopfschmerz, Sehstörungen, Erblindungsrisiko)
  5. Atherosklerose
  6. Autoimmuninsuffizienz, polyendokrine (Schmidt-Syndrom: v.a. Frauen, meist erst im Erwachsenenalter, meist Hashimoto-Thyreoiditis plus Morbus Addison und ggf. weitere wie etwa Diabetes mellitus, Alopecia areata, Vitiligo, perniziöse Anämie, Myasthenia gravis)
  7. Churg-Strauss-Syndrom (Allergische granulomatöse Angiitis, eosinophile Granulomatose mit Polyangiitis (EGPA): )Panarteriitis, betrifft vor allem kleinere und mittlere Arterien der Lunge und anderer Organe, mit von dort aus in die Gewebe infiltrierenden eosinophilen Granulozyten. Sehr selten, 1-3 / 1.000.000, Diagnose im Schnitt mit 48 J. Eosinophile OrganEntzündungen, z.B. Myokarditis und Organinfarkte. Meist in 3 Phasen verlaufend )
  8. Colitis ulcerosa (Prävalenz im Westen 2/1000)
  9. CREST-Syndrom (limitierte systemische Sklerodermie, lSSc, Thibierge-Weissenbach-Syndrom: Kollagenose mit Calcinosis cutis, also Verkalkung der Haut, Raynaud-Syndrom, Esophagial dynfunction, Sklerodaktylie, also dünnen, blassen, verhärteten und haarlosen Fingern und Teleangiektasie, chronische Erweiterung oberflächlicher Hautgefäße; später oft auch pulmonale Hypertonie)
  10. Dermatomyositis (DM, auch Lilakrankheit, Wagner-Unverricht-Syndrom: Kollagenose mit idiopathischer Myopathie bzw. Myositis; evtl. verwandt der Polymyositis (PM); häufig tumorassoziiert und paraneoplastisch; zeitlicher Zusammenhang extrem variabel, in beide Richtungen der Zeitachse; Muskelschwäche, lila Erytheme, Papeln, Teleangiektasien, Vaskulitis, Organbeteiligungen)
  11. Fibromyalgie
  12. Gastritis, chronische autoimmune
  13. Goodpasture-Syndrom (GN + Alveolitis, Haemoptoe, Siderose (Eisenablagerungen), rasch progredient, untherapiert infaust)
  14. Guillain-Barré-Syndrom (GBS, Akute idiopathische Polyradikuloneuritis, Polyradikulitis, geringe Letalität, 20% behalten Schäden)
  15. Hashimoto-Thyreoiditis ((chronische) lymphozytäre Thyreoiditis, Ord-Thyreoiditis; Struma, als Ord-Form auch Atrophie; meist Hypothyreose (Schilddrüsenunterfunktion), phasenweie auch Hyperthyreose; oft im polyendokrinen Rahmen)
  16. Hepatitis, autoimmune (bakterielle oder virale Auslösung)
  17. Juvenile rheumatoide Arthritis (Morbus Still; infektinduzierte polygene Erkrankung)
  18. Kälteagglutininkrankheit (Anämie, autoimmun-hämolytische (AIHA) vom Kältetyp; Auslöser: Lymphome oder Infekte; leichter Temperaturabfall des Bluts führt zu Agglutination (Erythrozyten-Vernetzung) und damit zu Hämolyse)
  19. Kryoglobulinämie, essentielle (kältebedingte Bildung von Immunkomplexen aus IgM und IgG, die zu Vaskulitis führen; öfter bei Hepatitis C; Purpura, Arthralgien, GN, Neuropathie, Leberbeteiligung )
  20. Lichen sclerosus (LS; nicht-infektiöse chronisch entzündlichen Dermatose; vorwiegend genital lokalisiert; Weißfärbung und pergamentartige Verhornung)
  21. Lyme-Arthritis (Mon- oder Oligoarthritis mit chronisch-entzündlichen Gelenkergüssen, oft mit Kniebeteiligung, .
  22. Mischkollagenose (Sharp-Syndrom; Raynaud-Syndrom, Sklerodermie-ähnliche Hautveränderungen, Symptomatik eines SLE, Polymyositis oder einer RA, ggf. Herz-, Nieren-, ZNS-Beteiligung )
  23. Morbus Addison (autoimmune Nebennierenrinden-Atrophie mit Cortisol- und Aldosteron-Mangel)
  24. Morbus Basedow (Graves Krankheit; oft mit Struma, Hyperthyreose; Ophtalmopathie: Exophtalmus, Lidretraktion)
  25. Morbus Bechterew
  26. Morbus Behçet (schubweise rheumatoforme Erkrankung; v.a. türkische oder südostasiatische Männer, genetisch + infektiöse Auslösung; Orale und genitale Aphthen, Iritis, Eiteransammlungen in der vorderen Augenkammer, weitere phtalmologische Symptome: Uveitis, Konjunktivitis, Keratitis, opticus-Neuritis; Erytheme, Arthralgien, Epididymitis, Meningoenzephalitis)
  27. Morbus Crohn
  28. Morbus Wegener (granulomatöse Polyangiitis, früher Wegener-Granulomatose; nekrotisierende Entzündung der Gefäße mit Granulombildung in oberen und unteren Atemwegen; häufig GN)
  29. Morbus Werlhof (chronische Immun-Thrombopenie (ITP), meist leichter Verlauf mit Petechien, Hämatomen, aber auch schwerer Blutverlust möglich)
  30. Multiple Sklerose
  31. Myasthenia gravis (MG, Myasthenia gravis pseudoparalytica; Störung an der motorischen Endplatte der quergestreiften Muskulatur, belastungsabhängige Muskelschwäche )
  32. Pemphigus vulgaris (blasenbildende Autoimmundermatose)
  33. Polymyalgia rheumatica (Riesenzellarteriitis im Aortenbogen und in proximalen Extremitätenarterien mit v.a. Schmerzen in Schulter- und Beckengürtelmuskulatur)
  34. Polymyositis (Kollagenose, systemische entzündliche Erkrankung der Skelettmuskeln mit perivaskulären lymphozytären Infiltrationen)
  35. Polyneuropathie (Chronisch-inflammatorisch demyelinisierende Polyneuropathie, CIDP)
  36. Psoriasis
  37. Reiter Syndrom (Morbus Reiter)
  38. Rheumatisches Fieber (Post-Streptokokken-Lancefieldgruppe-A-Immungeschehen; Endokarditis, Perikarditis, Myokarditis, Polyarthritis, Chorea minor)
  39. Rheumatoide Arthritis
  40. Sarkoidose
  41. Sjögren-Syndrom (Kollagenose, Speicheldrüsen und Tränendrüsen, Mundtrockenheit, Betreff innerer Organe )
  42. Sklerodermie (Systemische Sklerose; Kollagenose, Bindegewebsverhärtung der Haut oder Häute innerer Organe)
  43. Stiff-Man-Syndrom (SMS, Moersch-Woltmann-Syndrom; neurologisch bedingte Tonuserhöhung der Muskulatur)
  44. Systemischer Lupus erythematodes (SLE, schubweise rheumatiode Kollagenose; Schmetterlingsflechte im Gesicht, Befall innerer Organe)
  45. Takayasu Arteriitis (Riesenzellarteriitis-ähnliche granulomatösen Entzündung der Aorta und ihrer Hauptäste; Fieber, Nachtschweiß, Gewichtsverlust und Gliederschmerzen; Durchblutungsstörungen)
  46. Typ-I-Diabetes mellitus
  47. Vitiligo (Leucopathia acquisita, Weißfleckenseuche)
  48. Zöliakie

Ursache:
  1. unbekannt, inadäquate Reaktionen des Immunsystems unklarer Verursachung

Prädisponierend:
  1. genetisch

Symptome: je nach Erkrankung
Plantarfasziitis (Plantarfasziosis, Plantarfasziopathie)     Definition: teilweise entzündliche (21%), teilweise fibromatöse (25%), traumatisch oder eher degenerativ bedingte schmerzhafte Erkrankung der Plantarfaszie, meist vom Fersenbeins nach vorn ausstrahlend; Altersgipfel 40.60 Jahre. Die Plantarfasziitis tritt meist als Overuse-Syndrom auf und ist recht verbreitet. Das Bild kann auf belastungsbedingten Mikrotraumen beruhen. Bei jedem Schritt ist die Plantarfaszie der Zugspannung des von kranial belasteten Fußlängsgewölbes ausgesetzt, da sie eine Zuggurtung für das Längsgewölbe des Fußes darstellt. Jeder zehnte ist einmal im Leben davon betroffen, Frauen häufiger. in 70% unilateral. In 50% liegt gleichzeitig ein Fersensporn vor (üblicherweise am quadratus plantae, aber auch am abductor hallucis oder seltener am abductor digiti minimi). Der Fersensporn gilt allerdings nicht als Ursache der Plantarfasziitis, sondern tritt ebenfalls wegen Ursache erhöhter Zugspannung auf. 80% haben eine zusätzliche Verkürzung der Achillessehne / des triceps surae. Mehr als 80% zeigen Hyperpronation. Die Dorsalflexion ist fast immer vermindert ! 70% der Betroffenen sind adipös. Bei Sportlern ist der Zusammenhang zwischen Indidenz und BMI/Gewicht aufgehoben. Nicht selten ist der tibialis posterior insuffizient, was zu Hyperpronation, vermehrtem Zug am n. tibialis und damit zum Tarsaltunnelsyndrom führt. Treten all drei gleichzeitig auf:
  1. Plantarfasziitis
  2. tibialis posterior-Dysfunktion
  3. Tarsaltunnelsyndrom
spricht man von Heel-Pain-Triad. Möglich sind zusätzliche Zerrung oder Anriß der Plantarfaszie was i.d.R. jede Belastung sehr schmerzhaft macht.

Ursache:
  1. möglicherweise Schwäche wichtiger Muskeln der Gehkinetik: Gluteus medius, Gluteus minimus, tensor fasciae latae
  2. möglicherweise mangelnde Dehnfähigkeit des Trizeps surae und damit verminderte Dorsalextension

Prädisponierend:

- Verhalten

  1. langes Stehen oder Gehen
  2. längere Anforderungen bei schlechtem Trainingsstand, auch z.B. Umstieg auf Flip-Flops, Sandalen, Barfußgehen
  3. Langlauf
  4. Risikosportarten: Basketball, Tennis, Fußball, Tanzen
- Bewegungsapparat
  1. Hyperpronation und Fußfehlstellungen, die dazu führen
  2. Plattfuß
  3. Hohlfuß
  4. Beinlängendifferenzen
  5. Hypertonus des Trizeps surae oder der Achillessehne
- Erkrankungen
  1. RA und andere Arthritiden
  2. wiederholte Cortison-Infiltrationen
- sonstige Faktoren
  1. höherer BMI
  2. Alter


Diagnose: Tests und Zeichen: manuelle Druckschmerzprovokation, Windlass-Test auf Plantarfasziitis
Symptome:
  1. morgentlicher Anlaufschmerz (abnehmende Belastungsschmerzhaftigkeit), Schmerzen nach längerer Ruhe
  2. Zunahme des Schmerzes unter Belastung
  3. Druckschmerzhaftigkeit
  4. schleichender Beginn
  5. später ggf. auch Ruheschmerz
  6. Sprinten und Springen verschlimmern
  7. palpatorisch scharfe Druckschmerzhaftigkeit an der Fersenvorderkante
  8. Sono: Ansatz der Plantarfaszie am Fersenbein ist mind. 4 mm dick oder im Seitenvergleich 0,6 mm dicker

Komplikationen:
  1. Nervenengpass-Syndrom zwischen Fersenbein und Plantarfaszie
  2. Störung im lateralen Bein, ISG oder Hüftgelenk durch Schmerzvermeidung mit Kraftverlagerung auf die Fußaußenkante

Therapie:
  1. i.d.R: Spontanheilung binnen max. 1 a; mit konservativen Verfahren Heilung zu 90% binnen 6 Monaten. Nach 1 Jahr bleiben 1% mit chirurgischem Bedarf, der (auch bei Sportlern) in 90% zu 80% bessert
  2. Taping
  3. Radiotherapie
  4. Schonung, häufige stoßartige Belastungen wie beim Laufen meiden; vorübergehende Umstieg auf kürzere Schritte beim Gehen; Aussetzen des Barfußgehens
  5. Dehnen der Achillessehne, noch besser: Dehnen der Plantarfaszie selbst. In einer Studie mit Dehnen als Monotherapie zeigten 72% Besserung. Dehnen mind. 3/d
  6. Einlagen, die die Ferse polstern, sie verbessern vor allem verbessern die Funktion, aber weniger den Schmerz
  7. Beinschinen, die in der Nacht den Fuß ohne Dorsalflexion fixieren, und damit ohne Möglichkeit zur weiteren Kontraktion
  8. Massage: Querfriktionen am Ansatz sind unangenehm aber schmerzlindernd
  9. Die Wirksamkeit der häufig gegebenen NSAR ließ sich nicht nachweisen
  10. lokale Cortisoninfiltrationen (maximal ein Mal wegen Risiko erhöhten Fettpolsterschwundes und erhöhtem Rupturrisiko)
  11. Thrombozyten-angereichertes Eigen-Plasma, noch in Erprobung, bislang erfolgversprechend
  12. Botox-Injektionen, noch in Erprobung, bislang erfolgversprechend
  13. Iontophorese
  14. Extrakorporale Stoßwellentherapie, uneinheitliche Studienlage

DD:
  1. Morbus Bechterew
  2. Morbus Reiter
  3. RA
Querschnittlähmung (Paraplegie, spinales Querschnittsyndrom, Querschnittläsion, Transversalsyndrom, paraplegia/quadriplegia)     Definition: Die Querschnittlähmung ist kein eigenes Erkrankungsbild sondern die Komplikation der Schädigung des Rückenmarkquerschnittes mit Folge des Ausfall motorischer, sensibler oder vegetativer Funktionen. Inzidenz in D: 1000 / a, 80% männlich. Früher in 80% der Fälle WS-Trauma mit Wirbelbruch, meist verkehrsbedingt, heute wird der Anteil an Erkrankungen der WS größer. In Bangladesch z.B. sind Stürze mit Last auf dem Kopf die wichtige Ursache. 6-10% aller Querschnitte sind auch spinale Notfälle mit Bedrohung der Vitalfunktionen. Plegien sind komplette motorische Lähmungen, Paresen inkomplette motorische Lähmungen, schlaffe Lähmungen können in spastische übergehen. Reflexe (Eigen- oder Fremdreflexe) können vermindert sein oder ausfallen, die Sensitivität kann gestört sein oder ausfallen, genauso Innervation von Blase oder Mastdarm (Inkontinenz). Klassifikation des neurologischen Schadens nach International Standards for Neurological Classification of Spinal Cord Injury der American Spinal Injury Association (ASIA):
  1. A: Komplette Lähmung: keine motorische oder sensible Funktion in den Segmenten S4/5
  2. B: Sensibel inkomplette Lähmung: Erhaltene Sensibilität in den sakralen Segmenten S4/5
  3. C: Motorisch inkomplette Lähmung: Restmotorik unterhalb des neurologischen Niveaus und mehr als die Hälfte der Kennmuskeln unterhalb des neurologischen Niveaus haben einen Kraftgrad kleiner 3
  4. D: Motorisch inkomplette Lähmung: Restmotorik unterhalb des neurologischen Niveaus und wenigstens die Hälfte der Kennmuskeln unterhalb des neurologischen Niveaus haben einen Kraftgrad größer oder gleich 3
  5. E: Normal: normale Motorik der Kennmuskeln und normale Sensibilität. Pathologische Reflexe können persistieren
Unterscheide Paraplegie oder Paraparese (Lähmung der unteren Extremitäten bei Schädigung tieferer Abschnitte des Rückenmarks, ca. 60 % der Fälle) von der Tetraplegie oder Tetraparese (Lähmung aller vier Extremitäten bei Schädigung des Halsmarks, ca. 40 % der Fälle). Die Läsionshöhe wird durch das letzte noch intakte Rückenmarksegment definiert, kennzeichnend sind neben den Dermatomen (Ausfälle werden durch Kältereiz, Berührung oder Nadelstichreizung untersucht) die Kennmuskeln:
  1. C5 : M. biceps brachii (Beugung im Ellbogengelenk)
  2. C6 : M. extensor carpi radialis (Dorsalflexion im Handgelenk und Flexion im Ellbogen)
  3. C7 : M. triceps brachii (Streckung im Ellbogen)
  4. C8 : M. abductor digiti minimi (Abspreizen des kleinen Fingers)
Die Schädigung ab und oberhalb von C4 führt zu einem Ausfall des Nervus phrenicus, der das Zwerchfell enerviert, i.d.R. aber auch alle Interkostalnerven, so dass zwingend und sofort künstlich beatmet werden muss. Nach Ätiologie kann man in akute und chronische Ursachen unterscheiden, das Querschnittssyndrom selbst ist grundsätzlich chronisch

Ursache:
  1. WS-Trauma mit in Röntgen oder CT nachweisbare Schäden: Verschiebung von WKn gegeneinander, Kompressionsfrakturen (z.B. durch Kopfsprung in zu flaches Wasser), Berst- oder Trümmerfrakturen mit Verlagerung von Knochenmaterial in den Rückenmarkskanal
  2. WS-Trauma ohne in Röntgen oder CT nachweisbare Schäden (SCIWORA: spinal cord injury without radiographic abnormality)
    1. Typ 1: Unauffälliges MRT. Die Prognose ist meist gut
    2. Typ 2: Ausschließlich extraneurale Veränderungen (z. B. degenerative Engen des Wirbelkanals)
    3. Typ 3: Ausschließlich intraneurale Veränderungen (z. B. Ödem, Blutung, Kontusion, Zerreißung)
    4. Typ 4: Kombination aus intra- und extraneuralen Veränderungen. Die Prognose ist am schlechtesten
  3. spinale Ischämie, spinaler Infarkt
  4. spinale Blutung
  5. Bandscheibenvorfall (meist HWS, selten BWS)
  6. Entzündung des Rückenmarks (Querschnittmyelitis)
  7. Spondylodiszitis (Infektion der Wirbelkörper)
  8. Tumoren, meist Metastasen, in WK oder Spinalkanal; seltener Tumoren des Nervensystems selbst
  9. Autoimmunerkrankungen
  10. psychogen
  11. iatrogen, z.B. bei Skoliosekorrekturoperationen oder durch Repositionsmanöver
  12. Spinalkanalstenosen

Prädisponierend:
  1. reduziertes oder supprimiertes Immunsystem ist Prädispo für Spondylodiszitis

Symptome:
  1. voll ausgeprägtes spinales Querschnittsyndrom mit hoher Läsion zeigt drei Phasen:
    1. 1: Hypertension: nur wenige Minuten
    2. 2: Spinaler Schock (das ist kein Schock im eigentlichen Sinne), Wochen oder Monate: Ausfall von Regulationsmechanismen, Weitstellung der Gefäße durch erschlaffte Gefäßmuskulatur, hypotone Krisen, schlaffe Lähmung in abhängigen Segmenten, Ausfall der Muskeleigenreflexe, Kontrollverlust von Blase und Mastdarm, Dauer: Wochen bis Monate
    3. 3: Spastik, Hyperreflexie: spastisch überhöhter Muskeltonus, übersteigerte Regulation und Eigenreflexe, autonome Hyperreflexie, z. B. mit Blutdruckspitzen bei Manipulation an der Blase
  2. Sofort nach dem auslösenden WS-Trauma liegt das Vollbild der Ausfälle vor. Kommen weitere Ausfälle hinzu, deutet das z.B. auf Einblutungen
  3. Phase 3: progrediente Kontrakturen
  4. Liegt das auslösende Ereignis unterhalb von L1, entfällt Phase 3
  5. Bei nicht traumatisch sondern Erkrankungs-bedingten Querschnittlähmungen treten die Symptome oft langsam auf

Komplikationen:
  1. Phase 2: akutes Nierenversagen, Schocklunge (ARDS)
  2. Phase 1: Kreislaufkollaps, Herzstillstand
  3. ausgefallene Kreislaufanpassung bei Lagerveränderungen (Aufstehen aus dem Rollstuhl), nach Monaten verbessern sekundäre Regulationsmechanismen die Lage
  4. Phase 3: vegetative Dysregulation (meist durch Überdehnung von Hohlorganen wie Blase, Enddarm, Gallenblase) mit Blutdruckspitzen, Kopfschmerzen, Hyperhidrosis, Gesichtsrötungen,..
  5. Thrombose
  6. Dekubitus
  7. paralytischer Ileus
  8. Ossifikationen

Therapie:
  1. Sofort nach dem Geschehen: Sicherstellen und überwachen der Vitalfunktionen
  2. Schonender Transport, meist per Heli, in ein Polytrauma-Zentrum
  3. Im Wachzustand kann das Bild und der Ort der Schädigung abgeklärt werden
  4. Selbst sofortige operative Druckentlastung führt meist nicht zur Heilung, da der eigentliche Schaden im auslösenden Ereignis liegt
  5. Prophylaxe von Sekundärkomplikationen, z.B. durch Gibbus
  6. Orthesen, Rollstuhl,..
  7. Versuche medikamentöser Anregung der Nervenregeneration, z.B. Cordaneurin; Stammzellentherapie in Erforschung
  8. Lebenserwartung bei Paraplegie oder Tetraplegie etwa normal, bei hoher Tetraplegie mit Beatmungspflicht erheblich eingeschränkt, in Entwicklungsländern oder Mangelwirtschaften umso mehr, da teilweise bereits einzelne Druckstellen zu schweren septischen Verläufen führen oder inadäquate Blasenentleerungsmaßnahmen zum Nierenschaden führen können.
Osteoporose     Definition: systemische Skeletterkrankung, alle Knochen betroffen; da die Wirbel am meisten belastet sind, wird der qualitative Mangel der Knochenmasse dort zuerst und am meisten wahrgenommen. Lokalisation eher in der Spongiosa als in der Compacta (Knochenrinde). Osteoporose ist also überschießender Abbau der Knochenmasse, die häufigste Knochenerkrankung im höheren Lebensalter. 80% der Osteoporosen betreffen postmenopausale Frauen. 30% der postmenopausalen Frauen entwickeln eine klinisch relevante Osteoporose. Dies ist ausschließlich eine Erkrankung der weißen Rasse, Ursache unbekannt, möglicherweise Gendefekt
Ursache:

primäre Osteoporose (ca 95%)

  1. Typ 1: postmenopausal
  2. Typ 2: senil
  3. Dent-Friedman-Syndrom (Idiopathische juvenile Osteoporose, meist spontan ausheilend)
sekundäre Osteoporose (nur 5%):
  1. endokrin aufgrund von
    1. M. Cushing (selten)
    2. therapeutischer Cortisongabe (häufiger)
    3. bei Hyperthyreose als Folge der beschleunigten Stoffwechselprozesse: 1 Osteoklast macht die Arbeit von 10 Osteoblasten zunichte
    4. Immobilität infolge Paresen oder Gips -> lokale Osteoporose
    5. Gastroenterologische Ursachen: Malnutrition, Anorexia nervosa, Malabsorption, renale Osteopathie
    6. Immobilisation
  2. medikamentös
    1. Langzeittherapie mit Kortikosteroiden (künstlicher Cushing)
    2. Langzeittherapie mit Heparin oder Marcumar
    3. Protonenpumpenhemmer (Antacida)
    4. Hochdosierte Therapie mit Schilddrüsenhormonen
    5. Gonadotropin-Releasing-Hormon-Antagonisten-Therapie ab 1 a
    6. Zytostatika
    7. Laxanzienabusus
    8. Lithium
  3. bei Erkrankungen
    1. Osetogenesis imperfecta
    2. Plasmozytom (Multiples Myelom)
    3. Myeloproliferative Erkrankungen
    4. RA
    5. Morbus Crohn, Colitis ulcerosa
    6. Perniziöse Anämie
  4. Vitamin-B12-Mangel
  5. Folsäuremangel
  6. Untergewicht


Prädisponierend:

- Verhalten

  1. Rauchen
  2. überwiegend sitzende Tätigkeit
  3. geringe Sonnenexposition
  4. Fleischreiche, gemüse-/obstarme Ernährung
- weitere Faktoren
  1. weiblich
  2. mehrere Kinder gestillt
  3. zu niedriger Östrogenspiegel


Diagnose:
  1. Röntgen, insbes. Röntgenabsorbtiometrie (DXA), ist mit 35% Treffsicherheit zur 10-Jahres-Frakturvorhersage noch die beste Methode
  2. vermehrte Strahlentransparenz der Wirbel (werden dunkler im XRay)
  3. Rarifizierung der Spongiosa
  4. Labor: - (Ca, AP, Phosphat normal, da schleichendes Geschehen), u.U. Hydroxyprolinausscheidung im Urin

Symptome:
  1. Schmerzen im Bereich der Wirbelsäule
  2. paravertebrale Myogelosen
  3. Highlight: in Monaten bis Jahren: signifikante Abnahme der Körpergröße -> scheinbare Überlänge der Arme, evtl. tauchen die unteren Rippen ins Becken ein, daher kleiner Froschbauch,
  4. Witwenbuckel (übermäßige Kyphosierung) infolge der entstandenen Keilwirbel
  5. Highlight (röntgenologisch): Fischwirbel, Deck- und Grundplatten der Wirbel brechen allmählich oder plötzlich ein, evtl. aufsetzende Wirbel, sehr schmerzhaft
  6. Highlight (röntgenologisch): Keilwirbel, der Wirbel wird ventral kleiner als dorsal -> Hyperkyphosierung
  7. Spät: Spontanfrakturen

Therapie:
  1. ausgewogene Ernährung
  2. Bewegung
  3. spezielle Osteoporosegymnastik
  4. die Östrogenpflaster im Klimakterium sind recht umstritten wegen der NW und nicht länger als 3-5 a, da sich sonst der Protektiveffekt umkehrt Ca- und Vit-D-Gabe
  5. Vitamit-D3- und Calciumgaben, aufstocken der ernährungsbedingten Aufnahme auf 800-1200 mg/d. Nicht selten verursacht Calciumcarbonat Völlegefühl, Durchfall, Verstopfung, Unwohlsein; dann besser Calcium-Laktat, Calcium-Glukonat und Calcium- Hydrogenphosphat
  6. Osteoklastenhemmer (Bisphospnpnate), wirken verzögert und anhaltend
  7. Osteoklastenhemmende Antikörper (RANKL-Antikörper, "Denosumab")
  8. biologisch hergestelltes PTH (Parathormon) zur Osteoblastenstimulation
  9. in der Menopause synthetisch hergestelltes Raloxifen (Östrogenrezeptormodulator, verringert Knochenresorption sowie renale Kalziumverluste, führt zu positiver Kalziumbilanz)
Demenz     Definition: erworbenes chronisches ( mind. 6 Monate) psychiatrisches Syndrom mit Defiziten in kognitiven, sozialen und emotionalen Bereichen und resultierend eingeschränkter Sozial- und Berufskompetenz bei degenerativen und nichtdegenerativen Erkrankungen des Gehirns. Die wenigsten Formen von Demenz sind reversibel, eine Verzögerung ist aber oft möglich. Die häufigste Demenz ist die Alzheimer-Demenz. Zur Diagnosestellung braucht es neben mnestischen Störungen noch eine weitere Störung:
  1. Aphasie (Störung der Sprache)
  2. Apraxie (beeinträchtigte motorische Fähigkeiten)
  3. Agnosie (gestörte Wiedererkennung/Identifikation von Gegenständen)
  4. Dysexekutives Syndrom: Störung der Exekutivfunktionen (Planen, Organisieren, Sequentialisieren)

ICD: F00-F03
Ursache:
  1. Morbus Alzheimer (60% der Demenzen)
  2. Lewy-Körper-Demenz (20% der Demenzen)
  3. vaskulär (arteriosklerotisch als Multi-Infarkt-Demenz (MID, vermutlich sind untergegangene 100 g das kritische Hirnvolumen) oder seltener subkortikale arteriosklerotische Enzephalopathie (SAE))
  4. Chroea Huntington
  5. Creutzfeldt-Jakob-Krankheit (seltener)
  6. Korsakow-Syndrom durch Alkoholmissbrauch (seltener)
  7. begleitend bei atypischem Morbus Parkinson (hat normalerweise nur Bradyphrenie, also eine Pseudodemenz)
  8. raumfordernde Prozesse im Gehirn wie Tumoren oder Hämatome
  9. erworbener Hydrozephalus (pathologische Erweiterung des Liquorraums), möglicherweise reversibel, wenn die Ursache enthällt
  10. Morbus Pick
  11. AIDS
  12. Syphilis Stadium 4 (Neurolues)
  13. Panarteriitis nodosa
  14. SLE
  15. Vit-B12-Mangel
  16. Epilepsie
  17. Hyperkalzämie
  18. Hypothyreose (Schilddrüsenunterfunktion)
  19. MS
  20. Intoxikationen
  21. Morbus Wilson (Kupferspeicherkrankheit)

Symptome:
  1. gestörte Mnestik
  2. gestörtes Denkvermögen
  3. gestörte Sprache
  4. gestörtes Sprechen
  5. gestörte Motorik
  6. Veränderungen der Persönlichkeitsstruktur
  7. gestörte Orientierung
  8. beeinträchtigte Entscheidungsfähigkeit
  9. Veränderung/verminderung der Motivation
  10. veränderte Affektlage
  11. keine Bewusstseinstrübung
  12. keine Einschränkungen der Sinneswahrnehmungen
  13. Die frühste und oft stärkste Einschränkung ist die der Mnestik, meist beginnend mit dem Kurzzeitgedächtnis ("wo hab ich nur den Schlüssel hingelegt??")
  14. Im Verlauf der Progrdienz wird aus Störungen der Kurzzeitmnestik auch Verlust vieler im Laufe des Lebens erworbener Kenntnisse und Fähigkeiten, Erinnerungen der Kindheit und Jugend bleiben oft relativ lang erhalten

Therapie:
  1. der Nutzen vieler bislang erhältlichen Medikamente ist wie auch der Nutzen von Gedächtnistraining umstritten
  2. bei vaskulärer Dememz Antidementiva: Acetylcholinesterasehemmer und Memantin
Arteriosklerose (Arterienverkalkung)     Definition: Systemerkrankung der Arterien mit Ablagerung von Fetten, Thromben, Bindegewebe, Calcium (Hydroxylapatit ähnlich wie in Knochen) in den Gefäßwänden; intra- und extrazelluläre Einlagerungen, Fibrosierung der Gefäßwände führen zu verminderter Elastizität und Lumenverlust (Stenosierung). Genauer: bereits in der Jugend lagern sich Blutfette in der innersten der drei Arterienwandschichten (von innen nach außen: Intima, Media, Adventitia) ab, später kommen Blutbestandteile und Thrombozyten dazu, diese arteriosklerotischen Plaques (Artherome) sind mit bloßem Auge kaum zu erkennen. Verletzungen der Arterien sowie Bakterien und Viren, aber auch Immunreaktionen ziehen Monozyten (spezielle Leukozyten) an, die bis in die Intima vordringen und dabei u.a. LDL herein lassen, dieses andererseits auch aufnehmen, wodurch sie zu Schaumzellen werden, die eine Entzündungsreaktion auslösen, die auch auf die Media übergreift. Es entsteht eine bindegewebige Kappe über der Ansammlung von abgestorbenen Schaumzellen. An den derart veränderten Gefäßen lagern sich auch lumenseitig Plaques an. Die nicht mehr strömungsdynamisch optimalen Gefäße sind Ausgangspunkt für weitere Veränderungen. Chronische Mangeldurchblutungen und Ischämien sind bei 60-jährigen zu 80% auf Arteriosklerose zurückzuführen. Liegen mehrere Risikofaktoren vor, können die ersten Symptome schon im 30.-40. Lj. auftreten. Herzinfarktrisiko gesunder 40-jähriger zu 40-jährigem mit Hypertonie, Hypercholesterinämie und Inhalaltionsrauchen: 1:15. Bevorzugte Regionen der Arteriosklerose: Hals, Gehirn, Herz, Becken, Beinschlagadern, Gefäßverzweigungen. Für die Arteriosklerose vom Typ Mönckeberg (Mediakalzinose) gilt ein anderer Pathomechanismus.
ICD: I70
Ursache:
  1. s.o.
  2. Chronische Niereninsuffizienz führt zur Mediasklerose
  3. Hyperthyreose
  4. RA
  5. Menopause

Prädisponierend:

- Verhalten

  1. Inhalationsrauchen
  2. Bewegungsmangel
  3. Stress
  4. Lärm
  5. Feinstaubbelastung
- Risikofaktoren
  1. Übergewicht
  2. Alter
  3. männliches Geschlecht
  4. familiäre Disposition
  5. LDL > 100 mg/dl
  6. psychosoziale Faktoren wie Depression
  7. Hyperlipidämie
  8. Hyperfibrinogenämie
  9. Hyperhomocysteinämie
  10. Hypertonie
  11. Diabetes mellitus
  12. Gicht


Diagnose:
  1. Sono
  2. Angiographie
  3. CT der Koronarien und Bauchschlagader
  4. Labor: Blutzucker, Cholesterin, Homocystein, Harnsäure
  5. Tests und Zeichen:Ratschow'sche Lagerungsprobe, schmerzfreie Gehstrecke

Symptome:
  1. Myalgien
  2. Claudicatio intermittens
  3. renale Hypertonie

Komplikationen:
  1. HKH
  2. Angina pectoris
  3. Herzinfarkt
  4. Apoplexie (unblutige)
  5. vaskuläre Demenz
  6. paVK
  7. Ischämien
  8. Verlust von Gließmaßen
  9. erektile Dysfunktion
  10. eingeschränkte Nierenfunktion/Nierenversagen
  11. arterielle Embolien durch an Plaques gebildete Thromben
  12. Kaotissinus-Syndrom
  13. Ausprägung von Aneurysmen mit Rupturgefahr

Therapie:
  1. Umstellung der Lebensweise
  2. Umstellung der Ernährung, z.B. Reduzierung von gesättigten Fettsäuren zugunsten ungesättigter; Ballaststoffe aus Vollkornprodukten, Hülsenfrüchten, Gemüse senken den LDL-Cholesterinspiegel; ungesättigte Fettsäuren statt gesättigter; gehärtete Fette vermeiden; Antioxidantien und Vitamie
  3. bei erhöhten Triglyceriden: Alkohlkarenz
  4. ggf. Ballondilatation
  5. Bewegung / Ausdauersport:
    1. Spaziergänge, ab täglich 20 Minuten (falls kein anderer Sport hinzukommt).
    2. Joggen, Fahrradfahren, Schwimmen, Skaten, Ball- und Mannschaftssport etc.
    3. Sportstudio: Im Studio sollte das Ausdauertraining in Kursen und an entsprechenden Geräten betont werden.
  6. Rauchen einstellen
  7. Gewichtsreduzierung
  8. medikamentös, z.B. Thrombozytenaggregationshemmer wie ASS, ggf. Cholesterinsynthesehemmer
  9. medikamentös gegen Hypertonie: ACE-Hemmer, Diuretika, AT1-Rezeptorblocker, Betablocker, Calciumantagonisten
  10. ggf. Stent-, Bypass-OP
Achillessehnenverletzungen / Achillodynie / Tendinitis, Tendinose oder Tendopathie der Achillessehne     Definition: Reizungen, Verletzungen, Anriß, Abriß, der am Fersenbein ansetzenden Sehne des Trizeps surae. Vor allem eine "Weekend Warrior"-Verletzung, also Leute, die sich v.a. am Wochenende bewegen und dann zu überfordern neigen. Gipfel männlich, sportlich aktiv, 30-50 J. Leistungssportler sind oft schon ab dem 24. Lj. betroffen, Freizeitsportler meist ab dem 40. Lj. Auch regelmäßige Sportler betrifft die Störung nicht selten: ca. 50% der Mittel- und Langestreckenläufer sind während ihrer Karriere betroffen, 10% aller Jogger, dabei ist die Störung in fast der Hälfte der Fälle beidseitig. Sportler mit Senkfuß sind anderthalb mal häufiger betroffen, solche mit hochgesprengtem Fuß fast doppelt so häufig. Nichtsportler sind immer noch mit 10% betroffen, vor allem Menschen, die viel stehen müssen. Bei Läufern wirkt das zwischen 2,5- und 12,5- fache des Körpergewichts auf die Achillessehne ein, im Marathon mit in der Größenordnung von 30.00 Schritten summiert sich das auf 30.000 Tonnen. Ein Riss der im Schnitt 20-25 cm langen Achillessehne erfolgt meist 2-6 cm über dem Kalkaneus, da dort die arterielle Versorgung (von oben und von unten) am schlechtesten ist. Grundsätzlich ist die Sehne in Relation zu ihrer Last zu schlecht vaskularisiert. Entstandene Mikroläsionen beeinträchtigen auch die vaskuläre Versorgung, was die Degeneration fördert. Reizungen der Achillessehne ordnen sich meist als ansatzferne Tendopathie ein, können aber auch (und auch zusätzlich) Insertionstendopathien und sind recht regelmäßig ein Overuse-Syndrom. Meist dauert es 10 Jahre, im Schnitt 12 Jahre, bis sich durch leistungsorientiertes Training eine symptomatische Achillodynie einstellt. Bis zur Diagnosestellung vergehen dann meist noch einmal 2 Jahre. Unbehandelt verläuft die Erkrankung progredient und läuft auf einen Riss hinaus. Während die Schmerzen zuerst nur nach einer längeren Belastung auftreten, treten sie später schon bei oder nach moderater Belastung auf, und können in einen Ruheschmerz münden. In 70-80% ist die konservative Therapie erfolgreich, meist dauert sie 3-6 Monate. Spontanheilungen sind auch unbehandelt möglich, ohne Schonung aber unwahrscheinlich. Insgesamt muß eher selten nichtkonservativ vorgegangen werden. Achillodynien können zusammen mit einer retrokalkanären Bursitis auftreten, die dann zusätzlich eine schmerzhafte Weichteilschwellung verursacht. Oberflächliche Bursitiden sind hingegen häufig Folge einer drückenden, zu harten Kappe eines Schuhs. Die Achillodynie zeigt meist eine verdickte, aber vermindert belastbare Sehne. Intensive langjähige sportliche Betätigung, insbesondere, wenn sie einseitig ist, hat klare Vorbedingungen, wenn sie nebenwirkungsfrei sein soll. Bereits leichte Abweichungen von physiologischen Prozessen bzw. der physiologischen Kinetik können in ihrer kummulierten Wirkung zu symptomatischen Störungen führen, nachdem sie möglicherweise längere Zeit asymptomatisch waren, aber mit entsprechenden Methoden nachweisbar gewesen wären.
ICD: M76.6
Ursache:
  1. exzentrische Dehnung bei großer Kraftanforderung, akutes Trauma, Extrembelastung, Overuse; oft bei vorhandener Vorschädigung oder Fehlstellung
  2. dorsaler Fersensporn
  3. vorangegangene Frakturen im Bereich OSG oder Tibia

Prädisponierend:

- Bewegungsapparat

  1. kurzes Fersenbein
  2. überstreckbare Kniegelenke (reduzieren die Flexibilitätsanforderung des Trizeps surae beim Gehen/Laufen)
  3. Instabilität des Längsgewölbes des Fußes: Senkfuss, Plattfuß
  4. unzureichende Flexibilität des Trizeps suraeAchillessehne
  5. Eingeschränkte Hüftextension, eingeschränkte Endorotation im Hüftgelenk
  6. instabiles Fußgelenk (Bandverletzungen, z.B. nach Supinationstrauma)
  7. veränderte Beinstatik, v.a. X-beine
  8. Beinlängendifferenzen
  9. vorangegangene Achilesssehnenleiden (Auftreten als Rezidiv)
  10. Knie- oder Hüftgelenkleiden
  11. Fehlstellungen oder Achsenabweichungen
  12. Hyperpronation, Fußdeformitäten, v.a. Knick-Senkfuß/Plattfuß und Hohlfuß (Pes cavovarus)
  13. Fußdeformitäten wie Hohlfuß, Plattfuß, Senkfuß, Senk-Spreizfuß
  14. Bei Kindern und Jugendlichen: Apophysitis calcanei
  15. Arthritiden des Sprunggelenks
  16. präexistente Bursitis subachillea oder Bursitis subcutanea calcanea
  17. Plantarfasziitis oder Fersensporn
  18. Haglund-Deformität (Haglund-Ferse)
  19. Hallux rigidus, Hallux limitus
  20. Insuffizienz des Kapselaußenbandes des OSB
  21. Knochenerkrankungen
  22. Osteochondrosis dissecans
  23. vorhandene Stressfraktur
  24. Tendopathien am Innenknöchel
- Bewegungsverhalten/Sport
  1. Tätigkeiten/Sportarten mit ruckartigen Belastungsanforderungen: Laufen, Leichtathletik, Tanzen, Ballsportarten, Racketsports
  2. Sportausübung in unzureichend aufgewärmten Zustand sowie in Kälte oder Nässe
  3. inadäquates Schuhwerk
  4. mangelnder Trainingszustand
  5. schlechter Laufstil
  6. Bergauf-Lauf
  7. Wiederaufnahme des Trainings nach längerer Pause
  8. ungünstige Laufbedingungen: z.B. nasses, rutschiges Laub
  9. Überanstrengung, "zu viel, zu früh"
  10. ungewohnter Untergrund (bei Trainierten zu harter Untergrund, bei Untrainierten zu weicher)
  11. überwiegend sitzende Lebensweise und Tätigkeiten
  12. Mißverhältnis zwischen der Häufigkeit und Dauer der Belastung sowie der Trainingsintensität und anderseits der Dauer der Regenerationsphasen
- Gesundheitliche Risikofaktoren
  1. Stoffwechselerkrankungen: Hyperurikämie (Gicht), Hypertriglyzeridämie, Hyperlipoproteinämien und Diabetes mellitus stören die Abheilung der Mikroläsionen
  2. rheumatoforme Erkrankungen
  3. höheres Lebensalter
  4. Übergewicht
  5. Vorangegangene lokale Glukokortikoid-Injektionen, länger eingenommene orale Glukokortikoid oder Antibiotika
  6. Einnahme von Fluorchinolonen (Gyrasehemmer, spezielle Antibiotika)
  7. Familiäre Hypercholesterinämie
  8. Rauchen
  9. , Kortikoide, Statine, Chinolone können verursachen und die Heilung verzögern


Diagnose:
  1. Druckschmerzhaftigkeit der Achilessehne (Zangengriff)
  2. palpable Delle bei An- und Abriß
  3. Sono zeigt Querschnittsvermehrung und Texturveränderung. Doppler zeigt Gefäßneubildungen
  4. MRT zeigt Rupturen/Teilrupturen
  5. Röntgen in 2 Ebenen
  6. Tests und Zeichen: Thompson-Test, Nadeltest nach O'Brien, Test des Fußballenstandes

Symptome:
  1. einschleichender Bewegungsschmerzhaftigkeit (diffus, dumpf oder auch bis zu heftig stechend, oft oberhalb des Ansatzes am Ansatz am Fersenbein im am schlechtest versorgten Bereich) v.a. beim Abrollen des Fußen, und plantarer Flexion, morgens und nach Ruhe ausgeprägter. Der Schmerz bei der Abrollbewegung ist unter exzentrischer Last, dann, wenn der Körper den Standfuß überholt, am stärksten. Meist ist der Schmerz klar longitudinal ausstrahlend, seltener diffus.
  2. ausgeprägte Dehnungsschmerzhaftigkeit
  3. Bei anfänglicher Reizung Anlaufschmerz bei Belastung und Morgenschmerz; bei längerem Bestehen auch über die Dauer der Belastung zunehmender Schmerz mit bis zu stechender Note, sportliche Aktivität muß abgebrochen werden oder ist gar nicht erst möglich. Der Belastungsschmerz kann einige Zeit nachhallen (Nachbelastungsschmerz) und in Ruheschmerz übergehen
  4. Druckschmerzhaftigkeit
  5. deutliche Verdickung der Achilessehne
  6. die Verschieblichkeit der Achillessehne im umliegenden Gewebe kann eingeschränkt oder aufgehoben sein
  7. Veränderung des Gangbildes zur Schmerzvermeidung
  8. ggf. Entzündungszeichen: Tumor, Calor, Rubor
  9. ggf. Aneignung eines Spitzfußes zur Entlastung der Achillessehne
  10. ggf. auskultatorische oder paplatorischeKrepitationen
  11. bei Abriß: kein geordneter Gang möglich, Ausfall der aktiven Plantarflexion, also auch des Zehenstandes
  12. bei Abriß: peitschenknallartiges Geräusch
  13. bei Abriß: Hämatom
  14. ggf. verändertes Gangbild auf der betroffenen Seite: eingeschränkte Dorsalflexion des Fußgelenks, vorzeitiges Anheben der Ferse, reduzierte Hüftextension, vermehrte Beckenrotation
  15. Auffälligkeiten beim rückwärtigen Treppenabstieg: durch die Schmerzen bei der exzentrischen Kontraktion des Trizeps Surae zur Dorsalflexion im Fußgelenk ist Vermeidungsverhalten zu beobachten

Komplikationen:
  1. Komplikation der Achillodynie: Ruptur der Achilessehne

Therapie:
  1. in 80% konservativ; je nach Schwere: Ruhigstellung/Schonung/Belastungsreduktion, Analgetika, Antiphlogistika. Mißempfindungen der Achilessehne indizieren Schonung bzw. Belastungspause und hinreichende Regeneration
  2. lokale Antiphlogistika als Salbe
  3. ggf. Techniktraining, Optimierung des Sportschuhwerks
  4. passendes Laufschuhwerk mit hinreichender Dämpfung im Fersenbereich, Beachtung der Lebensdauer der Schuhe: ca 500 bis 1000 Trainingskilometer
  5. bei Fußfehlstellungen angepasstes Schuhwerk/Einlagen
  6. bei Funktionsstörungen der Sprunggelenke oder vorderer Fußgelenke: PT
  7. Auffinden und Beseitigen von funktionalen Defiziten im Hüftgelenk (v.a. Extension, Endorotation)
  8. wenn nötig: Gewichtsreduzierung, ab BMI 25: ärztlich betreutes Abnehmprogramm
  9. kein Training unter Schmerzmedikation!
  10. ggf. voräubergehender Umstieg auf schonendere Sportarten wie Radfahren
  11. ggf. Ernährungstherapie mit hinreichender Omega-3-Versorgung
  12. Stoßwellentherapie
  13. vor Beginn des Sports Warmhalten der Achilessehne, danach Kühlen
  14. Eigenblut mit Hyaluronsäure-Infiltration
  15. Krafttraining und später Ausdauertraining
  16. Funktionelles Beinachsentraining
  17. PT
  18. Goldstandard: Dehnung (Gastrocnemius und Soleus und der antagonistischen Fußheber) mit eigenem Körpergewicht, Mobilisierung, Kräftigung, hinreichendes Aufwärmen bei sportlicher Betätigung. Ohne dem kein nachhaltiger Therapieerfolg
  19. Dehnung der Plantarfaszie und der Zehenflexoren
  20. ggf. temporäre orthopädische Erhöhung der Ferse, Vorsicht bei deren Rückbau!
  21. bei An-/Abriß: Sehneneinschnitt, Entfernung degenerierter Teile bzw. Sehnennaht
  22. bei Abriß: wenn bei 20° Dorsalflexion, die Sehnenstümpfe kommunizieren, konservativ mit Gips, gerade bei Älteren
  23. bei Abriß: OP, hat geringeres Risiko der Reruptur (nur 2,3% statt 3,9%) aber leicht höhere Komplikationsrate(4,9% gegen 1,6%)
  24. Bei Wiederaufnahme des Trainings: passendes Schuhwerk, Gewöhnung an den Untergrund, ausreichendes Aufwärmen, Fehlstellungen korrigieren/ausgleichen, regelmäßiges Dehnen des Trizeps surae Für Umfang und Intnesität des Trainings nach Wiederbeginn gilt: Schmerz RNS (Numerische Rating-Skala) 1-2 sind unbedenklich, 3?5 Punkte können vorerst toleriert, müssen aber beobachtet werden. Stärkeren Schmerzen sind kontraindiziert.
  25. KEINE lokalen Kortikosteroidgaben! Kortikoide verschlechtern Prognose. Besser: Nitrospray
  26. OP ohne Anriss: frühestens nach 6 Monaten nicht hinreichend erfolgreicher konservativer Therapie, am besten mikroinvasiv wegen geringerer Komplikationsrate

Asana-Praxis:

Wenn kein Riss vorliegt, ist es einerseits wichtig, für einen guten Dehnungszustand des Trizeps surae zu sorgen, andererseits aber auch nachhaltige Kräftigung zu betreiben, die in der Achillessehne zu erhöhtem Stoffwechsel führt und sie trainiert. Stoßartige Belastungen wie in vielen Sportarten sind dazu nicht geeignet, sondern - insbesondere im Übermaß - eher abträglich. Im Bereich Dehnung sollte sowohl der monoartikuläre Soleus als auch vor allem der biartikuläre Gastrocnemius gedehnt werden, dessen Tonus bei Alltagsbewegungen und den meisten Sportarten relevanter sein dürfte. Es braucht also Übungen mti ausgeprägter Dorsalflexionen des Fußgelenkes mit und ohne gestrecktes Kniegelenk

Desweiteren sollte für ein stabiles Fußgelenk gesorgt werden, was sowohl die Leistungsfähigkeit der Muskulatur betrifft - gerade bei sportlichen Bewegungsabläufen kommt es auf die Schnellkraft an - als auch die Propriozeption, zu deren Training Balancehaltungen oder Haltungen mit Balancecharakter sehr geeignet sind. Um die Leistungsfähigkeit eines Muskels zu verbessern, kann grundsätzlich Schnellkraft oder Schwer-Kraft trainiert werden. Bei vorgeschädigter Sehne darf keinesfalls in den Bereich der Schnellkraft gegangen werden, wird nämlich die Muskelleistungsfähigkeit im Training - auch nur Millisekunden - überschritten, so wird die Elastizität der Sehnen aquiriert. Das muß bei Vorschädigung unbedingt vermieden werden.

Allen muskulären Dysbalancen muss nachgegangen werden und mit Hilfe von dehnenden und kräftigenden Haltungen eine bestmögliche Symmetrie hergestellt werden.

Die Supinatoren des Fußgelenks weisen selten einen Mangel an Dehnfähigkeit auf, zeigen dennoch belastungsbedingt nicht selten einen zu hohen Tonus, bis hin zu Reizzuständen wie dem Schienbeinkantensyndrom. Zwar ist der Bewegungsspielraum des Fußgelenks in dieser Richtung sehr groß, aber als Teil des natürlichen Abrollens des Fußes, welches in der Regel mit einer leichten Supination beginnt, muß die Schwerkraft-induziert reaktive Pronation von den Supinatoren aufgefangen werden. Die Pronatoren zeigen sich hingegen bei Läufern und Sportlern, deren Disziplin deutliche Laufanteile enthält, ohnehin häufig gespannt. Dies dürfte um so ausgeprägter sein, je supinierter der Fuß aufgesetzt wird.

Da die Abrollbewegung des Fußes auch von der Zuggurtung der Plantarfaszie und der Gesamtheit der Zehenflexoren abhängt, sollte diesen auch Aufmerksamkeit geschenkt werden. Eine überhöhte Spannung der Plantarfaszie neigt eher dazu, die Achillessehne zu überlasten. Hier tut die kleine Faszienrolle einen guten Dienst.

Zu guter Letzt sollte nicht die Gruppe der Antagonisten des über die Achillessehne übertragenden Trizeps surae vergessen werden: die Fußhebersollten auf ihre Spannung überprüft werden. virasana und baddha padasana bieten dazu gute Möglichkeiten.

Unter all den genannten Aufgaben darf nicht übersehen werden, daß das Training der Flexibilität und Kraft des Trizeps surae selbst (als der Muskel, dessen Kraft die Achillessehne überträgt) das wichtigste bleibt.


Asanas:
  1. Asanas in 851: Dehnung der Fußstrecker / Plantarflexoren / Wadenmuskeln
  2. Asanas in 852: Kräftigung der Fußstrecker / Plantarflexoren / Wadenmuskeln
  3. Asanas in 861: Dehnung der Supinatoren
  4. Asanas in 862: Kräftigung der Supinatoren
  5. Asanas in 871: Dehnung der Pronatoren
  6. Asanas in 872: Kräftigung der Pronatoren
  7. Asanas in 971: Dehnung der Zehenflexoren
  8. virasana und baddha padasana für entspannte Antagonisten.
Seiten- und Kreuzbandschäden (Knie)     Definition: partieller oder kompletter Riss eines oder mehrerer Bänder:
  1. vorderes Kreuzband (ein Ansatz am Femur, zwei (vorn und hinten) an der Tibia), Risse m:w 2:1, meist 20-30 Jahre, sportlich aktiv. Das VK besteht aus zwei spiralförmig gegeneinander verdrillten Faserbündeln, begrenzt die Bewegung des Unterschenkels nach vorn gegenüber dem Oberschenkel (anteriore Translation); Reißfestigkeit ca. 2400 kg (Männer), reißt weit häufiger als das hintere Keruzband; reißt das VK vom Femur, sinkt es ab und kann nicht wieder anwachsen; reißt nur das innere VK, ist nur ein gradueller Stabilitätsverlust gegeben und das innere VK kann wieder heilen; Reißt die Verankerung in der Tibia mit einem Stück Knochen aus, kann das operativ fixiert werden; häufigster Ursache sind Stürze mit Verdrehung des Unterschenkels, am häufigsten beim Fußball oder Skifahren. Ursächlich sind meist traumatische Hyperextensionen, Hyperflexionen, Varus- oder Valgus-Rotationstraumata, zuweilen auch abrupte Anspannung des Quadrizeps bei gebeugtem Knie, meist in großer exzentrischer Last wie z.B. beim Skiabfahrtsrennen. Bei Frauen reißt das VK häufiger, weil es im Vergleich zm Körpergewicht dünner ist.
  2. hinteres Kreuzband (ein Ansatz an der Tibia, zwei (vorn und hinten) am Femur), ist stabiler als das VK und die Kinetik der meisten Verletzungen bedroht es nicht. Es begrenzt die Bewegung des Unterschenkels nach hinten gegenüber dem Oberschenkel; Häufigste Ursache für Risse des hinteren Kreuzbands sind Autounfälle mit Aufprall des Knies auf das Armaturenbrett
  3. Innenband: verläuft medial von Femur zu Tibia, ca. 10 cm lang und mit dem Innenmeniskus verbunden, verhindert Einknicken des Knie nach innen
  4. Außenband: verläuft lateral von Femur zu Tibia, verhindert Einknicken des Knie nach außen
40% aller Knieverletzungen sind Bandschäden, davon 60% vorderes Kreuzband; vorderes Kreuzband 10-mal häufiger als hinteres. In D reißt alle 6,5 Minuten ein Kreuzband. Bei einem Kreuzbandriss tauchen oft andere Schäden gleichzeitig auf: Innenmeniskusriss 69%, Außenmeniskusriss 49%, Chondropathien 20-50%, sekundäre Arthrose nach Meniskusentfernung; häufig Innenbandverletzungen, seltener Außenbandverletzungen; Kapselriss; 80% aller Kreuzbandrisse sind von bone bruise (Knochentrauma mit schmerzhaftem Knochenödem) begleitet. 50% davon zeigen in Nachuntersuchungen Knorpelerweichungen oder -schäden. Häufig tritt die unhappy triad auf: Läsion des vorderen Kreuzbandes mit Läsion des Innenmeniskus und des Innenbandes. Die Aussage, muskulär könnten Banddefizite ausgeglichen werden ist nicht uneingeschränkt richtig: zur muskulären Stabilisierung des Knies werden die Dehnungsrezeptoren in der Gelenkskapsel herangezogen, was Verarbeitungszeit braucht, innerhalb derer das Knie "unkontrolliert" und erhöhtem Verschleiß ausgesetzt ist. Rupturen des hinteren Kreuzbandes sind zwar deutlich seltener als die des vorderen Kreuzbandes, können aber nur schwer muskuläre kompensiert werden. Sie verursachen erhöhte retropatellare Drücke. Kurz- und mittelfristig ist die unbehandelte Ruptur scheinbar unproblematisch, jedoch zeigt sich später oft eine mediale (Kniegelenks-) und retropatellare Arthrose. Je nach Verhalten (Sport etc.) und Lebensalter kann hier eine konservative Therapie erwogen werden, wobei in der Anfangszeit eine hintere Schubalde mit einer Orthese verhindert werden muß. Unter den Kollateralbändern weist vor allem das mediale Kollateralband bei Beschädigung im distalen Bereich (bis kaudal des Pes anserinus) eine hohe Schmerzhaftigkeit auf. Dafür ist die Spontanheilungstendenz selbst bei anfänglich großer Aufklappbarkeit des Gelenks gut, so daß meist konservativ vorgegangen werden kann. Dazu wird eine Orthoese verordnet. Auch hier wird muskuläres Aufbautraining und propriozeptives Training empfohlen wie beim vorderen Kreuzband.

ICD: M23.*
Ursache:
  1. Überschreiten der Reißfestigkeit des Bandes, meist stoßartig; meist traumatisch: Sportverletzungen durch unphysiologische Bewegungen, Tennis, Squash, Ballsportarten, Ski, Stürze

Prädisponierend:
  1. Sportarten auf Hallenboden mit extremer Reibung zwischen Boden und Schuh sowie mit Gegnerkontakt und unkontrollierten Sprungen und Stürzen; Ski
  2. genetisch
  3. Untrainiertheit
  4. Übergewicht
  5. "Neuromuskuläre Ermüdung" gegen Ende eines Spiels/Wettkampfs

Diagnose:
  1. Röntgen nur zum Nachweis von Ausrissen
  2. CT
  3. MRT (Teilrupturen, insbes. des inneren Teils des vorderen Kreuzbands sind nur schwer zu erkennen)
  4. Seitenbandriss: abnorme seitliche Beweglichkeit des Unterschenkels bei gestrecktem Kniegelenk
  5. Tests und Zeichen: Kollateralbänder: Teste in 0° und 30° Beugung: Böhler-Zeichen; Innenband: Handgelenk-Test; Außenband: Valgusstress-Test; vorderes Kreuzband: Lachman-Test, vorderes Schubladenphänomen, Pivot Shift Test, Lelli (Lever Sign); hinteres Kreuzband: hinteres Schubladenphänomen, Posterior Sag Sign/Gravity/Godfrey Sign, Reversed Pivot Shift Test
Beim Lachmann-Test für die Kreuzbänder wird auch der Seitenvergleich erhoben und in drei Grade eingeteilt: Mehrverschieblichkeit bis 5 mm, bis 10 mm und darüber. Der Untersucher darf sich bei einem Riß beider Kreuzbänder nicht durch die Mehrverschieblichkeit des jeweils anderen Bandes täuschen lassen. Bei akuten Verletzungen mit Hämarthros kann der Pivot Shift Test eventuell nicht durchführbar sein.
Symptome:
  1. Lautes ?Plopp? beim Riss
  2. Gelenkinstabilität, beim Außenbandriss seitlich; beim Kreuzbandriss v.a. beim Bergabgehen
  3. deutliche Schmerzen
  4. schmerzhafte Bewegungseinschränkung
  5. Druckschmerzhaftigkeit
  6. Kreuzbandriss: Hämarthros (Hämatom im Gelenk) noch während des Tages (Kreuzbänder sind gut durchblutet)
  7. Kreuzbandriss: Streckdefizit; Instabilität dorsal/ventral ab ca. 30° Beugung
  8. Seitenbandriss: seitliche Instabilität, nachlassender Schmerz, der bei Belastung wiederkehrt
  9. Innenbandriss: Schwellung der Knieinnenseite, starke Schmerzen, ggf. Hämatom
  10. Außenbandriss: Schmerzen im Außenknie, leicht dorsal; evtl. Erguss oder Hämarthros

Komplikationen:
  1. unbehandelt: vielfach erhöhtes Arthroserisiko; vermehrter Meniskusverschleiß (nach 1 und 5 a 40%, nach 10 Jahren 80%); Instabilität mit erhöhtem Wiederverletzungsrisiko
  2. vorderes Kreuzband: ohne OP bei sportlicher hoher Aktivität deutliches Risiko für Meniskusschäden und Arthrose. Indikationsfaktoren für ein konservatives Vorgehen sind: hohes Alter, bereits bestehende Arthrose, nur geringe Instabilität, geringe sportliche Tätigkeit. Intensives Muskelaufbautraining für Quadrizeps und Ischiocrurale Gruppe sowie propriozeptives Training (Reflexe und Koordination) sind dann obligat. Operativ transplantiert man arthroskopisch einen Teil der Quadrizepssehne mit zwei Knochenblöcken oder mehrsträngig Sehne aus dem Pes-Anserinus-Komplex, meist Gracilissehne und Semitendinosussehne. Doppelt offener OP mit Ersatz aus Achillessehne oder Sehne des tibialis anterior ist wegen des deutlich höheren Infektionsrisikos nur in Ausnahmefällen probat. Auch durch OP kann eine verbleibende Instabilität nicht ganz ausgeschlossen werden, das Transplanat kann versagen, sich lockern, die Kniebeugung beschränkt oder die Kraft gemindert sein, bewegungseinschränkende Arthrofibrosen (bei Verdacht frühzeitige Revision!s) oder retropatellare Beschwerden auftreten.
  3. später: mediale (Kniegelenks-) und retropatellare Arthrose.

Therapie:
  1. Sofortmaßnahmen: PEH, Entlastung, Unterarmgehstützen, ggf. NSAR
  2. KG
  3. Kreuzbandriss: keine Spontanheilung, OP (je nach Restitutionserwartung), vorderer Kreuzbandriss ohne Begleitverletzung und größere sportliche Erwartungen evtl.konservativ
  4. Seitenbandriss: gute Spontanheilung, OP nur bei Ausriss aus Knochen, sonst Bewegungsschiene für 6-8 Wochen
  5. Innenbandriss: meist konservativ, nur bei knöchernem Ausriss operativ
  6. Außenbandriss: in 50% operativ, da meist weitere Kniestrukturen beschädigt sind
  7. präventiv: Balance-Übungen, Balance-Board/Pad, süpezielles Sprungtraining für Risikosportler
  8. Patienten mit Kreuzbandriss haben ein fünffach erhöhtes Risiko für einen erneuten Riss, auch kontralateral.
Hohlfuß (pes cavus, pes excavatus)     Definition: manchmal angeborere, familiär gehäufte, aber meist erworbene Fehlstellung des Fußes mit überhöhtem Längsgewölbe und supiniertem (varischem) Kalkaneus (Rückfußvarus), weiter ventrale Knochen sind proniert (valgisch). Etwa 10% der Bevölkerung haben einen mehr oder weniger ausgeprägten Hohlfuß. Angeboren (genetisch bedingte Muskeldysbalance) oder erworben entstehen je nach Belastung (Ferse oder Ballen):
  1. Hochgesprengter Fuß: leicht überhöhter Spann, kaum pathogen, eher Normvariante
  2. Ballenhohlfuß: vor allem steiler 1. Strahl, beim Gehen viel Gewicht auf dessen Zehengrundgelenk, Spreizfußneigung und Klaunenzehenbildung
  3. Hackenhohlfuß: besonders steil gestellter Kalkaneus, vermindertes Gewicht auf den Ballen und Zehen, dystrophische Wadenmuskulatur
Der Hohlfuß hat meist eine geringere Dämpfung, daher schlechtere Druckverteilung und erhöhte Neigung zu Schwielen, Hornhaut und schmerzhaften Druckstellen sowie zu einem veränderten Gangbild. Es besteht in der Regel eine Varusstellung des Kalkaneus (Rückfußvarus) und benachbarter Knochen, dadurch manchmal überlastungsbedingte Bandschäden im Außenfuß. Die Varusstellung des Kalkaneus führt außerdem über den darüber stehenden Talus zu einer Neigung zu Sprunggelenksarthrose im Gelenk zwischen Talus und Tibia, da die beiden Knochen nicht mehr voll artikulieren. Es zeigt sich eine eingeschränkte Beweglichkeit des OSG, Neigung zu Impingement an der ventralen kaudalen Tibia, welches zu einer Arthrose führen kann. Oft entwickelt sich durch die Vorfußbelastung ein Spreizfuß mit Druckstellen und Hühneraugen, häufig entstehen Krallenzehen (Klauenzehen) sowie eine Metatarsalgie, meist wegen intermetatarsaler Bursitis. Meist entsteht durch den relativ starren Fuß und das veränderte Gangbild eine Schwäche der Fußmuskeln und der Fibularis-Muskulatur (Fibularis brevis und Fibularis longus) bzw. deren Sehnen, die sich chronisch entzünden können, aber auch zu einer zustätzlichen (zu der Winkelfehlstellung) Instabilität des OSG führen, außerdem eine Neigung zur Plantarfasziitis, da die Plantarfaszie zu straff gespannt ist. Die 20% idiopathischen Fälle verlaufen meist mild und nicht progredient. Der Hohlfuß ist gewissermaßen das Gegenteil des Knick-Platt/-Senk-Fußes.

ICD: Q66.7
Ursache:
  1. angeboren, familiäre Disposition
  2. neurogen: Nervenschäden der Fußmuskeln
  3. Lähmungen: Polyneuritis, Polymyelitis epidemica; Folgen von Spina bifida bei der Geburt
  4. traumatisch: Knochen- und Gelenkschäden, vor allem von Talus oder Kalkaneus
  5. sekündär bei Muskelerkrankungen, dann oft als ersten Zeichen

Prädisponierend:
  1. unsicherer Gang
  2. Neigung zum Unknicken (Supinationstrauma)
  3. Störung des das Fußlängsgewölbe stabilisierenden Systems aus Tibialis anterior und Fibularis longus
  4. Hallux valgus plus Rückfußvarus (mit oder ohne O-Bein)

Diagnose:
  1. Winkel zwischen Achse des Talus und des os metatarsale I 20-40 statt 0°
  2. mindestens zwei cm angehobenes inneres Fußlängsgewölbe, in seltenen Fällen auch angehobener Außenrand
  3. Röntgen (Knochenstellung), MRT (Weichteile, Knochenödeme), neurologische Untersuchung (Innvervationsstörungen: ENG oder EMG)

Symptome:
  1. Druckstellen auf Spann, Ballen und Zehen, insbesondere plantar unter den Grundgelenken, ggf. schmerzhaft
  2. kontrakte Plantarfaszie, oft Plantarfasziitis, Neigung zu Fersensporn, erhöhte Sehnenspannung, Krampfneigung, verminderte Flexibilität des Fußes in Längsrichtung
  3. Hallux valgus
  4. Spreizfuß
  5. Krallenzehen
  6. Hammerzehen
  7. Varusstellung/Supination des Kalkaneus (Rückfußvarus)
  8. Transfermetatarsalgie
  9. Fersenschmerz, Haglund-Ferse
  10. Schwäche der Fußmuskeln
  11. Belastungsschmerzhaftigkeit, v.a. unter dem Kopf des 1. und 5. os metatarsale, ggf. auch diffus im Fußwurzelbereich
  12. scheinbar "zu kurzer" Fuß
  13. verändertes Gangbild, Gangunsicherheit, Schmerzen beim Gehen
  14. lateral abgelaufenes Verschleißbild der Schuhe
  15. meist geringe Symptomatik in jungen Jahren, die ärtzliche Vorstellung erfolgt meist eher wegen damit verbundener Fuß- oder Fersenschmerzen
  16. ggf. Drehfehlstellung im OSG, Supinationstraumata verstärken das noch
  17. Kribbeln auf dem Spann (in Schuhen)

Komplikationen:
  1. wiederholte Supinationstraumata
  2. Stürze
  3. Durch Erhöhten Druck des Schuhs Reizung der Achillessehne (Achillodynoie), anteriore (retromalleoläre bzw. retrokalkaneale) Bursitis und Haglundferse
  4. Verstauchungen
  5. Ausprägung eines Spreizfußes mit Krallenzehen
  6. Ermüdungsbrüche von Fußknochen, vor allem lateral
  7. konsekutive muskuläre Dysbalancen und Gelenkschäden weiter proximal, z.B. Rückenschmerzen und Bandscheibenschäden bei einseitigem Hohlfuß

Therapie:
  1. Therapie der Ursachen
  2. Einlagen
  3. PT
  4. orthopädische Schuhe
  5. ggf. OP (Osteotomie, Verlegung von Sehnen, Intervention an der Plantarfaszie). Falls nötig: Arthrodese
  6. Prophylaxe: Barfußlaufen auf natürlichen, weichen Untergründen; Meiden von engen Schuhen und hohen Absätzen
Plattfuß / Knick/senk-plattfuß (pes planus/planovalgus)     Definition: durch Versagen der kurzen Fußmuskeln und folgende Überlastung der Bänder bedingtes, bis zum Bodenkontakt mit Druckaufnahme reichendes eingesunkenes mediales Fußlängsgewölbe mit valgischem Rückfuß und proniertem (endorotiertem plantarflexiertem) Talus, der nach medial-ventral über den Kalkaneus abrutschen kann. Eine gewissen Plattfüßigkeit ist während der kindlichen Entwicklung normal, sollte sich aber auswachsen. Man unterscheidet eine angeborene und eine erworbene Form. Die erworbene Form ist meist die Folge tritt häufig zusammen mit Knick-Spreizfuß auf und ist Folge einer Tibialis-Posterior-Dysfunktion (PTTD). Es muß weiter nach reponierbarer und kontrakter Ausprägung unterschieden werden. Die kontrakte gilt als konservativ nicht mehr therapierbar. Der muskuläre bedingte Knickfuß im Kindesalter darf nicht auf die leichte Schulter gekommen werden. Die Annahme, daß sie das "auswachse", insbesondere, wenn die Kinder genügend Sport trieben, ist nicht korrekt und gilt nur bis zu einem Alter von 6 Jahren. Viel Sport kann im Gegenteil die Störung verstärken. Die Belastung des Fußes beim Sport wird oft unterschätzt, der 6 m weit springende Leichtathlet belastet beim Aufkomen seinen Fuß mit einer Tonne Gewicht. Wird hier falsch vorgegangen, prägt sich die Störung weiter aus. Im Sport wird statt von einem Knickfuß oder Knick-Senkfuß verharmlosend oft von Hyperpronation geredet, was eine Bewegungseigenschaft statt einer Störung zu beschreiben vorgibt. Der Häufigkeitsgipfel des Knicksenkfußes liegt bei Frauen zwischen 40 und 50. Unterscheide:
  1. Angeborener Plattfuß (Pes planus congenitus): konvexe Fußsohle, konkaver Fußrücken, abduzierter Vorfuß, endorotierter Rückfuß, Steilstellung des Talus (vorn zu tief, hinten zu hoch), Vorfuß in Dorsalflexion
  2. Erworbener Plattfuß: muskuläre (v.a. M. tibialis posterior) und ligamentäre Insuffizienz lassen das Fußlängsgewölbe einsinken, Ferse in Valgus-Stellung, Talus normal; Übergewicht ist Risikofaktor
  3. Kontrakter (entzündlicher) Plattfuß: durch Dauerbelastung verursachte Knorpeldegeneration und arthrotische Reizzustände verkürzen Bänder und deformieren später auch Knochen
  4. Posttraumatischer Plattfuß: z.B. nach Kalkaneusfraktur

ICD: M21.4 / Q66.8
Ursache:

- allgemeine

  1. angeboren
  2. entzündlich
  3. traumatisch
  4. Kalkaneusfraktur
- Bewegungsapparat
  1. idiopathische Bindegewegsschwäche
- disponierende Erkrankungen
  1. Poliomyelitis epidemica (Kinderlähmung)
  2. rheumatische Erkrankungen
  3. Rachitis
  4. neurologische Erkrankungen
- sonstige Faktoren
  1. inadäquates Schuhwerk


Symptome:
  1. starke Schmerzen in Fuß und Unterschenkel bei der Entstehung des Plattfußes
  2. Hyperpronation

Komplikationen:
  1. Hyperpronations-disponierte Störungen

Therapie:
  1. ggf. Einlagen, Barfußlaufen, Fußmuskeltraining, KG, seltener OP
Spitzfuß (pes equinus)     Definition: Fehlbildung des Fußes mit hochstehender Ferse, das OSG ist in Dorsalflexion fixiert oder der ROM ist auf einen sehr klein Bereich begrenzt, der sämtlich deutlich in Dorsalflexion liegt. Typischerweise ist es dann kaum noch möglich, die Ferse aufzusetzen, und eine physiologische Abrollbewegung ist ebenfalls kaum mehr mehr möglich. Der Gang erfolgt dann ausschließlich auf Zehenspitzen, das Gangbild ist entsprechend deutlich verändert. Der Vorfuß wird damit deutlich mehr belastet. Der Spitzfuß ist meisten Folge eines Traumas, bei dem Dorsalflektoren des Fußgelenks oder ihre Sehnen geschädigt werden. Ein habitueller Spitzfuß ist ebenfalls bekannt. Eine kindliche Spitzfußstellung ist nicht selten, diese sollte sich allerdings legen. Der Spitzfuß kann zusammen mit anderen Fußdeformitäten auftreten, vor allem Klumpfuß, nachrangig dem Hohlfuß, Knickplattfuß
ICD: Q66.8, M24.5
Ursache:
  1. angeboren, z.B. hereditäre motorisch-sensible Neuropathie (HSMN)
  2. Infantile Zerebralparese
  3. Tragen von Thomasschiene (zur Entlastung des Hüftgelenk bei Morbus Perthes)
  4. Traumatisch: Schädigung der Dorsalflektoren oder ihrer Sehnen.
  5. Kompartment-Syndrom des Unterschenkels, meist ebenfalls traumatisch
  6. Bettlägrigkeit
  7. Multiple Sklerose
  8. Apoplexie
  9. Spitzfuß als Teil einer Klumpfuß-Deformität
  10. habituell
  11. kompensatorisch: unilateral bei Beinlängendifferenzen
  12. neurologisch: spastische Lähmung des Gastrocnemius und Soleus
  13. schlaffe Lähmung der Dorsalflexoren

Diagnose:
  1. klinisch, u.a. Verkürzung des Trizeps surae und der Achillessehne
  2. Pedobarographie
  3. Röntgen
  4. MRT

Symptome:
  1. Stehen in Anatomisch Null nicht möglich

Komplikationen:
  1. unbehandelt: Schäden des Bewegungsapparates

Therapie:
  1. Therapie der Ursache
  2. KG
  3. Botulinum-Injektionen
  4. operative Verlängerung der Achillessehne
  5. Eigenbluttherapie: Injektion von Autologous Conditioned Plasma
  6. falls nötig: OP, arthroskopisch, minimalinvasiv oder auch bei größeren Störungen mit ausgiebiger Weichteilkorrektur offen. Falls nötig Arthrodose, Sehnenverlängerung (v.a. Achillessehne)

Asana-Praxis:

Abhängig von der Ursache kann konservativ nicht immer eine Restitutio ad integrum erwartet werden. Der Versuch den Spitzfuß zu beseitigen oder zu bessern geht fast ausschließlich über die Dehnung der Plantarflexoren, es müssen also vor allem der Soleus und der Gastrocnemius gedehnt werden. Da ersterer monoartikulärerPlantarflexoren ist, muß sein SynergistGastrocnemius durch signifikante Beugung im Kniegelenk entlastet werden, damit die Wirkung der Plantarflexion den Soleus trifft. Für die Dehnung des Gastrocnemius hingegen muß das Kniegelenk gestreckt sein. Da zu erwarten ist, daß in den Plantarflexoren eine ausgeprägte negative longitudinale Muskeladaption stattgefunden hat, kann neben der Dehnung eine Kräftigung der Plantarflexoren in dem Bereich des ROM sinnvoll sein, der zwischen ca. 70 und 100° der maximalen Sarkomerlänge liegt, das heißt also etwa in dem Drittel des ROM vor dem maximal gedehnten Zustand. Andere Plantarflexoren wie der Tibialis posterior dürften hier keine wesentliche Rolle spielen.

Die Antagonisten der kontrakten Plantarflexoren sollten auf Tonus und vor allem Funktion überprüft werden. Eine Wirkung, die über das Heben des Fußes hinausgeht, etwa im Sinne eines echten Gegengewichts zu den kontrakten Plantarflexoren, kann weder erwartet noch erreicht werden. Im Sinne der Bewegungsphysiologie etwa des Gehens und Laufens sind diese Muskeln nur zum Anheben des Fußes nach erfolgter Plantarflexion da, sie leisten keinen Beitrag zum Vorschub und sind deshalb auch wesentlich schwächer. Ihre Aufgabe liegt darin, ein Stolpern über die eigenen Zehen zu verhindern und den Fuß in eine Position rückzuführen, in der wieder eine für den Vortrieb relevante Plantarflexion möglich ist.

Da die Spitzfußstellung an sich keinen besonders stabilen Stand ermöglicht und die in Richtung Supination und Pronation stabilisierende Muskulatur, also vor allem die Zügelsysteme aus Tibialis anterior und Fibiularis longus sowie aus dem Tibialis posterior einerseits und Fibularis longus und Fibularis brevis andererseits dazu neigen können kontrakt zu werden, sollten diese mit besser werdender Dorsalflexion trainiert und der Bewegungsspielraum verbessert werden.


Asanas:
  1. Asanas in 851: Dehnung der Plantarflexore
  2. Asanas in 856: Dehnung des Gastrocnemius
  3. Asanas in 871: Dehnung der Pronatoren
  4. Asanas in 872: Kräftigung der Pronatoren
  5. Asanas in 861: Dehnung der Supinatoren
  6. Asanas in 862: Kräftigung der Supinatoren
  7. Asanas in 841: Dehnung der Pronatoren
  8. Asanas in 842: Kräftigung der Pronatoren Pronatoren
Knickfuß (pes valgus)     Definition: vermehrte Eversion im Subtalargelenk, sich nach medial-plantar, also in Pronation verdrehender Talus, mit Folge vermehrter Valgusstellung der Ferse (der mediale Rand ist abgesenkt), tritt meist schon im Kindesalter auf (bis zum 7. Lj ist eine beim Fußballenstand reversible Knickfußstellung physiologisch) und wächst sich manchmal, aber nicht immer aus, muss beobachtet und ggf. therapiert werden. Der Knickfuß tritt häufig zusammen mit Senk- oder/Plattfuß auf und ist bei Erwachsenen häufig Folge eines Tibialis-posterior-Syndroms (Tibialis-Posterior-Dysfunktion). Der Häufigkeitsgipfel liegt bei Frauen jenseits des 40. Lj. W:M 3:1.
ICD: Q66.6
Ursache:
  1. Bandschwäche des Subtalargelenks, Tibialis Posterior-Syndrom (PTTD): Sehnenschwäche des Tibialis posterior, die den Fuß mit in Form hält
  2. Trauma, z.B. Sportverletzung
  3. Infektionen
  4. Knochenerkrankungen

Prädisponierend:

  1. Diabetes mellitus
  2. arterielle Hypertonie
  3. langjährige Cortison-Einnahme
  4. starkes Übergewicht
  5. rheumatische Erkrankungen


Diagnose:
  1. Muskelkraft-Testung, klinische Funktionstests
  2. Pedobarographie (statische und kinetische Darstellung der Druckverhältnisse an der Fußsohle)
  3. Sono (zeigt Entzündung), MRT, Röntgen (zeigt Knochenstellung)
  4. Tests und Zeichen: too many toes sign, single heel rise test, Fussflexibilitätstest

Symptome:
  1. häufig lange klinisch inapparent
  2. oft zeigen sich die Symptome eines Tibialis-Posterior-Syndroms, siehe auch dort
  3. prominierender Innenknöchel, der Talus wird unter dem Innenknöchel sichtbar
  4. ggf. belastungsabhängige Schmerzen im Bereich Innenfuß oder Innenknöchel, evtl. mit Ausstrahlung in den Unterschenkel
  5. schon nach kurzer Belastung auftretende Knieschmerzen
  6. medial betontes Verschleißbild der Schuhe

Komplikationen:
  1. O-Beine oder X-Beine
  2. Knieschäden
  3. Skoliose
  4. Hyperlosdorierung der LWS

Therapie:
  1. Einlagen in einem stabilen Schuh (!)
  2. Kyrotherapie, Ultraschalltherapie
  3. PT
  4. Schienung
  5. Steroide gegen Entzündung
  6. wenn erfolderlich OP
  7. häufiges Barfußgehen, v.a. auf unebenen Naturböden

Asana-Praxis:

Da überwiegend das Tibialis-Posterior-Syndrom (PTTD) der Pathomechanismus ist, nach dem der Knickfuß entsteht, siehe dort angegebenen Empfehlungen.

Senkfuß     Definition: unter Belastung abgesenktes oder aufgehobenes mediales Fußlängsgewölbe durch Schwäche der Fußmuskulatur
ICD: M21.4
Ursache:
  1. Bewegungsarmut
  2. mangelndes Barfußgehen
  3. falsches Schuhwerk

Diagnose:
  1. Inspektion, Fußabdruck

Symptome:
  1. meist symptomfrei
  2. belastungsabhängige Schmerzen

Komplikationen:
  1. Plattfuß
  2. Fersensporn
  3. Knieschäden
  4. Überbelastungsschmerzen in der Fußmuskulatur
  5. Bandscheibenschäden

Therapie:
  1. Barfußgehen
  2. Tragen von BarFußeschuhen
  3. KG
  4. Einlagen
Spreizfuß (pes transversoplanus)     Definition: Progredientes Auseinanderweichen der Knochenstrahlen des Mittelfußes mit abgesenktem medialen Fußquergewölbe des Vorderfußes. Physiologisch ist der Grundgelenkbereich des 2. Zehenstrahls der höchste der fünf. Beim ausgeprägten Spreizfuß liegen alle fünf Grundgelenkbereiche mit Gewicht auf. Hohe Absätze können die Vorfußbelastung verfünffachen und begünstigen damit die Ausprägung eines Spreizfußes deutlich. Beim Spreizfuß sinken nicht nur die Strahlen 2-4 ab, sondern auch der 1. Mittelfußknochen rotiert inklusiver seiner Sesambeine, die damit weiter zur Fußmitte wandern. Die veränderte Kraftleitung begünstigt die Progredienz. Die Fettpolster unter dem Fuß können sich entzünden und später zurückrückbilden, was die Progredienz und den Schmerz verschärft. Neben der Überlastung sind Ursache für den Schwund der Fettpolster eine altersbedingte Degeneration und Nebenwirkungen von Cortisongaben. Wird versucht, die Metatarsalköpchen zur Flexion der Zehen zu entlasten, kommt es häufig zu Überdehnung des plantaren Teils der Kapsel und chronischen Entzündungen mit entsprechenden Schmerzen. Frauen sind vom Spreizfuß wesentlich häufiger betroffen als Männer.
ICD: M21.6, Q66.8
Ursache:
  1. inadäquates Schuhwerk, insbes. mit Absätzen und solcher mit zu starrer Sohle
  2. genetische Disposition zu schwachem Bindegewebe

Prädisponierend:
  1. Tibialis-Posterior-Syndrom
  2. stehende Tätigkeit
  3. Übergewicht

Diagnose:
  1. lateral betontes Abnutzungsbild des Schuhwerks
  2. Tests und Zeichen: Grifka-Test, Zehenverschiebetest

Symptome:
  1. Schwielen- und Hornhautbildung unter den Metatarsalköpfchen 2-4
  2. verbreiterter Vorfuß
  3. Metatarsalgie

Komplikationen:
  1. Morton-Neurom
  2. Bursitis
  3. Metatarsalgie
  4. Plantarfasziitis
  5. Fersensporn
  6. Hallux valgus
  7. Krallenzehen
  8. Hammerzehen
  9. Schneiderballen (digitus quintus varus) mit schmerzhafter Schwellung an der Basis der Kleinzehe, Valgusstellung des 5. Strahls, und ggf. Exostose und Varusstellung der Kleinzehe, die auf den 4. Zehen drückt
  10. Schäden durch Veränderung des Gangs zwecks Schmerzvermeidung, vor allem Gang über die Fußaußenkante, sowie Schäden weiter kranial, etwa Rückenschmerzen, Skoliose, Bandscheibenschäden

Therapie:
  1. Barfußgehen
  2. Barfußlaufen
  3. Pelotte
Schneiderballen     Definition: Der Schneiderballen ist eine typische Komplikation des Spreizfußes. Der 5. Strahl wandert nach lateral in eine Valgusstellung, knickt aber im Zehengrundgelenkbereich deutlich nach medial ab. Die Kleinzehe ist in Varusstellung. Das Ausweichen des Grunddgelenkbereichs nach lateral führt zu Druck gegen das Schuhwerk und Bildung von schmerzhaften Druckstellen mit Hornhaut. Nicht selten bildet sich eine Exostose. Mit Ätiologie und Symptomatik ist der Schneiderballen das Analogon des Hallux valgus, auch wenn er weniger verbreitet ist. Auch hier kann eine operative Intervention erforderlich werden. Die Möglichkeit bei Hallux valgus und Metatarsalgie das Abrollverhalten des Fußes zur Schmerzvermeidung nach lateral zu verlagern, wird nachhaltig gestört, so daß für den Bewegungsapparat noch schwerwiegendere Schmerzvermeidungsmuster entstehen. Den Namen Schneiderballen erhielt diese Störung, da ein Störungsbild mit schmerzhafter Hornhautbildung, Exostose und Varusstellung des Kleinzehen sich in früheren Zeiten häufig bei Schneidern ausbildete. Dabei wird jedoch die Ätiologie mit Abweichung des 5. Strahls nicht gegeben gewesen sein.
Ursache:
  1. Spreizfuß
  2. selten: langes und häufiges Sitzen im Schneidersitz (veränderte Ätiologie: keine Abweichung des 5. Strahls)

Prädisponierend:
  1. Tibialis-Posterior-Syndrom (PTTD)
  2. langes häufiges Stehen
  3. Überlastung des Fußes
  4. idiopathische Bindedgewebsschwäche

Symptome:
  1. schmerzhafte Druckstellen an der Basis der Kleinzehe und im Grundgelenkbereich
  2. auffällige Varusstellung der Kleinzehe, evtl. mit Druck gegen den 4. Zehen; dann Ausbildung von schmerzhaften Druckstellen, Blasen und Hühneraugen
  3. schmerzhafte Bursitiden
  4. Beschwerden beim Gehen

Therapie:
  1. strenges Meiden engen Schuhwerks und hoher Absätze, stattdessen weites, flaches Schuhwerk
  2. ggf. Polsterung im Schuh
  3. Einlagen gegen den Spreizfuß
  4. Barfußgehen
  5. Fußgymnastik
  6. Bei Versagen der konservativen Therapie kann eine Chevron-Osteotomie notwendig werden

Asana-Praxis:

Wegen der überwiegenden Entstehung als Komplikation des Spreizfußes siehe den Umgang damit beim Spreizfuß.

Gelenkprellung     Definition: plötzliche Kompression des Gelenks durch stoßartige Einwirkung von außen mit Folge der Verletzung des Gelenkknorpels. Betroffen sein können Knorpel, Disci, Menisken. Möglicherweise Knorpelteilen kommen. Von der Quetschung betroffen sein können auch Teile der Gelenkapsel (Falten)
ICD: -
Ursache:
  1. Trauma

Prädisponierend:
  1. Stoßartige Einwirkung auf ein Gelenk

Diagnose:
  1. Palpation
  2. Funktionsprüfung
  3. ggf. Röntgen, Sono, MRT

Symptome:
  1. ggf. Einblutung
  2. ggf: Gelenks-Erguss
  3. vor allem schmerzhafte Bewegungseinschränkung
  4. functio laesa
  5. periartikuläre Schwellung

Therapie:
  1. PECH
  2. Kyrotherapie
  3. ggf. Ruhigstellung
  4. KG
  5. ggf. Antiphlogistika, Thromboseprophylaxe
  6. meist komplikationslose Spontanheilung, allerdings eher nicht bei Menisken
  7. bei Gelenkserguss: Punktion
  8. ggf. OP, inebes bei begleitenden Bandschädigungen
Impingement-Syndrom der Schulter (auch: Subacromial-Syndrom)     Definition: Der Begriff Impingement der Schulter wird nicht einheitlich benutzt, meist wird damit eine schmerzhafte Beweglichkeitseinschränkung des Schultergelenks bezeichnet, meist beruhend auf Degeneration, Ruptur oder musuklärer Dysbalance mit Verletzung der Supraspinatussehne, die eingeklemmt wird. Genauer muß unterschieden werden zwischen zwei Formen des Impingement
  1. interne (Anstoßen innerhalb des Schultergelenks): kann posterosuperior (PSI) oder anteriorsuperior (ASI) liegen, das PSI ist meist Folge von Überkopftätigkeiten, ob sportlich oder handwerklich, meist bildet sich dabei ein GIRD (glenohumeral internal rotational deficit) aus. Es kann dann zur schmerzhaften Bewegungseinschränkung mit Kraftverlust kommen. Das ASI wird meist durch Adduktion in Endorotation ausgelöst, betroffen sind häufig Schwimmer.
  2. äußeres (Anstoßen außerhalb des Schultergelenks): muß unterschieden werden in
    1. primär: durch strukturelle Veränderungen des Subakromialraums: 1. "Outlet-Impingement" knöcherne Einengungen von kranial: z.B. Knochenveränderungen nach Frakturen 2. "Non-Outlet-Impingement" Weichteilveränderungen : Bursitis subacromialis oder Tendinosis calcarea
    2. sekundär: beruhend auf einer Instabilität mit Subluxationsneigung. Durch funktionelle Störungen in der Humeruszentrierung und -führung, wie etwa Dysfunktionen der Rotatorenmanschette. Unklar ist dabei, ob (extrinsische Theorie) eine Druckschädigung des Supraspinatus durch wiederholtes Anstoßen oder degenerative Prozesse (intrinsische Theorie) in der Supraspinatussehne zu deren Störung und mangelhaften Führung führt. Es wird vermutet, daß sich beide Pathomechanismen ergänzen.
Idiopathische Formanomalien des Akromions, darunter auch ein zu langes Akromion, begünstigen die Entstehung eines Impingements. Neben dem subakromialen ist auch ein subkorakoidales Impingement möglich.

ICD: M75.4
Ursache:
  1. (siehe Definition)

Prädisponierend:

- Verhalten

  1. langanhaltende Fehlbelastung: habituelles Anheben des Humeruskopfes
  2. inneres PSI-Impingement: Überkopf-Tätigkeiten, Berufe wie Maler und -Sportarten wie Volleyball, Handball, Schwimmen, Speerwerfen
  3. inneres ASI-Impingement: Sportarten mit Adduktion in Endorotation wie Schwimmen
  4. Rauchen
- Bewegungsapparat
  1. Schwäche der Lateralabduktoren und Exorotatoren
  2. Kalkablagerungen


Diagnose: Tests und Zeichen:
  1. Neer-Zeichen
  2. Jobe-Zeichen: (Full Can und Empty Can-Variante) Reizung der Supraspinatus-Sehne
  3. Painful-Arc-Test
  4. Hawkins Test
  5. drop arm sign
  6. shoulder relocation test
Schmerzminderung beim Painful arc durch externes Herabziehen (nach kaudal) des Arms zeigt an, daß es sich hauptsächlich um eine Bursitis handelt. Druck des Humeruskopfs in Richtung Akromion verstärkt dann den Schmerz. Verstärkt sich der Schmerz unter Zug nach kaudal oder bleibt gleich, ist die Sehne des Suprapinatus die Ursache.
Symptome:
  1. oft Beginn mit akut einsetzenden, hellen Schmerzen bei tätigkeiten über Kopf
  2. schmerzhafte Bewegungseinschränkung "painful arc": Schmerzen zwischen etwa 70° und 130° Abduktion, die sich unter Endorotation verschlechtern
  3. Rotation des Oberarms schmerzhaft eingeschränkt
  4. ggf. auch Ruherschmerz und Nachtschmerz
  5. später: Beweglichkeitseinschränkungen durch Verklebungen und Muskeldystrophie, was zu weiterer Progredienz und Instabilität führt

Therapie:
  1. initial, falls nötig, Ruhigstellung. Danach Förderung der Beweglichkeit
  2. Wärme- oder Kältetherapie, Iontophorese
  3. ggf. Kortikoidinfiltrationen (nicht in die Sehnen). Infektrisiko, CAVE bei Diabetikern!
  4. Stoßwellentherapie bei Calcifizierung
  5. Propriozeptive neuromuskuläre Faszilitation (PNF)
  6. PT
  7. spezifisches Dehnung- und Kräftigungstraining
  8. Haltungtraining für die WS
  9. Beseitigung vorhandener Skapuladyskinesie, Kräftigung der schulterblattbewegenden Muskulatur, Beseitigen von Dysbalancen und Beweglichkeitseinschränkungen
  10. in etwa 80% konservativ. Es gibt keine Prädiktoren für den Erfolg.
  11. Vermeiden der schmerzhaften Bewegung
  12. OP: subakromiale Dekompression, zeigt sich aber in einem Review ein Jahr post-op gegenüber physiotherapeutischen Maßnahmen nicht überlegen.
  13. Kräftigung vor allem der ExorotatorenSchultergelenks und der humeruskopfdeprimierenden Muskeln (Infraspinatus und Subscapularis)

DD:
  1. Kalkschulter
  2. Frozen_Shoulder

Asana-Praxis:

In der Literatur und den Online-Medien werden auffällig viele Übungen zur muskulären Stabilisierung der Funktionen des Schultergelenks empfohlen: Kräftigende Haltungen zur Frontaladduktion, gerade und retrovertierte Stützübungen mit und ohne Armbeugen (rückwärtige Dips, Heben aus Stütz am Stuhl), Kräftigung der Exorotatoren auf verschiedene Weise (Hanteln, Seilzug, Theraband, liegend, sitzen, stehend), Kräftigung der Endorotatoren, Bizepscurls, Seitheben bis 90°, Rudern, 45°-Rudern, Rudern mit endorotierten Armen, Liegestütz, exorotierte Frontalabduktion auf Sternumhöhe (Wegdrücken), Retroversionen, Dehnung des Pectoralis, proniert-endorotiertes Seitheben. Zusätzlich wird empfohlen, die Retraktoren, Protraktoren, Elevatoren und Depressoren des Schulterblatts zu trainieren.

Vielen Autoren gilt das Impingement als oft multifaktoriell verursacht. Daher sollte an allen plausibel erscheinenden oder diagnostizierten Ursachen gearbeitet werden. Einer Hyperkyphose der BWS etwa und einer Protraktionsneigung der Schulterblätter muß entgegengewirkt werden. Sind muskuläre Gründe in Form von Verkürzungen gegeben, wie häufig zu sehen etwa des Pectoralis major, muß diese durch Dehnung und Tonusreduzierung abgebaut werden, also auch durch Arbeit in großen Sarkomerlängen wie bei der Stabstellung. Auch andere Endorotatoren des Schultergelenks, darunter der Subscapularis, Latissimus dorsi und Teres major neigen zu Verkürzung, dies sollte aufgearbeitet werden. Eine vorhandene Skapuladyskinesie muß beseitigt werden. Alle Übungen und Haltungen sollten so ausgeführt werden, daß der bekannte Impingement-Schmerz nicht auftritt, das Aushalten von Schmerzen führt keineswegs zu irgendeiner Besserung, eher im Gegenteil.


Asanas:

Asanas in 271 (Beweglichkeit) und 272 (Kräftigung) zur Exorotation im Schultergelenk

Asanas in 281 (Beweglichkeit) und 282 (Kräftigung) zur Endorotation im Schultergelenk. Die dehnenden Haltungen sind besonders wichtig, wenn ein GIRD vorliegt.

Asanas in 231 (Beweglichkeit) und 232 (Kräftigung) zur frontalen Abduktion im Schultergelenk

Asanas in 246 (Beweglichkeit) und 247 (Kräftigung) zur frontalen Adduktion bzw. darüber hinaus Retroversion im Schultergelenk

Asanas in 251 (Beweglichkeit) und 252 (Kräftigung) zur lateralen Abduktion im Schultergelenk

Asanas in 256 (Beweglichkeit) und 257 (Kräftigung) zur lateralen Adduktion im Schultergelenk

Asanas in 251 (Beweglichkeit) und 252 (Kräftigung) zur lateralen Abduktion im Schultergelenk

Hallux valgus / Ballenzeh / Bunion     Definition: häufige, unbehandelt progrediente Fußdeformität ausgehend vom Großzehengrundgelenk, meist Frauen betroffen, familiäre Disposition; 1/3 der Schutragenden Bevölkerung sind betroffen, zu 90% Frauen. kommt in Ländern, deren Bevölkerung viel barfuß geht, kaum vor. Die Großzehe bewegt sich in Richtung Adduktion während ihr Grundgelenkbereich sich vom 2. Grundgelenk entfernt. Durch die Abweichung des Hallux vom Verlauf des Mittelfußknochens entsteht eine Subluxation mit extremer Verkleinerung der Artikulationsfläche, die Arthroseneigung begründet. Meist finden sich noch andere Abweichungen im Grundgelenk wie Extension und Rotation. Als Sonderform kann beim Halux valgus interphalangeus die Abweichung des Großzehengrundgelenks in Richtung 2. Strahl ausbleiben, dafür findet sie Abweichung im Zehengelenk statt. Das Ausmaß der Abweichung des 1. Strahls vom physiologischen Verlauf läßt keinen Schluß auf die Schmerzen zu. Versagt die konservative Therapie, führt die OP in 85% zu einem guten oder sehr guten Ergebnis
ICD: M20/Q66
Ursache:
  1. idiopathische/hereditäre Bindegewebsschwäche
  2. Trauma
  3. Coxarthrose, Gonarthrose
  4. Fußdeformitäten wie Plattfuß und Fehlbelastungen
  5. verkürzte Achillessehne oder Trizeps surae

Prädisponierend:

- Verhalten

  1. inadäquates Schuhwerk: eingendend oder hohen Absätzen
- Bewegungsapparat
  1. Rückfußvalgus, Senkfuß/Plattfuß (verursacht Überlastungsinstabilität des 1. Strahls)
  2. Spreizfuß
  3. angeborene Fußfehlstellungen
  4. apositionell verheilte Frakturen
- gesundheitliche Faktoren
  1. familiäre Disposition
  2. RA


Diagnose:
  1. Valgidität der Großzehe (meist endorotiert)
  2. medialer Vorsprung am 1. Metatarsalköpfchen mit Subluxation
  3. Metatarsus primus varus

Symptome:
  1. vor allem anfangs Belastungsschmerzhaftigkeit
  2. Fehlerhafter Winkel im Großzehengelenk
  3. Progrediente Veränderungen
  4. mediale Rötung und Hautverdickung
  5. häufig: Entstehung von Krallenzehen, beginnend mit dem 2.

Komplikationen:
  1. Arthrose
  2. Druckverschiebung zu Kleinzehen und Transfermetatarsalgie
  3. durch Verschiebung des Gelenks gegen die Sesambeine veränderte Kinetik des Gehens
  4. Bursitis
  5. Morton-Neurom
  6. Hallux rigidus
  7. Metatarsalgie
  8. Hammerzehen
  9. Krallenzehe (Überstreckung im Zehengrundgelenk)
  10. Digitus secundus superductus: die Deviation der Großzehe ist so stark, daß sie sich unter die 2. Zehe schiebt, die dafür im Grundgelenk überstrecken muß

Therapie:
  1. eine bestehende Deformität heilt i.d.R. nicht spontan, hauptsächlich kann die Progredienz verzögert werden
  2. bei frühzeitiger Intervention kann Abduktionstraining der Großzehe und Spreizfuß-bezogenes Training erfolgreich sein
  3. kein einengendes Schuhwerk
  4. bei noch schwacher Ausprägung: Barfußlaufen
  5. Einlagen, weiche Schuhe, Zehenrichter und -polster, Zehenbox, ggf. Abrollhilfe
  6. aktive und passive Übungen
  7. bei schwererem Verlauf OP, insbes bei Adduktion des Os metatarsale 1 von mehr als 10 °. Es gibt über 100 OP-Techniken, meist mit Osteotomie und Korrektur von os metatarsale I und proximaler Phalanx des Hallux. Bei fortgeschrittener Arthrose des Grundgelenks: Arthrodese. Nach der OP möglichst früh wieder belasten. Derzeit werden minimalinvasive OPs und Lasermethoden erprobt.

Asana-Praxis:

Anatomisch gesehen muß das Training des Abduktors der Großzehe (Abduktor hallucis) der wichtigste Baustein im Vorgehen sein, da dies der einzige Muskel ist, der die Großzehe dorthin bewegt, wo sie sein soll: in Ruhelage auf dem ersten Zehenstrahl und nicht adduziert mit Druck gegen den zweiten Zehen. Dieser Großzehenabspreizer hat drei Ursprünge (Processus medialis tuberis calcanei des Kalkaneus, oberflächliches Blatt des Retinaculum musculorum flexorum und Plantaraponeurose) und zieht über sein Sesambein zur medial-plantare Grundphalanx der Großzehe. Diese Bewegung muß entdeckt und immer wieder geübt werden, das kann mit und ohne Schuhwerk geschehen. Möglicherweise ist es sinnvoll, diese Bewegung erst einmal ohne Schuh und visueller Kontrolle auszuprobieren, gelingt diese Bewegung dann, und wird sie dann in Schuhen geübt, hat dies den Vorteil, daß der ausgeübte Druck direkt gespürt werden kann, eine nonvisuelle Erfolgskontrolle ist also jederzeit gegeben. Eine ähnliche Übung kann man mit einem geeigneten Gummiband machen, das um den Kleinzehengrundgelenkbereich und die Großzehe gelegt wird, damit die Abduktion gegen Widerstand geübt werden kann.

Gleichzeitig muß mit einem Muskel immer auch an den oder die Antagonisten gedacht werden, dies ist vor allem der Adduktor hallucis, der zwei Köpfe besitzt, die beide über das innere Sesambein laufen, einen transversen, profund im Fußlquergewölbe liegenden und einen schräg nach hinten zum Kalkaneus verlaufenden. Besteht Grund zu der Annahme, daß dieser zweiköpfige Muskel zu viel Spannung besitzt oder verkürzt ist, sollten neben passiv ausgeführten Dehnungen des Großzehen in die Abduktion auch Fußmassagen angewandt werden.

Generell werden in der Literatur alle möglichen Übungen zur Mobilisierung des Fußes empfohlen. Solchen Empfehlungen zu folgen ist sicherlich kein Fehler, da der Fuß vielfach sehr vernachlässigt ist bei gleichzeitiger häufiger Überbelastung. Auch wenn rein funktional vor allem die Spannung des Abduktors und Adduktors zählt, gibt es doch sicher einige nützliche Synergieeffekte durch andere Fußübungen. Schließlich ist ein abgeflachtes Fußquergewölbe, also der Spreizfuß, auch die Folge eines insufffizienten Adduktors, und der Hallux valgus gehört zu den Komplikationen eines Spreizfußes. In den asanas können die verschiedenen Bewegungen insbesondere der Großzehe (Adduktion und vor allem Abduktion) als Variation eingebaut werden, solange es die Ausführung der Haltung nicht beeinträchtigt. Symmetrische Haltungen eignen sich also wesentlich besser dazu als Balancehaltungen oder solche mit kleiner physikalischer Stützbasis. Abweichend von der üblichen Maxime, die Zehen nicht auf den Boden zu pressen, können Stehhaltungen auch mit Druck der Zehen auf den Boden geübt werden. Dafür bieten sich symmetrische Haltungen ohne Balancecharakter natürlich mehr an als solche mit schmaler physikalischer Stützbasis. Dazu empfehlen sich die Haltungen, in denen die Zehengrundgelenke passiv 90° gebeugt werden können, indem die Zahen auf die Wand gedrückt werden, während die Sohlen auf dem Boden stehen, wie etwa setu bandha sarvangasana gegen die Wand.

Eine weitere Komponente des Herangehens ist natürlich die passive Förderung der Beweglichkeit des Großzehen in die Abduktionsposition. Neben sanitätshaustypischen Artikeln bietet sich dazu das Zehen Spreizenan.


Asanas:
  1. Asanas in 971: Dehnung des Zehenflexoren
  2. Zehen Spreizen
Hammerzehe / Digitus malleus     Definition: Die Hammerzehe beschreibt eine unbehandelt progrediente übermäßige Flexionsneigung im PIP (proximalen Interphalangealgelenk). Ist es passiv streckbar, spricht man von einer flexiblen Hammerzehe, ist das Gelenk nicht mehr passiv streckbar von einer rigiden Hammerzehe. Je nach Autor wird zusätzlich eine Überstreckung im DIP (distalen Interphalangealgelenk) gefordert, bei anderen Autoren wird dieser Fall als Mallet-Zehe bezeichnet. In beiden Fällen führt die Hammerzehe zu einer Überstreckung im Zehengrundgelenk (Krallenzehe), weshalb beiden meist zusammen auftreten. Als seltene Form der Hammerzehe den Digitus superductus (crossover Zehe, sich überkreuzende Zehen). Ein bestehender Hallux valgus erfordert durch seine verminderte Fähigkeit zur Kraftübertragung von den Kleinzehen mehr Flexionskraft, was zur Kontraktur führen kann.
Ursache:
  1. Kontraktur bzw. Dysbalance der relevanten Muskualatur

Prädisponierend:

- Verhalten

  1. Bewegungsmangel, Narowuse
  2. inadäquates Schuhwerk, bestehende Fußdeformitäten
  3. Tanzen
  4. Abrollen des Fußes beim Gehen und Laufen mit flektierter Stellung der Zehen
- Bewegungsapparat
  1. RA
  2. Hallux valgus
  3. Krallelzehe
  4. Ballenhohlfuß (von plantar gesehen stark konkaves Quergewölbe)
  5. Hohlfuß
  6. Spreizfuss
- gesundheitliche Faktoren / Erkrankungen
  1. Kompartmentsyndrom
  2. Poliomyelitis
  3. Übergewicht
  4. neuromuskuläre Erkrankungen (spastische Lähmungen, Friedreich-Ataxie)


Diagnose:
  1. Inspektion
  2. Push-Up-Test

Symptome:
  1. Anfangs asymptomatisch, später entstehen Druckstellen und Beschwerden bei längeren Wegstrecken oder beim Sport, die meist nachts wieder verschwinden. An den Druckstellen bildet sich im Laufe der Zeit Hornhaut aus.
  2. dorsale Druckstellen, Schwielen und Blasen, plantare Hornhaut und Hühneraugen

Komplikationen:
  1. ulcus (offene Stelle, bedingt durch Reibung) mit Infektionsneigung. Vorsicht bei Diabetikern!

Therapie:
  1. Barfußgehen
  2. PT
  3. Training der relevanten Muskulatur
  4. Schuhwerk mit ausreichend Freiraum
  5. Einlagen
  6. nur bei rigider Hammerzehe: OP
Krallenzehe / Klauenzehe / claw-toe     Definition: Die Krallenzehe kann die Zehen 2-5 betreffen und zeichnet sich durch eine Überstreckung im Zehengrundgelenk aus, oft mit Luxation oder Subluxation. In der Regel folgt daraus eine (zumindest flexible) Hammerzehe weshalb beiden meist zusammen auftreten. Je nach Autor wird aber auch eine vermehrte Beugung in beiden Zehengelenken (PIP und DIP) gefordert, was die Mallet-Hammerzehe ausschließt.
Ursache:
  1. Kontraktur bzw. Dysbalance der relevanten Muskualatur

Prädisponierend:

- Verhalten

  1. Bewegungsmangel, Narowuse
  2. inadäquates Schuhwerk, bestehende Fußdeformitäten
  3. Abrollen des Fußes beim Gehen und Leugen mit flektierter Stellung der Zehen
- Bewegungsapparat
  1. Hallux valgus
  2. Plattfuß
  3. Spreizfuß
  4. Knickfuß
- weitere Faktoren
  1. weibliches Geschlecht
  2. schwaches Bindegewebe


Symptome:
  1. Druckstellen, Schwielen
  2. Gelenkschmerzen
Schienbeinkantensyndrom (mediales Tibiakantensyndrom, Medial Tibial Stress Syndrome (MTSS), shin splints, Tibiakantensyndrom)     Definition: Schmerzphänomen an der Tibiainnenkante, vermutlich meist Tendinitis und/oder Periostitis (Knochenhautreizung) an der medialen Tibia, betrifft meist den Bereich soleus oder tibialis posterior, auch Flexor digitorum longum und Flexor hallucis longus. Ggf. auch mildes Kompartment-Syndrom: Beginnt man neu mit einem Training, wachsen die Muskel schneller, als sich die Faszien anpassen (im Training bis zu 15-fachem Volumen gegenüber Ruhe), was zur übermäßigen Druckerhöhung und Kompression bis zur Ischämie führt. Die kompressionsbedingte Blutstauung führt zu Gewebeödem und weiter erhöhtem Druck. Bis zu 20% aller Trainingsausfälle von Läufern gehen auf das Schienbeinkantensyndrom zurück. Betrifft meist Läufer, Tänzer, Soldaten. Neben dem klassischen medialen Schiebeinekantensyndrom gibt es auch eine laterale Form, die zumeist die laterale Loge des den tibialis anterior betrifft, was vermutlich ein mildes Kompartment-Syndrom ist. Die beschriebene akute Form kann unbehandelt und bei inadäquatem Umgang damit chronifizieren.
ICD: M76
Ursache:
  1. Überbelastung relativ zum Trainingszustand, intensives Training nach Trainingspause
  2. Änderung des Schuhwerks oder anderer Parameter
  3. zu hartes Aufsetzen der Ferse
  4. zu hartes Schuhwerk (zu geringe Dämpfung)

Prädisponierend:

- Verhalten

  1. Verwendung von Laufspikes
  2. hartes Schuhwerk
  3. abgetragene Laufschuhe
  4. Langlauf in untrainiertem Zustand, mit mangelhaftem Schuhwerk oder mangelhaftem Laufstil
  5. Langlauf auf harten Böden bzw. mit harten Schuhen oder auf unebenen Böden
  6. Umstellung des Trainings, des Untergrunds, anderer Trainer,..
  7. Lauftraining mit Sprungkomponenten
- Bewegungsapparat
  1. Hyperpronation, Fehlstellungen des Fußes, insbes. solche mit Pronation
  2. schwache, untrainierte Wadenmuskulatur
  3. Exorotation der Oberschenkel beim Laufen (führt zu Hyperpronation und Überbelastung der medialen Strukturen)


Diagnose:
  1. MRT weist insbes. Knochenhautentzündung gut nach
  2. Druckmessung im Muskelkompartment
  3. Sono zum Nachweis von Ödemen und Muskelschwellungen
  4. Tests und Zeichen: Hop-Test, mind. 5 cm lange Druckschmerzhaftigkeit

Symptome:
  1. Belastungsschmerzhaftigkeit, der Schmerz ist ausgeprägt und tendenziell krampartig, er tritt meist sofort oder kurz nach Beginn (auf den ersten 500 m) des Trainings auf und kann, muss aber nicht verschwinden. Auch nach Trainingsende ist Gehen schmerzhaft. Mit wiederholter Belastung abnehmende Belastungstoleranz
  2. Druckschmerzhaftigkeit
  3. Erstauftreten häufig erst am Tag nach Sport, dann sofort wieder bei Belastung
  4. Druckschmerzhaftigkeit der tiefen Wadenmuskulatur

Komplikationen:
  1. Plattfuß: da der tibialis posterior für die Spannung des Fußlängsgewölbe sehr wichtig ist, muss das Schienbeinkantensyndrom ernst genommen und (mit Schonung) ausgeheilt werden, sonst kann sich ein Plattfuß entwickeln
  2. Ermüdungsbrüche
  3. beim Kompartment-Syndrom: Nekrosen mit Fieber und Abgeschlagneheit, selten auch Sepsis

Therapie:
  1. Die Therapie erfolgt in der Regel konservativ, Rezidive sind jedoch nicht augeschlossen
  2. in leichten Fällen: Training reduzieren, bergab Laufen meiden, Schuhe mit hinreichender Dämpfung tragen
  3. bei stärkeren Schmerzen: Schonung vor den stoßartigen Anforderungen, Umstieg auf Rad, Ergometer,..
  4. Im Anfangsstadium: Kryotherapie (Eisbeutel) und Quarkumschläge
  5. Physiotherapie, aber keine manuelle Therapie der gereizten Triggerpunkte
  6. Taping
  7. ggf. Einlagen
  8. wenn nötig: Analgetika, Antiphlogistika (Ibuprofen, Diclofenac))
  9. präventiv: Dehnen vor und nach dem Laufen; bei vorhandenen Beschwerden auch täglich mehrmals
  10. Balancebord / MFT-Disk
  11. vorsichtig (!): Barfußgehen und -Laufen, Strandläufe
  12. nach Abklingen der Symptome: Wärmeanwendung vor dem Training
  13. sportmedizinische / lauftechnische Beratung, Laufanalyse
  14. ggf. cortisonhaltige Lokalinjektionen
  15. selten: bei Versagen konservativer Therapie offene oder endoskopische OP mit 4-wöchiger Sportpause
  16. wirkstoffhaltige (z.B. Kortison) Salben oder Salbenverbände reichen nicht direkt an die tief liegende Loge, sie wirken über Lymphe/Blut. Wärmende Salben kannen aber helfen

DD:
  1. Kompartment-Syndrom
  2. venöse Abflußstörung
  3. Ermüdungsbrüche
  4. paVK

Asana-Praxis:

Neben der Analyse der Lauftechnik und der Untersuchung des Fußes auf Knickfuß, Senkfuß, Plattfuß, Rückfußvalgität und ggf. deren Versorgung gilt es auf jeden Fall, den Tibialis posterior zu dehnen und zu kräftigen. Da er im Fußgelenksupiniert, plantarflektiert und adduziert, geschieht seine Dehnung am besten mit Haltungen, die die eine weite Dorsalflexion des Fußgelenks üben. Wegen der Bewegungseinschränkung, die der biartikuläreGastrocnemius schon lange vor dem Soleus oder anderen Plantarflektoren setzt, können Dehnungen durch Plantarflexion nur erfolgreich sein, wenn das Kniegelenk hinreichend gebeugt wird. Da er auch supiniert, wäre eine gleichzeitig pronierte, zumindest aber nicht supinierte Haltung des Fußes wünschenswert.

Diesem Ideal kommt die malasana mit Abstand am nächsten. Nachrangig stellen Haltungen wie utkatasana oder Varianten der Hundestellung Kopf nach unten mit einem oder zwei gebeugten Kniegelenken eine Möglichkeit unter Verzicht auf die Pronation dar. Die Hundestellung Kopf nach oben wäre grundsätzlich mit Pronation ausführbar, jedoch ist die in Richtung Dorsalflexion des Fußgelenks erreichbare Kraft nicht nur durch die Kraft der Frontalabduktoren des Schultergelenks und der Palmarflexoren des Handgelenks begrenzt, sondern auch durch die Reibung des Fußes auf dem Untergrund.

Die zweite Maßnahme muß eine nachhaltige Kräftigung des Tibialis posterior sein. Dieser ist zwar auch Plantarflexor, aber als solcher stehen ihm mit Soleus und Gastrocnemius zwei übermächtige Synergisten zur Seite, so daß diese Bewegung ihn nicht hinreichend kräftigen wird. Besser sieht es im Falle der Supination aus. Zwar ist doch dort der Trizeps surae synergistisch, jedoch ist der Soleus seiner Beschaffenheit nach eher haltender und stabilisierender und weniger schnell bewegender Muskel. Hier konkurriert er also nur noch mit dem Gastrocnemius, und dessen Bewegung ist weit mehr plantarflektierend als supinierend, so daß hier viel für den Tibialis posterior erreicht werden kann. Einerseits kann das reine wiederholte Supinieren der beiden Füße in hinreichend stabilen symmetrischen Haltungen geübt werden, andererseits bieten vor allem die Haltungen mit Balancecharakter eine hervorragende Möglichkeit durch ihre ständige Notwendigkeit, die kleinen Schaukeleien des Fußes um seine Längsachse auszugleichen, wobei für eine der beiden Richtungen, die Supination, eben der Tibialis posterior hauptverantwortlich ist. Dieser bildet mit den beiden Muskeln Fubularis brevis und Fibularis longus zusammen ein Zügelsystem um die jeweiligen Malleolen, was hiermit hervorragend trainiert wird. Auch propriozeptiv ist dieses sehr wertvoll. Gleichzeitig wird damit Störungen wie dem Tibialis Posterior Syndrom (PTTD), Plattfuss, Knickfuß vorgebeugt bzw. gegen ihre Progredienz gearbeitet.


Asanas:
Bänderriss     Definition: Zerreißen eines oder mehrerer Bänder. Häufig: Knie (Kreuz- oder Seitenband), Sprunggelenk (Außenband), Fingeraußenbänder, Daumengrundgelenk
ICD: T14, S93
Ursache:
  1. direktes Trauma

Prädisponierend:
  1. wie bei Bänderdehnung

Diagnose:
  1. Röntgen oder im Fall Knie: MRT (rein diagnostische Arthroskopie ist ein Kunstfehler)

Symptome:
  1. ggf. (meist peitschendes) Geräusch bei der Ruptur
  2. Ruheschmerz und insbesondere Belastungsschmerzhaftigkeit, passive und aktive Bewegungsschmerzhaftigkeit
  3. Schwellung
  4. Instabilität des Gelenks, abnorme Beweglichkeit
  5. Hämatom

Komplikationen:
  1. Arthroserisiko bei fehlenerder Versorgung

Therapie:
  1. PECH:
    1. P - Pause - Abbruch der körperlichen Aktivität, klinische Untersuchung
    2. E - Eis - Kühlung der betroffenen Region mit Eis, Eiswasser oder Kühlspray
    3. C - Compression - Anlegen eines Druckverbands mit moderatem Druck
    4. H - Hochlagerung der betroffenen Extremität
  2. Abhängig von Gelenk, Alter, Stabilität des Gelenks KG, ggf. OP (z.B. Kreuzbandriss, Dreifachriss Sprunggelenk)
Sehnenriß     Definition:

kompletter (Abriß) oder teilweiser (Anriß) Riß einer Muskelsehne, ggf. mit knöchernem Ausriß. Häufig: Achillessehne, lange Bizepssehne, Quadrizepssehne. Häufigkeitsgipfel für Abrisse: männlich, 20.-50. Lj.

Bei auf Degeneration des Sehnengewebes mit Ausprägung entsprechender Insertionstendopathien beruhenden Sehnenrissen ist die Frage, ob der Muskel für die Stabilisierung der Standphase relevant ist, von großer Bedeutung bei der Entscheidung über eine chirurgische Versorgung. Das trifft insbesondere für die Adduktoren und die Ischiocrurale Gruppe zu. Binnen der ersten drei Wochen nach der OP werden nur leichte isometrische Übungen durchgeführt, ansonsten geschont, indem zum Gehen Unterarmgehhilfen verwendet werden. Die Sonographie drei Wochen post-OP entscheidet über das weitere Vorgehen, meist können nach fünf Wochen erste dynamische Übungen erfolgen, nach weiteren sechs Wochen erfolgt eine weitere Sono, um über die Wiederaufnahme des Trainings zu entscheiden.


ICD: M66
Ursache:
  1. inadäquate plötzliche Belastung
  2. Trauma

Prädisponierend:

- Bewegungsapparat

  1. bestehende degenerative Vorschädigungen
  2. mangelnder Trainings- und Dehnungszustand
  3. Tendinitis
  4. Tendovaginitis
- disponierende Erkrankungen
  1. Gicht
  2. Diabetes mellitus
- andere Faktoren
  1. Alter


Diagnose:
  1. Sono
  2. Röntgen
  3. ggf. MRT
  4. functio laesa je nach Ausmaß
  5. bei Riß der Achillessehne: kann Delle erkennbar sein
  6. bei Riß der Achillessehne: Unfähigkeit zum Zehenstand

Symptome:
  1. Knall beim Abriß
  2. stechender Schmerz bei beiden (kompletter oder teilweiser Riß)
  3. ausgeprägter Anlaufschmerz und Schmerz nach Belastung
  4. Ruheschmerz
  5. Schwellung
  6. Hämatom
  7. deutliche Bewegungsschmerzhaftigkeit, bei Abriss: Ausfall einer Bewegung

Komplikationen:
  1. Der Abriß kann mit einem Ausriß eines Knochenstücks am Ansatz/Ursprung der Sehne einhergehen, das ist i.d.R. OP-Indikation
  2. Rezidiv in 10%
  3. postoperative Verklebung der Sehnenscheide
  4. verbleibende Sehnenverkürzung und damit Beuge- oder Streckdefizite

Therapie:
  1. PECH:
    1. P - Pause - Abbruch der körperlichen Aktivität, klinische Untersuchung
    2. E - Eis - Kühlung der betroffenen Region mit Eis, Eiswasser oder Kühlspray
    3. C - Compression - Anlegen eines Druckverbands mit moderatem Druck
    4. H - Hochlagerung der betroffenen Extremität
  2. bei Abriß: längere Ruhigstellung in einer Position, in der sich die Sehnenenden einander annähern; danach KG
  3. ggf. operative Vernähung der Sehne
  4. ggf. Plastik
  5. bei konservativer und operativer Behandlung langsame Steigerung der Belastungsfähigkeit
  6. Wiederaufnahme sportlichen Trainings erst nach Wochen, im Fall der Quadrizepssehne sogar erst nach einem Jahr
Ganglion (Überbein)     Definition: häufige gutartige Geschwinst: zystische Ausstülpung der Gelenkinnenhaut oder der Sehnenscheide. Meist a.d. Hand dorsal, oft am Mondbein, häufiger Frauen zwischen 20 und 30 J. . Im Fall Gelenk zum Gelenksraum gestielt verbunden
ICD: M67.4
Ursache:
  1. unbekannt
  2. teils chronische Reizzustände
  3. chronische Überbeanspruchung

Diagnose:
  1. Palpation: prallelastischer Tumor mit zäher Flüssigkeit gefüllt
  2. Inspektion
  3. Nadelaspiration der Flüssigkeit
  4. Sono
  5. Röntgen zum Ausschluß von Exostose

Symptome:
  1. ggf. Druckempfindung
  2. ggf. schmerzhafte Beweglichkeitseinschränkung
  3. ggf. Druckschmerzhaftigkeit

Komplikationen:
  1. Sensitivitätsstörungen infolge Nervenkompression
  2. Kompression von Gefäßen
  3. Rezidivneigung

Therapie:
  1. Meidung der Überbeanspruchung
  2. ggf. Ruhigstellung
  3. manuelles Zerdrücken mit mäßigem Druck
  4. Punktion mit Aspiration
Kubitaltunnelsyndrom (Nervus ulnaris Syndrom)     Definition: Nevenkompressionssyndrom durch Kompression des n. ulnaris im Kubitaltunnel oder Sulcus ulnaris im Ellbogen, es heißt deswegen auch Ulnarisrinnen-Syndrom oder Sulcus-Ulnaris-Syndrom. Der n. ulnaris ist den meisten Menschen bekannt als der Nerv, der beim Stoßen am "Musikantenknochen" irritiert wird.
ICD: G56.2
Ursache:
  1. lokale Kompression durch Frakturen, Luxationen, Arthrose, RA
  2. langandauernde Beugung (z.B. beim Schlafen auf dem Arm)
  3. langes Abstützen auf Innenellbogen

Diagnose:
  1. Nervenleitgeschwindigkeit
  2. Tests und Zeichen: Tinel-Zeichen, Scratch-Collapse-Test, Elbow-Flexion-Test

Symptome:
  1. Sensitivitätsstörungen, Kribbeln, Paraästehisen am kleinen Finger und Ringfinger sowie dem angrenzenden Handtellerbereich; später auch Kraftminderung der Hand, Griffstörungen und Muskeldystrophie

Komplikationen:
  1. irreversible Druckatrpohie des Nervs

Therapie:
  1. Schonung
  2. Polsterung
  3. OP
Fersensporn (Kalkaneussporn, Fasziitis plantaris)     Definition: Knöcherner (Exostose) Sporn am Calcaneus: Knochenneubildung, meist als Begleiterscheinung einer Plantarfasziitis; betrifft 10% der Läufer; insges. mehr Frauen; Altersgipfel 40.-60. Lj; möglicherweise sind umliegende Sehnen kalzifiziert. Der Fersensporn ist ein verbreitetes Overuse-Syndrom. 13-32% der Menschen ohne Plantarfasziitis und 50-89% der Menschen mit Plantarfasziitis weisen einen vorderen Fersensporn auf. Insbesondere das Auftreten ohne Plantarfasziitis ist oft ein Zufallsbefund. Die Calcifizierung liegt meist im Bereich des Ansatzes des Quadratus plantae, seltener auch bei dem des Abduktor hallucis oder des Abduktor digiti minimi.
  1. oberer (kranialer, hinterer) Fersensporn bei "Haglund-Exostose" oder "Haglund-Ferse" (M77.3, M92.6): an Ansatz der Achillessehne am Calcaneus
  2. unterer (plantarer) Fersensporn (häufiger): Verknöcherung im Ansatzbereich der Plantaraponeurose am Calcaneus
ggf. verbunden mit Plantarfasziitis (Entzündung der Plantarfaszie). Die Bezeichnung "Haglund-Exostose" folgt nicht genau der Beschreibung des schwedischen Orthopäden Patrick Haglung, der eine Knochenmasse profunder als die Achillessehne beschrieben hat.

ICD: M77.3
Ursache:
  1. Überbelastung (Overuse) oder mangelnder Trainingszustand
  2. Präexistende Insertionstendopathie

Prädisponierend:

- Verhalten

  1. ungeeignetes Schuhwerk: zu flache, zu wenig stützende Sohle, zu enge Schuhe
  2. viel Aktivität auf den Füßen
  3. Technikmängel beim Laufen
  4. ungenügendes Aufwärmen vor dem Sport mit Folge höherer Spannung der Muskulatur
  5. Berufe mit stehender oder gehender Tätigkeit
  6. inadäquate Steigerung des Trainingspensums, Veränderung anderer wichtiger Trainingsparameter
- gesundheitliche Faktoren / Erkrankungen
  1. Höheres Alter (lässt Fettkissen unter der Ferse schwinden)
  2. große Körperlänge
  3. Übergewicht (Risiko deutlich erhöht), vor allem bei rascher Gewichtszunahme
  4. Spreizfuß
- Bewegungsapparat
  1. Fußfehlstellungen vor allem mit vermindertem Fußlängsgewölbe wie Senkspreizfuß, Knick-Senkfuß, Plattfuß; Hohlfuß
  2. Muskelschwäche vor allem der Fuß- und Wadenmuskulatur nach/durch Bewegungsmangel
  3. Verkürzung der Zehenbeuger, insbesondere bei Schwäche der Zehenstrecker
  4. mangelnde Flexibilität des Trizeps surae
  5. Beinlängendifferenzen
  6. Hyperpronation beim Laufen


Diagnose:
  1. Röntgen, Sono, MRT
  2. Tests und Zeichen: Windlass-Test auf Plantarfasziitis, manuelle Druckschmerzprovokation
  3. Ursachenanalyse beim Laufen durch Videoanalyse

Symptome:
  1. von symptomefrei bis zu starkem stechendem Schmerz beim Abrollen des Fußes oder auch beim Stehen im Bereich Vorderferse (unterer) bzw. v.a. Belastungsschmerzhaftigkeit (hinterer);
  2. vor allem zu Beginn: morgentlicher Anlaufschmerz, nach Ruhe schlechter, später dauerhafte Belastungsschmerzhaftigkeit
  3. Druckschmerzhaftigkeit
  4. schmerzhafter Zehenstand
  5. Belastungsschmerz nach längerer Belastung

Therapie: die Therapie erfolgt fast ausschließlich konservativ:
  1. regelmäßiges Dehnen (2-3/d)
  2. Einlagen, Gelkissen
  3. Stoßwellentherapie: zertrümmert nicht den Fersensporn selbst sondern regt im umgebenden Gewebe den Stoffwechsel an
  4. KG
  5. Bestrahlung
  6. Triggerakupunktur
  7. ggf. Analgetika
  8. Botox-Infiltrationen
  9. lokale Antiphlogistica
  10. Kyrotherapie
  11. ggf. Lokalanästetikum mit Cortison
  12. ggf. Radiotherapie bei deutlicher Schmerzbelastung und 2-3-monoatiger Therapieresistenz, wird eher bei Älteren angewendet
  13. ggf. operative Abtragung des Sporns
  14. ggf. Plantare Fasziotomie
  15. rezidivprophylaktisch: Dehnen, Faszienrolle, Fußmassagen. Beim Sport: Aufwärmen

DD:
  1. RA
  2. Morbus Bechterew
  3. Gicht
  4. Morbus Ledderhose (Knotenbildung in der Plantaraponeurose)
  5. Dupuytren

Asana-Praxis:

Bei einem Fersensporn liegt wahrscheinlich auch eine Plantarfasziitis vor, und es muß davon ausgegangen werden, daß die Plantarfaszie unter zu hoher Spannung steht. Daher ist neben der passiven Dehnung der Fußsohlenmuskeln durch die kleine Faszienrolle oder Fußmassagen vor allem die Dehnung der Zehenflexoren durch Haltungen notwendig, die eine an der Wand fixierte 90° Dorsalflexion in den Zehengrundgelenken enthalten. Begleitend muß der Trizeps surae in einen hinreichen kraftvollen, aber auch gut dehnfähigen Zustand gebracht werden. Da beide Anteile des Trizeps suraeSupinatoren des Fußgelenks sind, sollten für eine gute Kraftbalance auch die weiteren Supinatoren und die Pronatoren des Fußgelenks gedehnt und gekräftigt werden.


Asanas:

  1. Asanas in 851: Dehnung der Fußstrecker / Plantarflexoren / Wadenmuskeln
  2. Asanas in 852: Kräftigung der Fußstrecker / Plantarflexoren / Wadenmuskeln
  3. Asanas in 861: Dehnung der Supinatoren
  4. Asanas in 862: Kräftigung der Supinatoren
  5. Asanas in 871: Dehnung der Pronatoren
  6. Asanas in 872: Kräftigung der Pronatoren
  7. Asanas in 971: Dehnung der Zehenflexoren
  8. virasana und baddha padasana für entspannte Antagonisten.

Golferellbogen(Epicondylitis ulnaris/medialis) / Werferellbogen     Definition: Von einigen Autoren wird der Werferellbogen mit dem Golferellbogen gleichgesetzt, dies ist aber nicht unbedingt korrekt, da der Werferellbogen meist als ligamentäre Instabilität am medialen Ellbogen beschrieben wird. Der Golferellbogen ist hingegen eine Insertionstendopathie (Enthesiopathie) der am Epicondylus medialis humeri entspringenden Unterarmflexoren: aseptisch-entzündlicher oder degenerativer Prozess an den Ansätzen der M. pronator teres, M. palmaris longus, M. flexor carpi ulnaris. Daraus folgt auch die unterscheliche Pronose und Therapie von Golfer- und Werferellbogen. Während der Werferellbogen konservativ kaum nachhaltig zu therapieren ist (Muskelaufbau kann die ligamentäre Insuffizienz nur unzureichend auffangen), wird der Golferellbogen, vor allem in akuten Fällen (weniger als 6 Monate) fast nur konservativ kuriert. Der Golferellbogen ist ein nicht selten vorkommendes Overuse-Syndrom. Anfangs Verquellung des Bindegewebes, später Sehnenumbau mit Kollagenumbau, Vermehrung der Zellen und Anreicherung inbes. von Substanz P, einem schmerzvermittelnden Neurotransmitter und Prostaglandin E2, einem u.a. die nozizeptiven Nervenendigungen sensibilisierenden Stoff. Ist das Akutgeschehen noch leicht reversibel, kann sich bei chronifizierung ein selbstverstärkender Teufelskreis auf Schmerz, Fehlbelastung, Gewebeveränderung bilden, der auch zu Ruhe- und Nachtschmerz führen kann. Im Unterschied zu RSI sind hier etwas weniger häufige aber deutlich schwerere Bewegungen auslösend - bei RSI können dies sein: Tippen auf Tastatur oder Handy, Klicken der Maus .. Gipfel 35-50. Lj.
ICD: M77.1
Ursache:
  1. länger andauernder Druck (Ellbogen aufstützen) erzeugen Mikroläsionen und Entzündungsgeschehen
  2. mechanische Auslösung: muskuläre Überbelastung erzeugt Mikroläsionen, z.B. bei Golfern oder häufig Handwerkern, bei Sport auch: fehlerhafte Technik

Prädisponierend:
  1. unzureichender Trainings- und Dehnungszustand
  2. häufiges festes Zufassen, häufige Eindrehbewegungen des Unterarms unter Last
  3. racket sports (Schlägersportarten) insbes. mit Technikfehlern, Klettern, verschiedene handwerkliche Tätigkeiten, körperliche Arbeiten wie z.B. Straßenbau, Handwerker, Mechaniker
  4. Seitenschlaf mit stark gebeugtem Arm als Kopfstütze

Diagnose:
  1. Anamnese
  2. Palpation: Verhärtung, Hypertonus, lokale Druckschmerzhaftigkeit
  3. vermehrte/frühere Dehnungsschmerzhaftigkeit bei Dorsalflexion der Hand und Finger
  4. meist kann die Diagnose aufgrund Anamnese und Untersuchung gestellt werden
  5. ggf. Röntgen zum Ausschluß von Frakturfolgen; zeigt im chronischen Stadium evtl. Verkalkungsherde an der Sehne; ggf. Sono: zeigt Schwellung; ggf. MRT
  6. Tests und Zeichen: umgekehrter Cozen-Test, Medial-Epicondylitis-Test, Pronation des Unterarms gegen Widerstand, Palmarflexion des Handgelenk gegen Widerstand, Heben schwerer Gegenstände im Untergriff, Ellbogenstrecken in Supination bei passiv dorsalflextiertemHandgelenk

Symptome:
  1. stechende Ellbogenschmerzen an der Innenseite, die sich bei Faustschluss und (palmarer) Beugung (besonders gegen Widerstand) im Handgelenk verstärken sowie beim Heben, evtl. ausstrahlend, v.a. in den Unterarm
  2. Druckschmerzhaftigkeit des Epicondylus
  3. möglicherweise geringe Schwellung
  4. schmerzhafte Kraftminderung der betroffenen Muskulatur

Komplikationen:
  1. Kubitaltunnelsyndrom (auch: "Sulcus ulnaris-Syndrom", Nervenwurzelkompressionssyndrom des N. ulnaris im sulcus ulnaris)
  2. Chronifizierung mit Ruhe- und Nachtschmerz und starkem Schmerz bei kleinen Auslösern

Therapie:
  1. kurzfristige Ruhigstellung (langfristige kann Rezidivfördernd sein), Abbruch/Vermeidung der auslösenden Belastung
  2. ggf. Lokalanästesie
  3. ggf. lokale Kortisoninfiltration
  4. Injektionen mit körpereigenen Wachstumshormonen oder Botox
  5. Querfriktionen
  6. NSAR
  7. Elektrotherapie (TENS: transcutane elektrische NervenStimulation)
  8. Kryotherapie
  9. extrakorporale Stoßwellentherapie
  10. Dehnung (wichtig !)
  11. Physiotherapie nach weitgehendem Abklingen der akuten Schmerzen
  12. im Akutstadium Kühlen (Eis nicht direkt auf die Haut !)), später Wärmen der Muskulatur
  13. Epicondylitisspange
  14. Bei Ruhigstellung: Ellbogen aussparen !
  15. selten: OP (Querinzision, Längsinzision, Denervation), neuerdings auch mit Anbohren des Knochens bis ins Mark zwecks Einwanderung von Stammzellen in die Heilungszone
  16. die Kombination mehrerer Therapien ist i.d.R. erfolgreicher als die Einzeltherapie
  17. Dauertherapie/Prävention: Dehnung der Flexoren
  18. präventiv/rezidivprophylaktisch: vor Belastung dehnen, nach Belastung mit Eis kühlen; Bei Sport: Technik optimieren; Heben wo möglich vermehrt mit Obergriff (Vorsicht: Epicondylitis humeri radialis-Gefahr !)

NHK:
  1. Akupunktur
  2. Massage (Querfriktion)
  3. Blutegeltherapie
  4. Kinesiotaping
  5. Homöopathie: Arnica, Ruta, Bryonia u.a.

DD:
  1. Bursitis
  2. Arthrose
  3. Tumoren
  4. Zervikalsyndrom
  5. Fibromyalgie
  6. Supinatorlogen-Syndrom, Druckschmerzen in der Ellbeuge mehr radialseitig (Kompressionssyndrom des N. radialis)
  7. Pronator-teres-Syndrom, Druckschmerzen in der Ellbeuge mehr ulnar (Kompressionssyndrom des N. medianus).

Asana-Praxis:

Wie bei allen Insertionstendopathie muß hier darauf geachtet werden, daß der Schmerz nicht ausgelöst wird, da jegliche Auslösung des Schmerzes den Heilungsprozeß stört und damit geeignet ist, das Schmerzphänomen zu erhalten. Eine intensiv mit den Armen arbeitende Hundestellung Kopf nach oben oder Hundestellung Kopf nach unten sowie deren Übergänge wären im allgemeinen sehr geeignete Auslöser. Daher dürfen die Palmarflexoren des Handgelenks und die Fingerflexoren nicht dafür benutzt werden, den Körper nach hinten zu drücken. Dies gilt für viele andere Haltungen analog: das, was sonst erwünscht ist, nämlich Stabilität und Intensität der Haltung aus der Unterarmmuskulatur zu schaffen und deren möglichst vollständige Arbeit zu erreichen, muß hier gemieden werden, da sie bzw. ihre Insertion dazu zu vulnerabel ist.

Auch die vollständige Pronation des Arms muß möglicherweise gemieden werden. Stattdessen sollten besser funktionale Kräftigungen ausgeführt werden, die gut skalierbar sind. Das sind vor allem verschiedene Übungen mit Kurzhanteln wie Bizepscurls oder Palmarflexion. Ergänzend muß geprüft werden, wie der Dehnungszustand und Tonus der angesprochenen Muskeln ist, dazu eignen sich die Unterarmdehnung palmar und die Unterarmdehnung palmar in upavista konasana hervorragend. Bei ersterer ist das Ellbogengelenks gebeugt und wird im Verlauf der Ausführung weiter gebeugt, bei der zweiten ist es durchgehend gestreckt, was eine intensivere Ausführung erlaubt, da die angesprochenen Muskeln proximal des Ellbogengelenks am medialen Epicondylus des Humerus (daher der Name) ansetzen, dessen Position also relevant für das Ausmaß der Dehnung ist. Dabei sollte bzgl. der Insertion am am Epicondylus nur bis an die Schmerzgrenze herangegangen werden, die Muskulaturköpfe selbst dürfen selbstverständlich intensive Dehnungsempfindung melden. Zeigt es sich, daß in den beiden Haltungen der Schmerz am Epicondylus bei Ausführung mit gebeugten Fingern (Handfläche auf einem Klotz, Finger frei) in einer größeren Winkel der Dorsalflexion des Handgelenks auftritt, so ist dies ein Zeichen dafür, daß der der M. flexor carpi ulnaris maßgeblich verantwortlich (wenn auch nicht notwendigerweise allein) ist für die Schmerzphänomen.

Armbalancen, deren Stabilität sowohl bei korrekter Ausführung ohne "Mauselöcher" als auch bei inkorrekter Ausführung von den Fingerbeugern abhängt, sollte gemieden werden, solange die Epicondylitis besteht. Der angelehnte Handstand und der rechtwinklige Handstand können problemlos ausgeführt werden, wenn die betroffene Muskulatur nicht eingesetzt wird. Im Falle des Handstandaufschwungs gehört sie allerdings zu den wichtigen Muskeln, die die Bewegung der Schulter zur Wand hin begrenzen. Für weniger Geübte dürfte der Handstand daher nicht geeignet sein, da es sehr schwierig sein dürfte ein Maß des Einsatzes der betroffenen Muskulatur zu finden, die es erlaubt, die Bewegung der Schulter zur Wand hin hinreichend zu begrenzen und andererseits den Epicondylitis-Schmerz nicht auszulösen. Der Ellbogenstand hingegen ist problemlos und uneingeschränkt ausführbar. Schwierig werden die ardha vasisthasana und vasisthasana, da die Stabilität maßgeblich von der betroffenen Muskulatur abhängt. Beide Haltungen, die vasisthasana selbst noch mehr, müssen vermutlich längere Zeit gemieden werden.


Asanas:

  1. Unterarmdehnung palmar
  2. Unterarmdehnung palmar in upavista konasana

Prellung (Contusio)     Definition: stumpfe Gewalteinwirkung, also einen Sturz, Schlag, Stoß oder Aufprall. Muss nicht von außen sichtbar sein, i.d.R. kaum Verletzung der Haut. Kleine Gefäße reißen, was zu schmerzhaftem Hämatom führt. Außerdem reißen Kollagenfasern des Bindegewebes. Eine der häufigsten Sportverletzungen. Unterscheide
  1. Muskelprellung: Bildung eines Hämatoms zwischen den einzelnen Muskelfasern
  2. Knochenprellung (bone bruise): Bildung einer Hämatoms zwischen Knochen und Knochenhaut
  3. Gelenkprellung (siehe dort)
  4. Weichteilprellung: Bildung eines Hämatoms in der Haut und möglicherweise Schädigung von inneren Organen, z.B. Milzruptur

ICD: S00 - S90, T14
Ursache:
  1. direktes Trauma

Symptome:
  1. Hämatom
  2. Gewebeödem
  3. mäßiger bis starker Druckschmerz
  4. Druckschmerzhaftigkeit
  5. Bewegungsschmerzhaftigkeit
  6. bei Gelenkprellung: schmerzhafte Bewegungseinschränkung
  7. bei Rippenprellungen: Schmerzen beim Atmen (DD Rippenbruch, Pneumothorax)

Komplikationen:
  1. Kompartment-Syndrom
  2. bei Muskelprellung: Weichteil-Verknöcherung (Ossifikation: "Heterotope Ossifikation?)

Therapie:
  1. PECH:
    1. P - Pause - Abbruch der körperlichen Aktivität, klinische Untersuchung
    2. E - Eis - Kühlung der betroffenen Region mit Eis, Eiswasser oder Kühlspray
    3. C - Compression - Anlegen eines Druckverbands mit moderatem Druck
    4. H - Hochlagerung der betroffenen Extremität
  2. keine Massagen !!
  3. Analgetika: Paracetamol, Ibuprofen, Diclofenac
  4. meist Spontanheilung binnen ca. 6 Wochen, bereits nach wenigen Tagen sind die größten Schmerzen weg
  5. schwere Kontusionen können chirurgische Intervention erfordern

NHK:
  1. Arnica als Globuli und lokal als Tinktur

DD:
  1. Frakturen
  2. Gelenkverletzungen
Knochenprellung / Knochenmarködem / Knochenkontusion / Bone Bruise / okkulte Knochenläsion     Definition: Die Knochenprellung ist aufgrund der unspezifischen Symptomatik eine häufig übersehene Verletzung, zumal sie oft mit Weichteilprellungen einhergeht. Beim Bone Bruise (der "Blaue Fleck des Knochens") handelt es sich um Mikrofrakturen des spongiösen Knochens mit Einblutungen ins Fettmark, umgebende Ödeme, und fokale Knochenneubildung, die Erstbeschreibung erfolgte erst 1988. Bone Bruises treten häufig als Begleitschaden einer Bandschädigung in Kniegelenk oder Sprunggelenk auf. Das Bone Bruise kann in 5 Grade eingeteilt werden, deren schwerste die Stressfraktur ist. Das Knochmarködem selbst ist nicht notwendigerweise behandlungsbedürftig. Knochenmarködeme finden sich bei Profiläufern häufig (in einer Untersuchung waren es 87,5%), in der Regel sind und bleiben sie asymptomatisch. Knochenmarködeme können also nur zusammen mit der Klinik bewertet werden: erst Schmerzen machen ein Knochenmarköden abklärungs- und ggf. behandlungsbedürftig. Dauerhaft bestehende Knochenmarködeme können die Durchblutung stören und zu Nekrosen führen. Während Knochenmarködeme häufig gelenknah auftreten, treten die klassischen Stressfrakturen eher an stark belasteten Knochen der unteren Extremität auf: Tibia, Fibula, Kahnbein, Mittelfußknochen, Femur, Patella, Becken oder Kalkaneus, bei Ruderern auch bevorzugt an den Rippen. Die Einteilung in Grade:
  1. 0: normales Periost, normales Knochenmark, keine Stressreaktion
  2. 1: Leichtes Periostödem (MRT T2), normales Knochenmark, Stressreaktion
  3. 2: Starkes Periostödem (MRT T2), Knochenmarködem (MRT T2), Stressreaktion
  4. 3: Starkes Periostödem (MRT T1 und T2), starkes Knochenmarködem (MRT T1 und T2), Stressfraktur
  5. 4: Frakturlinie im Periost (MRT T1 und T2), Knochenmarkfrakturlinie (MRT T1 und T2), Stressfraktur

Ursache:
  1. einmaliges Trauma oder chronisch repetitive Traumata: mit oder externe Faktoren, also sowohl Stoßtrauma als auch Supinationstrauma
  2. atraumatische Formen bei entsprechenden Risiken oder Belastungen
  3. Entzündungen
  4. arterielle Mangelversorgung (ischämische Ursache)
  5. Abflußstörungen (venös, lymphatisch)
  6. Frakturen
  7. metabolische Ursachen: Diabetes mellitus, Stoffwechselerkrankungen
  8. degenerative Ursachen
  9. sekundär bei malignen Geschehen

Prädisponierend:
  1. Statikfehler, Achsenabweichungen
  2. Overuse
  3. Materialmängel beim Sport
  4. Übergewicht

Diagnose:
  1. MRT; erst in fortgeschrittenem Stadium wird ein Bone Bruise im Röntgen sichtbar
  2. Röntgen: erst bei ausgeprägten Stresssfrakturen aussagefähig

Symptome:
  1. anfangs: Belastungsschmerzhaftigkeit
  2. Klopfschmerz
  3. später: Ruheschmerz, Nachtschmerz
  4. später: Einschränkung dder Mobilität und Aktivität, vor allem des Sports
  5. später: Schmerzspitzen bei Belastung
  6. lokale Ödeme

Komplikationen:
  1. Knochennekrose mit Frakturrisiko
  2. Lymphödem
  3. venöses Ödem, Varizen
  4. Störung der Gelenkfunktion, unversorgt: Arthrose osteochondrosis dissecans

Therapie: Die Schonung richtet sich nach dem Grad:
  1. 0: keine
  2. 1: 2-3 Wochen Trainingspause
  3. 2: 4-6 Wochen Trainingspause
  4. 3: 6-9 Wochen Trainingspause
  5. 4: 6 Wochen Gips, danach 6 weitere Wochen Trainingspause
Da ein Knochenmarködem schon bald asymptomatisch wird, ist die Compliance des Patienten wichtig: ein zu früher Trainingsbeginn verzögert die Heilung. Weitere Therapieoptionen sind:
  1. Stoßwellentherapie
  2. Magnetfeldtherapie
  3. rezidivprophylaktisch: ggf. Gewichtsreduktion
  4. selten notwendig ist eine operative Druckentlastung des Knochens
  5. ggf. PT (vor allem bei Sportlern), Manuelle Therapie, Einlagen,..
  6. Analgetika und andere Schmerztherapie wie Akupunktur
  7. ggf. Lymphdrainage
  8. hochdosiertes-Vitamin-D bis 40 ng/ml im Serum erreicht sind. Bei Werten unter 20 ng/ml: initialer 100.000 IE Bolus, unter 30 ng/ml: initialer 60.000 IE Bolus. Danach 20.000 IE pro Woche. Dazu Vitamit K1 und Bor.
  9. Spätschäden sind nicht bekannt, es kann eine restitutio ad integrum erwartet werden. Abhängig von Schwere des Traumas und Größe des Ödems dauert die Heilung zwischen 3 Wochen und 2 Jahren. Bestimmte Regionen wie os pubis disponieren zu einer längeren Dauer.
Bänderdehnung (Bänderzerrung, Distorsion, Verstauchung)     Definition: Durch eine unphysiologische Anforderung an ein Gelenk bedingte passagere Subluxation mit Folge struktureller Verletzung (veränderte Faseranordnung, Störung der Wellenform) eines Bandes ohne Abriss: Zerrung, evtl. mit Anrriss. Häufig im Knie-(Verdrehungstrauma), Sprung-(z.B. Supinationstrauma im OSG) , deutlich nachrangig Fingergelenk. Ellbogen ,Schulter. Sportmedizinisch unterteilt man in:
  1. Verstärkungsbänder: stabilisieren mit der Gelenkskapsel das Gelenk
  2. Führungsbänder: sind an der Bewegungsführung beteiligt
  3. Hemmungsbänder: schränken die Beweglichkeit ein
Siehe auch den allgemeinen Artikel über Muskelverletzungen.

ICD: T14
Ursache:
  1. Gewaltsames Dehnung in einem Gelenk über das normale Maß hinaus

Prädisponierend:
  1. Sportarten mit schnellen Richtungswechseln und Gegnerkontakt, z.B. Fußball, Rugby, Handball, Tennis, Squash
  2. Sportarten mit Fang-/Pritsch-Bewegungen wie z.B. Volleyball, Handball
  3. Sportarten mit Sturzrisiko, z.B. Ski
  4. Tragen von Schuhen mit Stollen oder Hallenboden mit hoher Reibung

Diagnose:
  1. ggf. MRT
  2. Knie: Schubladentest, Gravity-Sign-Test
  3. Fussgelenk: Aufklapptest, Talusvorschub

Symptome:
  1. Ruheschmerz
  2. Druckschmerzhaftigkeit
  3. Belastungsschmerzhaftigkeit
  4. ggf. leichte Schwellung
  5. ggf. Gelenkinstabilität
  6. schmerzreflektorischer Kraftverlust der umliegenden Muskulatur
  7. kein Hämatom
  8. abgesehen von Schmerzen nicht eingeschränkte Gelenksfunktion

Komplikationen:
  1. Arthrose: Fehlbelastung durch fehlende Stabilität

Therapie:
  1. PECH:
    1. P - Pause - Abbruch der körperlichen Aktivität, klinische Untersuchung
    2. E - Eis - Kühlung der betroffenen Region mit Eis, Eiswasser oder Kühlspray. Erst kaltes Wasser, frühestens nach 20 min Eis. Erst einmal 15 min kühlen, später binnen der ersten 24 h immer wieder 15 min kühlen
    3. C - Compression - Anlegen eines Druckverbands mit moderatem Druck
    4. H - Hochlagerung der betroffenen Extremität

DD:
  1. Frakturen
Verrenkung (Luxation, Dislokation, "ausgekugeltes Gelenk")     Definition: vorübergehende oder dauerhafte Fehlstellung eines artikulierenden Knochens
  1. Grad 1: Subluxation, noch mit Kontakt zwischen den Knochenflächen
  2. Grad 2: Luxation: kein Kontake mehr zwischen den Knochenflächen, meist mit Kapselverletzung
  1. Sichere Zeichen:
    1. Fehlstellung
    2. federnde Fixation
    3. abnorme Lage des Gelenkkopfs
    4. leere Gelenkpfanne
  2. Unsichere Zeichen:
    1. Schmerz
    2. Funktionseinschränkung
    3. Schwellung
    4. Bluterguß
Kinder unter 7 Jahre erleiden kaum eine Luxation; Männer häufiger als Frauen, da sie häufiger Sportarten mit hohem Verletzungsrisiko ausüben

ICD: S63
Ursache:
  1. meist: traumatisch
  2. Gelenkveränderungen, z.B. bei RA, Hallux valgus, infektiöse Zertrörung des Kapsel-/Bandapparates, schlaffe und spastische Lähmungen, gelenknaher Tumor, Osteonekrose
  3. nativ

Prädisponierend:
  1. Alter

Diagnose:
  1. Sono
  2. Röntgen
  3. Kontrolle Durchblutung
  4. Kontrolle Sensibilität

Symptome:
  1. starke Bewegungsschmerzhaftigkeit
  2. Ruheschmerz
  3. Bewegungsvermeidung
  4. Schonhaltung
  5. Funktionseinschränkung des Gelenks
  6. evtl. Erguss
  7. ggf. Einblutung durch angerissene Gefäße

Komplikationen:
  1. Bei akuter Verrenkung kann die Gelenkkapsel eingerissen sein
  2. Bei chronischer Dislokation kann aus Subluxation Luxation und daraus Gelenksdestruktion werden.
  3. Rezidiv nach Reposition, habituelle Luxation
  4. Unerkannte Nerven- und Gefäßschäden
  5. je nach Ausmaß und Dauer der Luxation verminderte Gelenkstabilität und Arthroserisiko

Therapie:
  1. schonende (zur Vermeidung weiterer Verletzungen, auch von Nerven und Gefäßen) Reposition, ggf. unter Narkose, Röngtendokumentation, Ruhigstellung
  2. bei jüngeren, sportlich aktiven Menschen wird eher mit Bandstraffung operiert, um das Risiko einer Reluxation zu verringern
  3. in Fällen chronischer Luxation ggf. operativ (blutige Reposition)
  4. Bewegungs- und Kräftigungstraining
Muskelzerrung (Distension)     Definition: unphysiologische Dehnung (mehr als 25% der Ruhelage) eines Muskels ohne Faserrisse führt zur Irritation der nichtkontraktilen (messenden und regelnden) Muskelspindeln, was die Tonusregulation spärt und zu einem Ödem und einer lokalen Entzündung im Muskel führt. Am häufigsten betroffen sind Adduktoren, Quadrizeps, Bizeps femoris, M. gastrocnemius. Es liegt i.d.R. kein auslösendes Trauma zugrunde
ICD: M62
Ursache:
  1. unphysiologische, nach Kraft oder Dehnungsanforderung nicht dem Trainingsstand oder der Situation entsprechende Beanspruchung

Prädisponierend:

- Verhalten

  1. unzureichender Trainings- oder Dehnungszustand
  2. unzureichendes Aufwärmen
  3. Sportarten mit schnell wechselnder Anforderung an die Muskulatur, Sprint, Fußball, Handball, Tennis, Badminton, Suqash,..
  4. Überforderung
  5. Übermüdung der Muskulatur
  6. schlechter Allgemeinzustand
  7. Mangelnde Flüssigkeits- oder Elektrolytzufuhr
  8. Einnahme anaboler Steroide
- Bewegungsapparat
  1. Deformitäten des Fußes
- weitere Faktoren
  1. niedrige Umgebungstemperaturen
  2. bestehende Erkältung


Diagnose:
  1. Sone zum Ausschluß von Faserrissen und Einblutungen
  2. Druckschmerzhaftigkeit
  3. Verhärtung

Symptome:
  1. plötzlich auftretende Bewegungsschmerzhaftigkeit
  2. krampfartiger Belastungsschmerz
  3. Dehnungsschmerzhaftigkeit, ziehend bis stechend, Dehnen bessert aber
  4. Druckschmerzhaftigkeit
  5. im Gegensatz zu Muskelfaserriss (dort schlagartig): allmähliche Emtwicklung des Schmerzes
  6. Tonus im Bereich der Zerrung oft erhöht
  7. verspanntes, verhärtetes Gefühl im Muskel
  8. kein Funktionsverlust
  9. ggf. leichte Schwellung

Therapie:
  1. sofortiger Abbruch der Belastung
  2. PECH:
    1. P - Pause - Abbruch der körperlichen Aktivität, klinische Untersuchung
    2. E - Eis - Kühlung der betroffenen Region mit Eis, Eiswasser oder Kühlspray. Erst kaltes Wasser, frühestens nach 20 min Eis
    3. C - Compression - Anlegen eines Druckverbands mit moderatem Druck
    4. H - Hochlagerung der betroffenen Extremität
  3. nach 1-2 Wochen Schonung sollte die Muskulatur wieder voll Einsatzbereit sein
Muskelfaserriss/Muskelriss     Definition: Meist sportlich bedingtes Trauma der Muskulatur mit Riss einer oder mehrere gruppierter Fasern. Ab mehr als einem Drittel durchgerissenem (unterbrochene Kontinuität) Querschnitt wird der Faserriss als Muskelriss bezeichnet. Der Riss mit Einblutung grenzt den Muskelfaserriss von der Zerrung ab. Sehr kleine Risse sind beim Trainung üblich, symptomfrei und mindern die Leistungsfähigkeit nicht. Bei einem kompletten Durchriss ziehen die Sehnen die beiden Teile in Richtung Ursprung und Ansatz zurück, starkes Hämatom, das teilweise die Interpretation der Bildgebung beeinträchtigt, kompletter Funktionsausfall. Daneben gibt es noch den Muskelbündenriss, bei dem ein ganzes Bündel gerissen ist. Siehe auch den allgemeinen Artikel über Muskelverletzungen.
ICD: T14.6
Ursache:
  1. abrupter exzentrischer Kontraktion über die Kompetenz des Muskels hinaus

Prädisponierend:
  1. geringe Umgebungstemperatur
  2. unzureichendes Aufwärmen
  3. Muskuläre Ermüdung
  4. erschöpfter Muskelstoffwechsel
  5. Muskelverhärtungen

Diagnose:
  1. klinisch
  2. Sono
  3. bei größeren Rissen GOT und GPT erhöht

Symptome:
  1. bei der auslösenden Bewegung plötzlicher messerstichartiger Schmerz
  2. (meist sichtbares) Hämatom
  3. oft palpable Delle
  4. möglicherweise palpable Kontinuitätsunterbrechung
  5. Druckschmerzhaftigkeit
  6. meist lokaler Dauerschmerz, zusätzliche Bewegungsschmerzhaftigkeit
  7. Dehnungsschmerzhaftigkeit (außer bei komplettem Abriss)
  8. bei komplettem Abriss: völliger Funktionsverlust, veränderte Ruheposition des Gelenks durch Spannung der Antagonisten

Komplikationen:
  1. bei zu rascher oder inadäquater Wiederaufnahme von Bewegung Gefahr von Narbenbildung und Moysitis ossificans
  2. Rerupturen

Therapie:
  1. rasche Intervention: PECH
  2. Je schneller der Muskelfaserriss gekühlt wird, umso geringer die Einblutung, umso kürzer die Behandlungsdauer
  3. Schonung
  4. kühlende, abschwellende Verbände, z.B. mit Diclofenac, Heparin
  5. antiphlogistische Enzyme wie Phlogenzym
  6. Iontophorese
  7. ab dem 4./5. Tag leichte passive Dehnungsübungen
  8. ggf. manuelle Lymphdrainage zur Förderung des Abschwellens
  9. sobald Schmerzfreiheit gegeben ist, isometrische Kräftigung, Laufübungen zur Vermeidung von Muskelatrophie
  10. hohe Spontanheilungsrate, Ausheilung meist binnen ca. 6 Wochen
  11. OP nur bei Funktionsausfall, also i.d.R. Komplettabriss
  12. Testosteron-Therapie gegen Muskelatrophie
  13. Nachsorge: Präventive Maßnahmen zur Vermeidung von Rerupturen und weiteren Muskelfaserrissen: Verbesserung der intramuskulären und intermuskulären Koordination, umfangreiches Aufwärmtraining, Vermeidung von Muskelverkürzungen oder Muskelimbalancen durch mangelhaftes Dehnen oder einseitiges Training.

DD:
  1. Sehnenriss
  2. rupturierte Baker-Zyste
  3. Muskelzerrung
  4. Muskelriss
  5. Muskelprellung
  6. Ermüdungsbruch
  7. Myositis
  8. Thrombophlebitis
  9. Thrombose
Muskelkrampf     Definition: ungewollte starke, nicht belastungsadäquate, schmerzhafte Muskelanspannung. Nicht neurologisch bedingte Ruhekrämpfe der Muskulatur gehen häufig auf Calciummangel zurück, belastungsbedingte Krämpfe meist auf Magnesiummangel
Ursache:

- Verhalten

  1. Überbeanspruchung der Muskulatur
  2. Benutzung der Muskulatur in sehr kurzen Sarkomerlängen
  3. Hyperventilation
- metabolische Faktoren / Versorgung
  1. primäre (ernährungsbedingt, erhöhter Bedarf) oder sekundäre (längerer Durchfall, CEDs, Zöliakie, MAS, Alkoholkonsum, Diabetes mellitus, Nierenerkrankungen, Medikamente) Hypomagnesiämie
  2. primäre (ernährungsbedingt, erhöhter Bedarf, zu geringe Tageslichtexposition) oder sekundäre (längerer Durchfall, CEDs, Zöliakie, MAS, Hypomagnesiämie, Albuminmangel, chronische Nierenerkrankungen, akute Pankreatitis, Gastrinom, Bulimie, endokrine Entgleisungen [Hypo-PTH, Hyper-Calcitonin, Hypo-Vitamin D3], Antiepileptika) Hypocalcämie
  3. Hyponatriämie
  4. Hypokaliämie
  5. medikamentös
  6. internistische Ursachen: Durchblutungsstörungen [arteriell oder venös], Beinödeme, Urämie
- Bewegungsapparat
  1. orthopädische Ursachen
  2. Muskelerkrankungen
- sonstige Faktoren
  1. neurologisch (verschiedene, uz.a. ALS, Polyneuropathien)


Prädisponierend:
  1. Gravidität

Symptome:
  1. krampfartiger Muskelschmerz mit erhöhtem Tonus und vermindertem Bewegungsspielraum, erhöhte Dehnungsschmerzhaftigkeit

Therapie:
  1. Unterbrechen der Belastung
  2. nicht kühlen
  3. Dehnen
  4. Anspannen der Antagonisten
  5. Elektrolytsubstitution
Verspannung     Definition: pathologisch erhöhter Muskeltonus
Ursache:
  1. Fehlhaltung, insbes. längere einseitige Haltung ohne Abwechslung, z.B. Arbeit am Computer
  2. ungünstige Schlafposition
  3. Fehlbelastung
  4. psychosomatisch

Symptome:
  1. Schmerz
  2. ggf. Druckempfindlichkeit
  3. verspanntes Gefühl, Dehnungsschmerzhaftigkeit: Dehnungsschmerz tritt früher auf, hat eine quälendere Note
  4. erhöhter Muskeltonus palpabel

Komplikationen:
  1. Schonhaltung mit Folge weiter Veränderungen im Haltungsapparat
  2. chronische Tonuserhöhung (Muskelverhärtung) und Verlust der Dehnfähigkeit

Therapie:
  1. Massage

NHK:
  1. Akupunktur
  2. Gymnastik
  3. Entspannungstechniken
  4. Meditation
  5. Kneipp
  6. Wärme
Burn Out     Definition: ?Zustand der totalen Erschöpfung ?, ?Ausgebranntsein?, Rahmen- oder Zusatzdiagnose und keine Behandlungsdiagnose
ICD: Z73.0
Ursache:
  1. Ungleichgewicht zwischen Anforderungen und Resourcen und Effort/Reward

Diagnose:
  1. Maslach Burnout Inventory
  2. Tedium Measure
  3. Trierer Inventar zum chronischen Stress
  4. Copenhagen Burnout Inventory

Symptome:
  1. Emotionale Erschöpfung (exhaustion oder fatigue): Diese Erschöpfung resultiert aus einer übermäßigen emotionalen oder physischen Anstrengung (Anspannung)
  2. Depersonalisierung: Herstellen einer Distanz zwischen sich selbst und ihren Klienten, gleichgültigkeit, Zynismus
  3. Mangel an (Gefühl von) Erfolgserleben

Komplikationen:
  1. Suizid
Chronisches Erschöpfungssysdrom     Definition: Ausschlußdiagnose ! (siehe DD) Lähmende geistige und körperliche Erschöpfung/Erschöpfbarkeit sowie durch eine spezifische Kombination weiterer Symptome, u.a. Kopfschmerzen, Halsschmerzen, Gelenk- und Muskelschmerzen, Konzentrations- und Gedächtnisstörungen, nicht erholsamer Schlaf, Empfindlichkeiten der Lymphknoten sowie anhaltende Verschlechterung des Zustands nach Anstrengungen
ICD: Z93.3
Ursache:
  1. diskutiert werden neuroimmunologische Regulationsstörung, veränderte Genaktivitäten und Schwächung bzw. chronische Aktivierung des Immunsystems durch Infektionen mit Epstein-Barr-Virus (EBV), Humanes Herpesvirus 6 (HHV6), Zytomegalievirus (CMV), Coxiella Burnetii (Q-Fieber), Chlamydien, Mycoplasmen, Borrelien.

Prädisponierend:
  1. traumatische Erlebnisse in der Kindheit

Symptome: Kriterien nach Fukuda et al. Vier oder mehr der aufgeführten acht Symptome, die frühestens mit Beginn der Erschöpfung aufgetreten sein dürfen, müssen für einen Zeitraum von mindestens sechs aufeinanderfolgenden Krankheitsmonaten persistierend oder rezidivierend nebeneinander bestanden haben:
  1. selbstberichtete Einschränkungen des Kurzzeitgedächtnisses oder der Konzentration, die schwer genug sind, eine substantielle Reduktion des früheren Niveaus der Aktivitäten in Ausbildung und Beruf sowie im sozialen und persönlichen Bereich zu verursachen
  2. Halsschmerzen
  3. empfindliche Hals-und Achsellymphknoten
  4. Muskelschmerzen
  5. Schmerzen mehrerer Gelenke ohne Schwellung und Rötung
  6. Kopfschmerzen eines neuen Typs, Musters oder Schweregrades
  7. keine Erholung durch Schlaf
  8. Zustandsverschlechterung für mehr als 24 Stunden nach Anstrengungen

Komplikationen:
  1. Rezidive nach langsamer Besserung
  2. kontinuierliche Verschlechterung
  3. Bettlägerigkeit
  4. Behinderung

Therapie:
  1. keine ursächliche Therapie bekannt, symptomatisch

DD:
  1. Aids
  2. HIV
  3. Anämie
  4. Angsterkrankungen
  5. chronische Hepatitis
  6. Diabetes mellitus
  7. Fibromyalgie
  8. Hämachromatose
  9. Hyperkalzämie
  10. Lyme-Borreliose
  11. Majore Depression
  12. maligne Erkrankungen
  13. Morbus Addison
  14. Multiple Sklerose
  15. Myasthenia gravis
  16. Parkinson-Krankheit
  17. Polymyalgie
  18. Sarkoidose
  19. Schlafapnoe
  20. Schilddrüsenunterfunktion
  21. Schilddrüsenüberfunktion
  22. Myopathien
  23. Somatoforme Störungen
  24. Lupus erythematodes
  25. Zöliakie
Polyneuropathie, chronisch-inflammatorisch demyelinisierende (CIDP)     Definition: immunvermittelte Sonderform der Polyneuropathie, die in ihrer Ätiologie noch nicht ganz geklärt ist. Da sie unter anderem aber auf Immunsuppressiva anspricht, geht man von einer Autoimmun-Erkrankung aus
ICD: G61
Ursache:
  1. Diabetes mellitus
  2. Alkoholkrankheit

Diagnose:
  1. Proteine im Liquor erhöht
  2. Nervenbiopsie
  3. spezifisches Immunglobulin bei der Form mit monoklonaler Gammopathie

Symptome:
  1. meist symmetrische motorische oder sensible Störungen v.a. in den Beinen

Therapie:
  1. Kortikosteroide
  2. Cyclophosphamid
  3. Plasmapherese
Sonnenstich (Insolation, Heliosis, Ictus solis)     Definition: entsteht durch unmittelbare Einwirkung der Sonnenstrahlen insbes. auf den unbedecketn Kopf und Nacken
ICD: T67
Ursache:
  1. zu lange ungeschützte Sonnenexposition

Symptome:
  1. heftiger Kopfschmerz
  2. Übelkeit
  3. Übelkeit
  4. Fieber
  5. Ohrensausen
  6. Schwindel
  7. orthostatischer Kollaps
  8. in schweren Fällen Koma und generalisierte Krämpfe durch Hirndrucksteigerng (durch seröse Meningitis und Hyperämie des Gehirns )

Therapie:
  1. erhöhte Lagerung des Kopfes
  2. Einwickeln des Kopfes in kalte, feuchte Tücher
Hitzschlag     Definition: Störung der Wärmeregulation nach längerer Temperatureinwirkung und Behinderung der Wärmeabgabe. Unterscheide 4 Formen von Hitzeschäden:
  1. Hitzeerschöpfung
  2. Hitzschlag
  3. Hitzekrämpfe
  4. Sonnenstich

ICD: >T67
Ursache:
  1. große Wärmezufuhr von außen (über Körpertemeratur)
  2. Behinderung der Wärmeabgabe

Symptome: durch Kreislaufdekompensation :
  1. Kopfschmerz
  2. evtl. bewusstlosigkeit
  3. Schwindel
  4. Übelkeit
  5. Temperatur > 40°
  6. Tachykardie
  7. Blutdruck anfangs erhöht (rote Phase) , später erniedrigt (zweite Phase)
  8. Haut rot, trocken (rote Phase), später grau-zyanotisch (zweite Phase)
  9. Somnolenz

Therapie:
  1. Notarzt
  2. Oberkörper hochlagern
  3. abkühlen auf 38°
  4. kalte Umschläge v.a. im Nacken
  5. Elektrolyt-Substitution
  6. O2-Gabe
  7. Temp.- und Blutdruck-Kontrolle
Milzruptur     Definition: Zerreißung der Milz, betreffend Parenchym oder Kapsel, Organzertrümmerung, Abriß des Gefäßstils. Formen:
  1. einzeitige: akute Blutung in die freie Bauchhöhle
  2. zweizeitige: zunächst zentrales oder subkapsuläres Hämatom und nach einem freien Intervall von h bis Wochen auftretender intraabdomineller Blutung inf. Kapselriß. Wird bei Polytrauma gerne übersehen !

ICD: S36
Ursache:
  1. meist: traumatisch

Diagnose:
  1. Hb erniedrigt
  2. Leukozytose
  3. Röntgen
  4. Sono
  5. CT

Symptome:
  1. - Blutdruckabfall, Schocksymptomatik
  2. leichte Bauchdeckenspannung
  3. Flankendämpfung links (Ballance-Zeichen)
  4. positives Kehr- und Saegesser-Zeichen

Komplikationen:
  1. bei Kindern nach Splenektomie ohne Antibiotikaprophylaxe: OPSI (overwhelming PostSplenectomy Infection) mit Komplikation Sepsis und 50% Letalität
  2. unerkannt hypovolämischer Schock durch Blutverlust

Therapie:
  1. bei Erwachsenen: Splenektomie
  2. bei Kindern: möglichst Erhaltung mit Fibrinverklebung oder Infrarotkoagulation
Angina Pectoris (Stenokardie, Brustenge, Herzenge)     Definition: Symptomatik einer akuten KHK-Insuffizienz
ICD: I20
Ursache:
  1. Missverhältnis von Sauerstoffangebot und -bedarf bei KHK; Auslöser: körperliche Anstrengung, Aufregung, Kälte, evtl. schwere Mahlzeiten
  2. seltener Störungen der Hämodynamik (Aortenstenose, Hypertonie, Hypotonie, Arrythmien)
  3. Koronarspasmen (Prinzmetal-Angina)

Prädisponierend:
  1. Koronarsklerose

Symptome:
  1. plötzlich einsetzende, Sekunden bis Minuten anhaltende Schmerzen im Brustkorb
  2. Erstickungsanfall mit Atemnot bis zum Vernichtungsgefühl mit Todesangst
  3. Schmerzausstrahlung in die in die linke (seltener rechte) Schulter-Arm-Hand-Region ausstrahlen oder in die Hals-Unterkiefer-Region

Komplikationen:
  1. Herzinfarkt

Therapie:
  1. Nitrolingual-Spray (muss zur Besserung führen !)
Bruch (Fraktur)     Definition: komplette oder inkomplette Kontinuitätsunterbrechung eines Knochens. Unterscheide offene (Kontakt des Knochens zur Außenwelt) und gedeckte Brüche, weiter nach Verlauf: quer, längt, schräg, spiralförmig, nach Form des Spalts: Y oder T, nach Anzahl der Fragmente (Einfragmentfrakturen, also nur ein Spalt, Stückfrakturen, bis 3 zus. Fragmente, Trümmerfrakturen, mehr als drei), nach Stellung der Frakturenden, nach disloziert oder nicht, nach Lokalisation (Schaftfrakturen, Gelenknahe Frakturen, Gelenkfrakturen), weiter nach vollständig oder unvollständig. Brüche sind sehr schmerzhaft obwohl nur die Knochenhaut Nozizeptoren enthält. Weiterer Schmerz entsteht durch Einblutung und Weichteilödem (Druckschmerz)
  1. offene Frakturen:
    1. Grad I: Durchspießung der Haut, unbedeutende Verschmutzung (Kontamination), einfache Frakturform
    2. Grad II: Durchtrennung der Haut, umschriebene Haut- und Weichteilkontusion, mittelschwere Kontamination, alle Frakturformen
    3. Grad III: Ausgedehnte Weichteildestruktion, häufig Gefäß- und Nervenverletzung, starke Wundkontamination, ausgedehnte Knochenzertrümmerung
    4. Grad IV: ?Subtotale? (d. h. unvollständige) Amputationsverletzung, wobei weniger als 1/4 des Weichteilmantels intakt ist und ausgedehnte Verletzungen von Nerven und Blutgefäßen vorliegen.
  2. geschlossene Frakturen:
    1. Grad 0: Keine oder unbedeutende Weichteilverletzung, indirekte Gewalteinwirkung, einfache Frakturform
    2. Grad I: Oberflächliche Hautabschürfung oder Quetschung (Kontusion) durch Fragmentdruck von innen, einfache bis mittelschwere Frakturform
    3. Grad II: Tiefe, verschmutzte Hautabschürfung, Kontusion durch direkte Gewalteinwirkung, drohendes Kompartment-Syndrom, mittelschwere bis schwere Frakturform
    4. Grad III: Ausgedehnte Hautkontusion oder Zerstörung der Muskulatur, subkutanes Decollement, manifestes Kompartment-Syndrom, Verletzung eines Hauptgefäßes
  3. Nach Form:
    1. Querfraktur: Einfache, querverlaufende Fraktur. Entsteht oft durch direkte Krafteinwirkung auf die feststehende Extremität, z. B. durch eine Blutgrätsche beim Fußball.
    2. Schrägfraktur: Wie Querfraktur, aber in unterschiedlichem Winkel schrägverlaufende Frakturlinie. Unfallhergang auch ähnlich, nur mit schräg einwirkender Kraft.
    3. Biegungsfraktur: Entsteht durch Abknickung der Extremität an einer Kante oder direkte Schlageinwirkung. Es kann ein Querbruch, Schrägbruch oder ein Stückbruch (Schrägbruch mit Biegungskeil) vorliegen. Ein Beispiel ist die so genannte Parierfraktur, bei der es durch direkte Gewalteinwirkung zu einer isolierten Fraktur der Elle (Ulna) im Schaftbereich kommt.
    4. Spiral- oder Torsionsfraktur: Auf kürzerer oder längerer Strecke spiralförmig verlaufende Frakturlinie. Entsteht durch indirekte Gewalteinwirkung (Verdrehung der feststehenden Extremität). Häufig beim alpinen Skisport.
    5. Berstungsfraktur: Kommt am knöchernen Schädel vor. Fraktur durch Einwirkung stumpfer Gewalt. Sternförmige Frakturlinien, oft auch mit Eindrückung von Fragmenten.
    6. Kompressionsfraktur: Fraktur durch Gewalteinwirkung auf die Längsachse eines Knochens. Unfallhergang oft Sturz aus größerer Höhe.
    7. Abrissfraktur (?knöcherner Ausriss?): plötzliche Spannungssteigerung einer Sehne oder eines Bandes am knöchernen Ansatz, aufgrund der ? vor allem bei jüngeren Menschen ? höheren Zugfestigkeit der Sehnen und Bänder im Vergleich mit dem Knochen wird eine Kortikalisschale oder gar ein ganzes Knochenfragment abgerissen.
    8. Abscherfraktur
    9. Grünholzfraktur: Frakturform bei Kindern, bei der die Knochenhaut (Periost) nicht reißt. Es kommt zu einer Knickbildung wie bei einem frischen grünen Zweig.
    10. Ermüdungsfraktur (Ermüdungsbruch, Stressfraktur): Fraktur durch ständige zyklische Belastung eines Knochens; am Mittelfußknochen auch ?Marschfraktur? genannt.

ICD: diverse
Ursache:
  1. direkte Gewalteinwirkung
  2. indirekte nicht-lokale Gewalteinwirkung
  3. wiederholte Einwirkung von Mikrotraumen (Ermüdungsbruch)
  4. inadäquates Trauma bei vorgeschädigtem Knochen (Spontanfraktur)

Prädisponierend:
  1. für Spontanfraktur: Osteoporose, Knochentumor, Knochenmetastase

Diagnose:
  1. sichere Zeichen
    1. Achsenfehlstellungen
    2. Stufenbildung der Knochenkontur
    3. Knochenlücken
    4. abnorme Beweglichkeit
    5. Crepitatio der Bruchstelle
    6. sichtbare Fragmente
  2. unsichere Zeichen
    1. die 5 Entzündungszeichen
    2. Hämatom
    3. Röntgen
Das Nichtvorliegen von sicheren Zeichen ist kein Beweis des Nichtvorliegens eines Bruchs !
Symptome:
  1. unmittelbar beim Bruch: Geräusch
  2. Ruheschmerz
  3. deutliche Bewegungsschmerzhaftigkeit
  4. geschlossen: siehe Diagnose
  5. offen: Wunde mit ggf.. sichtbarem Knochenfragment

Komplikationen:
  1. Fettembolie
  2. bei offenen Brüchen: Sepsis, Osteomyelitis
  3. Kompartmentsyndrom
  4. Morbus Sudeck bei längerem Gips
  5. Thrombosegefahr bei Gips
  6. CRPS
  7. Nekrosen
  8. Infektionen (v.a. offene Brüche)
  9. Blutverlust bis zum Volumenmangelschock
  10. Verletzung von benachbarten Strukturen
  11. Pseudoarthrose (Ausbildung eines falschen Gelenkes durch nicht erfolgtes Zusammenwachsen der Knochenenden)
  12. Brückenkallus (nicht formgerechte zusätzliche Knochenmasse, bei nicht exaktem Passen oder Aneinanderliegen der Fragmente, reversibel binnen Monaten oder Jahren)
  13. ischämische Kontraktur

Therapie:
  1. Reposition
  2. Retention
  3. ggf. Gips, Schienung
  4. Ausschluß der Läsion benachbarter Nerven
Harnwegsinfektionen (Zystitis, Urethritis)     Definition: 70% der Harnwegsinfektionen sind von E.Coli-Bakterien verursacht.
  1. Zystitis: Harnblasenentzündung, Entzündung der Blasenschleimhaut, in schweren Fällen auch der ganzen Blasenwand, meist als ascendierende Infektion, seltener als descendierende im Rahmen einer PN
  2. Uretritis: Entzündung der Harnröhrenschleimhaut, ggf. auch der tieferen Schichten (Periuretritis, Kavernitis). Formen: 1. gonorrhoische (spezifische), 2. nicht gonorrhoische , häufiger bei Männern: häufigste sexuell übertragbare Erkrankung in den Industrieländern. Erreger: chlamydia trachomatis, mykoplasma hominis, Ureaplasma urealyticum, Trichomonas, Pilze, Viren, Streptokokken (A und B) und einige gramnegative Bakterien. Vorkommen auch bei folgenden Grunderkrankungen: - Morbus Reiter, Diabetes mellitus, Typhus abdominalis und Nahrungs- oder Genußmittelallergie

ICD: Zystitis: N30 ; Urethritis: N34
Ursache:
  1. meist: Infektion durch ascendierende Bakterien

Prädisponierend:
  1. weiblich (kurze Harnröhre, Besiedllung der Vulva mit Darmbakterien)
  2. Urolithiasis
  3. Schwangerschaft
  4. hohes Alter
  5. Diabetes mellitus
  6. unzureichende Trinkmenge
  7. Harnabflußstörungen (z.B. durch Blasensteine, Anomalien der ableitenden Harnwege)
  8. hohes Alter
  9. Immundefizienz
  10. Diabetes mellitus
  11. (auch: lokale) Unterkühlung

Diagnose: Zystitis
  1. Leukozyturie
  2. signifikante Bakteriurie

Symptome:
  1. gemeinsam:
    1. Blasenentleerungsstörungen
    2. ggf. Schmerzen im Nierenlager
    3. Fieber
    4. Krankheitsgefühl
  2. Zystitis
    1. Pollakisurie
    2. Dysurie
    3. Strangurie
    4. Nykturie
    5. Harninkontinenz
    6. retropubischer Druckschmerz
  3. Urethritis
    1. Dysurie
    2. Pollakisurie
    3. gesteigerte Urethralsekretion

Komplikationen:
  1. PN, Prostatitis, Epididymitis (Nebenhodenentzündung)

Therapie:
  1. Zystitis:
    1. vermehrte Flüssigkeitszufuhr
  2. Urethritis:
    1. Antibiose nach Erregerbestimmung
Sepsis (Septikämie, ?Blutvergiftung?)     Definition: Allgemeininfektion mit Krankheitserscheinungen, die inf. konstanter oder periodischer Aussaat von Mikroorganismen von einem Herd aus ins Blut auftreten. mögliche Herde:
  1. Nabel (Neugeborene
  2. UGT (Harnwegsinfektionen, postpartale Infektionen)
  3. Haut (Wundinfektionen, Pyodermie)
  4. HNO (Tonsillitis, Sinusitis, Otitis)
  5. Lunge (Pneumonie)
  6. Darm (Peritonitis
  7. Gallenwege (Cholangitis)
Meist gramnegative Bakterien wie
  1. E.Coli
  2. Pseudomonas aeruginosa
  3. Meningokokken
  4. Enterobacteriacae (Klebsiella, Proteus, Enterobacter)
seltener grampositive wie Streptkokken, Staphylokokken

ICD: A41
Prädisponierend:
  1. Immunsuppression
  2. Zytostatika
  3. vorangegangene OP
  4. Implantate
  5. Verweilkatether
  6. Diabetes mellitus
  7. Malignome
  8. Leberzirrhose

Diagnose:
  1. Anfangs deutliche Granulozytose mit starker Linksverschiebung bei Leukopenie
  2. später Leukozytose und Thrombopenie
  3. Evtl. Anämie
  4. BSG erhöht

Symptome:
  1. Bei Säuglingen und alten Menschen kommen symptomarme Verläufe, sogar ohne Fieber vor
  2. hohes intermittierendes Fieber (typisch), Schüttelfrost
  3. deutlich beeinträchtigtes Algemeinbefinden bis zur Verwirrtheit
  4. bei Kleinkindern u.U. Fieberkrämpfe
  5. grau-blasses Hautkolorit (häufig)
  6. ggf. petechiale Blutungen oder Exantheme
  7. später Spleno- oder Hepatomegalie
  8. infektiös-toxische Organschädigungen (Niere, Lunge, Herz)

Komplikationen:
  1. septischer Schock
  2. Meningitis
  3. Abszesse (Hirn, Lunge)
  4. Arthritis
  5. Osteomyelitis

Therapie:
  1. Gerinnungsstatus prüfen (wg. DIC-Gefahr)
  2. Säuren-Basen-Status wg. Gefahr einer Laktat-Azidose
  3. unmittelbar Blutkulturen anlegen, dann sofort Antibiose nach statistischer Erregerhäufigkeit, später nach Antibiogramm
  4. Volumensubstitution
  5. ggf. Vasopressoren
  6. ggf. Ausgleich der Azidose
  7. ggf. Prophylaxe der Gerinnungsstörungen
Aspirationspneumonie     Definition: Pneumonie inf. Inspiration von Flüssigkeiten, Partikeln, infiziertem Sekret
ICD: J69
Ursache:
  1. akut:
    1. durch Aspiration von Erbrochenem bei bewusstlosen (z.B. bei Alkoholexzessen, Epillepsie, Barbituratvergiftung, Apoplex, vor oder während Narkose
    2. postnarkotisch: Mendelson-Syndrom
    3. Aspiration von Wasser bei Ertrinkenden
    4. Aspiration von Petroleum bei Feuerschluckern
    chronisch:
    1. Ösophagusachalasie
    2. ösophageale Fistel
    3. Bulbärparalyse

Symptome:
  1. Brustschmerzen
O-Beine (genu varum)     Definition:

Neugeborene haben im Schnitt einen Varus-Winkel von 15°, mit 18 Monaten 0° und vom 2.-4. Lj. 12 Valgus, später dann 6° +/- 1°. O-Beine liegen bei mind. 180 ° zwischen Femur und Tibia vor, physiologisch sind ca. 174 °.

Mittlerweile zeigen Studien, daß einige Sportarten mit hoher Last in der unteren Extremität dazu neigen, O-Beine auszuprägen. Beim Fußball ist dies schon länger beobachtet worden, auch wenn lange Zeit dazu keien Studien existierten. Auch wenn Fußballer in der Regel kräftigere Gluteen als Adduktoren haben - immerhin müssen sie für eine gute Performance im Spiel Sprinterqualitäten besitzen und der Gluteus maximus trägt als Haupt-Kraftextensor des Hüftgelenks maßgeblich dazu bei - so sind die Adduktoren doch häufig recht kontrakt, was auch an der Schußtechnik mit dem Innenfuß liegt, die die Adduktoren in kurzer Sarkomerlänge hohe Leistung erbringen läßt, was ihren Tonus zunehmend steigert. Im Falle der monoartikulärenAdduktoren ist dies noch recht unkritisch und bringt hauptsächlich eine Neigung zu Insertionstendopathien am Schambein hervor, im Falle des Gracilis hingegen entsteht neben der Neigung zum Pes-anserinus-Syndrom vorallem ein überhöhter Zug am Pes anserinus, der auf der Kniegelenk varisierend wirkt. Vor allem vor Abschluß der Wachstumsphase und Schluß der Epiphysenfugen dürfte das zur Ausbildung von O-Beinen beitragen.


ICD: M21, E64, Q74
Ursache:

- Verhalten

  1. Sportarten, die die Adduktoren stärker tonisieren als deren Antagonisten, z.B. Fußball
- Erkrankungen
  1. Tumore
  2. Entzündungen
  3. Rachitis (Vitamin-D-abhängig oder -resistent; renal)
  4. poliomyelitis epidemica
  5. Hormonstörungen
  6. Tibia vara (M. Blount)
  7. osteogenesis imperfecta
  8. Osteoporotische Knochenverformungen
  9. Lähmungen während des Wachstums
- traumatisch
  1. Traumen
  2. Frakturen
- Sonstige Faktoren
  1. Überlastung durch Übergewicht


Symptome:
  1. mediale Knieschmerzen unter Belastung
  2. Morgentliche Anlaufschmerzen
  3. Schmerzen in den Sprunggelenken

Komplikationen:
  1. Varusgonarthrose
  2. Notwendigkeit der Gelenkersatzes
  3. Sprunggelenkarthrose
  4. Knick-Senkfuß
  5. bei einseitigem O-Bein: Veränderungen der gesamten Körperstatik, Beckenschiefstand, Skoliose...

Therapie:
  1. infantil: Konservativ mit nächtlicher Schiene, sonst Tibia- und Fibulaosteotomie
  2. frühstmöglich, nach Genese, Alter, Ausmaß: von Einlagen und KG bis zu Osteotomie
  3. Üben der vermehrten Unterschenkelendorotation und Vorfußpronation und Bewegung

Asana-Praxis:

Die bewegungstherapeutische Beeinflussung von Achsenfehlstellungen der Beine wird von den meisten Fachleuten im Erwachsenenalter als nicht gegeben betrachtet. In jüngeren Jahren, vor Abschluß des Wachstums muß sie hingegen gegeben sein, wie der Pathomechanismus im Falle des Fußballers nachweist. Dabei gilt vermutlich, je jünger der Patient, desto besser ist die Prognose konservativer, bewegungstherapeutischer Intervention. Dabei muß der mit dem Heranwachsen physiologischer Weise erfolgende Wechsel zwischen O-Beinen und X-Beinen beachtet werden. In späteren Jahren mag der bewegungstherapeutische Einfluß wohl als sehr gering betrachtet werden, jedoch ist vielleicht ein Einfluß auf die Progredienz, wenn nicht gar eine sehr langsame, aber stetige Verbesserung möglich. In Fällen, in denen eine Umstellungsosteotomie nicht indiziert ist, ein ungünstiger Einfluß auf Menisken und Knorpel aber grundsätzlich zu befürchten ist, sollte dieser Ansatz daher erwogen werden.

Beim Beispiel bleibend und der obigen Herleitung folgend muß für einen geringeren Zug am Innenknie gesorgt werden. Da ist zum einen der Gracilis zu nennen, der als biartikulärerAdduktor eine Sonderrolle einnimmt, zum anderen muß auf ein ausgewogenes Verhältnis zwischen dem inneren und dem äußeren Anteil der Ischiocruralen Gruppe, also Semimembranosus und Semitendinosus auf der einen und Bizeps femoris auf der anderen Seite gesorgt werden, die auch das Zügelsystem bilden, an denen der Unterschenkel rotiert. Wäre die Spannung der inneren Ischiocruralen Gruppe höher, würde auch wieder ein überhöhter, varisierender Zug am Innenknie entstehen. In diesem Falle sollte allerdings auch eine Neigung zu erkennen sein, in diesem Bein als gebeugtes Spielbein bei Flexion im Kniegelenk den Unterschenkel einzudrehen. In der Praxis ist allerdings das Gegenteil, eine unwillkürliche Exorotation des Unterschenkels im Kniegelenk, wesentlich häufiger zu sehen. Bei Dysbalancen im Zügelsystem ist es teils wichtig, auf welchem Niveau sie sich abspielen: je beweglicher die Ischiocrurale Gruppe insgesamt, desto später im Sinne zunehmender Flexion im Hüftgelenk beginnt der Unterschied in Tonus und Flexibilität Einfluß zu nehmen. Gerade beim Sprint jedoch werden die Hüftgelenke weit flektiert, so daß angesichts der zumeist eher recht verkürzten Ischiocruralen Gruppe von Fußballspielern und Fußballspielerinnen bereits vor dem Sprinttempo die Unterschiede zum Tragen kommen dürften. Da die Balance zwischen allen valgisierenden und varisierenden Kräften im Kniegelenk betrachtet werden muß, spielen auch die Muskeln eine Rolle, die über den Tractus iliotibialis ihre Kraft auf den Unterschenkel übertragen: Tensor fasciae latae und Gluteus maximus. Diese müssen den Zug der am Pes anserinus ansetzenden Muskeln mehr als aufwiegen, damit insgesamt eine valgisierende Kraft resultiert, die dem O-Bein entgegen wirkt.

X-Beine (genu valgum)     Definition: sehr selten angeborene, meist erworbene Fehlstellung der Beine mit mind. 185°zwischen Körpermittellinie und Unterschenkel oder max. 171° zwischen Femur und Tibia
ICD: M21, E64, Q74
Ursache:

- Erkrankungen

  1. Rachitis (Vitamin-D-abhängig oder -resistent; renal)
  2. Kinderlähmung
  3. Paresen
  4. Entzündungen
- traumatisch
  1. Traumen
  2. Frakturen
- Bewegungsapparat
  1. Dysplasien
  2. Verschmälerung des lateralen Gelenkspalts durch Verlust von Meniskusgewebe und osteochondraler Strukturen
  3. insuffiziente mediale Band- und Weichteilstrukturen
- sonstige Faktoren
  1. Übergewicht


Symptome:
  1. ggf. Schmerzen in Innenknie

Komplikationen:
  1. Schädigung des Außenmeniskus, später laterale Gonarthrose
  2. Notwendigkeit des Gelenkersatzes

Therapie:
  1. infantil: Konservativ: mit nächtlicher Schiene
  2. Umstellungsosteotomie - nicht mehr bei vorhandener Arthrose, dann TEP
Schlafapnoe (Schlafapnoesyndrom)     Definition: anfallsweises Auftreten von mehr als 10 s dauernden Atemstillständen v.a. während des NON-REM-Schlafs; Entwicklung einer pulmonalen Hypertension (durch Euler-Liljestrand-Reflex), Arrythmien, evtl. Ausprägung eines cor pulmonale inf. chron. Sauerstoffmangels; meist übergewichtige Männern zw. 40. und 60. Lj. Formen:
  1. obstruktiv: mit inspiratorischem Kollaps der Pharynxwände inf. muskulärer Hypertonie bei erhaltenem Atemantrieb und normalen thorakalen bzw. abdominalen Atembewegungen
  2. zentral: Udine-Syndrom: idiopathischer Ausfall der zentralen Atemregulation, periodische Atmung, Zyanose, Hypoxämie, Somnolenz (Urs. evtl. Ausfall der Chemorezeptoren im Atemzentrum) sowie Mischformen davon

ICD: G47
Prädisponierend:
  1. Alkoholkonsum

Diagnose:
  1. Lungenfunktionsüberprüfung
  2. Labor
  3. Polysomnographie (Schlaflabor)

Symptome:
  1. nächtliches Schnarchen
  2. morgentlicher Kopfschmerz
  3. Tagesmüdigkeit mit Einschlafneigung
  4. Persönlichkeitsveränderungen
  5. arterielle und pulmonale Hypertonie
  6. Polyglobulie

Therapie:
  1. Gewichtsreduktion
  2. nasale Überbrückungsbeatmung
  3. Theophyllin
Bakerzyste     Definition: Reaktive Überproduktion von Synovia bei Knieschäden, die durch einen Kommunikationskanal aus dem Kniegelenkraums in einen Schleimbeutel gepresst wird Je nach Querschnitt des Kommunikationskanals kommt es ggf. zu einem Ventileffekt: Synovia wird in den Schleimbeutel gepresst, gelangt aber nicht zurück
ICD: M71
Ursache:
  1. Meniskusschäden
  2. RA
  3. Arthrose
  4. Arthritis
  5. OPs wie Kreuzbandrekonstruktionen

Prädisponierend:
  1. Meniskusschädigende oder -konsumierende Tätigkeiten und Sportarten
  2. sekundär bei Veränderungen des Fußes
  3. Alter

Diagnose:
  1. Palpation (normale BZ: weich eindrückbar, Ventileffekt: prallelastisch)
  2. Inspektion
  3. MRT

Symptome:
  1. Druckempfinden
  2. Fremdkörpergefühl in der Kniekehle
  3. sichtbare und palpable, möglicherweise schwankend stark ausgeprägte Verdickung in der Kniekehle

Komplikationen:
  1. je nach Lage venöse oder nervale Kompression
  2. schlimmstenfalls Thrombose durch venöse Kompression
  3. Parästhesie, Sensitivitätsstörung durch Nervenkompresion
  4. Platzen kann lokale Entzündung und Kompartment-Syndrom verursachen (OP-Indikation)

Therapie:
  1. ursächliche Therapie des Knieschadens
  2. Punktion
  3. Kortikoide
  4. NSAR
  5. Physiotherapie
  6. Thermotherapie zur Verklebung der Zystenwand
  7. der Kommunikationskanal kann auch spontan veröden

NHK:
  1. Arnika C30

Asana-Praxis: Da Bakerzysten auf Kniebinnenschäden beruhen, müssen sich unterstützende Haltungen nach der Ursache richten. Sind Statikfehler und deren auswirkungen oder muskuläre Dysbalancen mitverursachend, kann mit asanas interveniert werden. Da die Ursachen vielfältig sein, können keine einheitlichen asanas angegeben werden. Häufig jedoch sind Dehnung und Kräftigung von Quadrizeps und Ischiocruraler Gruppe hilfreich. Eventuell besteht ein Ungleichgewicht zwischen der inneren und äußeren Ischiocruraler Gruppe, welches zu in Bewegungsabläufen zu vermehrten Rotationen des Unterschenkels im Kniegelenk führen kann, da die innere Ischiocrurale Gruppe den Unterschenkel endorotiert und die äußere (die nur aus dem Bizeps femoris besteht) ihn exorotiert. Dann sollten entsprechende Dehnungen ausgeführt werden, die mehr die innere oder die äußere Ischiocrurale Gruppe dehnen und ein allgemeines Kräftigungstraining für die Ischiocrurale Gruppe angesetzt werden, was i.d.R. die Diskrepanz verkleinert statt sie nur auf ein neues Niveau zu heben. Hierzu eignet sich das Kreuzheben hervorragend, bei dem häufig festgestellt wird, daß die innere Ischiocrurale Gruppe subjektiv stärker gefordert wird, weil sie schwächer ist. In häufig wiederholten zyklischen Bewegungsabläufen wie etwa dem Joggen oder Laufen können muskuläre Ungleichgewichte der das Fußgelenk bewegenden Muskulatur eine Belastung für das Kniegelenk darstellen, die für die Bakerzyste ursächlich ist. Der Bewegungsspielraum in Richtung Supination wird selten zu gering sein, wohl aber kann die Spannung der Supniatoren erhöht sein, wenn der Fuß in überdurchschnittlich (ein wenig ist physiologisch) supiniert aufgesetzt wird und die der aus der Massenträgheit folgende Pronation gestoppt werden muß. Umgekehrt kann ein proniert aufgesetzter Fuß zu einer Überspannug der Pronatoren führen, wenn die Massenträgheits-bedingte Supination gestoppt wird. Eine Schwäche der Abduktoren des Hüftgelenks kann zur Endorotation des Oberschenkls bei seinem Weg in die Flexion im Hüftgelenk für den Schritt nach vorn führen. Auch dieser Faktor kann zur Schädigung des Kniegelenks führen, weil das Fuß im Zustand eines nicht achsengerecht nach vorn bewegten Beins aufgesetzt wird und zur Korrektur eine unphysiologische Rotation des Kniegelenks in weitgehender Streckung erfolgen muss. Dies wird umso eher eintreten, wenn gleichzeitig die Adduktoren oder die Endorotatoren unter zu hoher Spannung stehen. Ein hypertoner Rectus femoris oder Vastus lateralis kann die Führung der Patella beeinträchtigen, genauso wie eine Schwäche des Vastus medialis, was zu Schäden am retropatellaren Knorpel führt. Grundsätzlich können alle intrasynovialen (innerhalb der Gelenkkapsel liegenden) Störungen des Kniegelenks zu einer Bakerzyste führen, in der Praxis sind das Schädigungen des Meniskus oder der Knorpel. Extrasynoviale Störungen wie das Runers Knee (ITBS) verursachen keine Bakerzyste. Verschiedene weitere Störungen im System Fuß-Bein-Hüfte können ebenfalls zur Schädigung der Menisken und Knorpel des Kniegelenks führen und damit eine Bakerzyste nach sich ziehen.
Asanas:
  1. Asanas in 811: Dehnung des Quadrizeps
  2. Asanas in 812: Kräftigung des Quadrizeps
  3. Asanas in 816: Dehnung des Rectus femoris
  4. Asanas in 817: Kräftigung des Rectus femoris
  5. Asanas in 821: Dehnung der Ischiocrurale Gruppe als Exorotatoren des Kniegelenks
  6. Asanas in 822: Kräftigung der Ischiocrurale Gruppe als Exorotatoren des Kniegelenks
  7. Asanas in 826: Dehnung der Ischiocrurale Gruppe als Endorotatoren des Kniegelenks
  8. Asanas in 827: Kräftigung der Ischiocrurale Gruppe als Endorotatoren des Kniegelenks
  9. Asanas in 861: Dehnung der Supinatoren des Fußgelenks
  10. Asanas in 862: Kräftigung der Supinatoren des Fußgelenks
  11. Asanas in 861: Dehnung der Pronatoren des Fußgelenks
  12. Asanas in 862: Kräftigung der Pronatoren des Fußgelenks
  13. Asanas in 852: Kräftigung des Vastus medialis
    1. 1. Kriegerstellung
    2. 1. Hüftöffnung
    3. 2. Hüftöffnung
    4. 3. Hüftöffnung
Meniskusschäden     Definition:

Masseverlust oder verschiedenartige Risse in einem Teil des Meniskus; meist betrifft dies den dorsalen Innenmeniskus, da dieser ("weiße Zone") nicht vaskularisiert ist der mittlere Meniskus ("weiß-rote Zone") mit immerhin noch geringer Vaskularisierung ist weit weniger betroffen, eher schon der äußere Meniskus ("rote Zone"), obwohl dieser noch signifikant vaskulasisiert ist. Das begründet sich darin, daß neben der Rollreibung und vor allem der Gleitreibung bei Flexion und Extension des Kniegelenks vor allem axiale Lasten mit einer Kombinationen aus dieser Bewegungsdimension und der Rotation den Meniskus belasten. Ist der Meniskus geschädigt, kann es notwendig werden, einen Teil des Meniskus zu resizieren, wenn dieser droht einzuklemmen, was mit deutlichen Schmerzen verbunden sein kann. Jeglicher Verlust an Masse erhöht das Arthroserisiko des Kniegelenks mehr oder weniger. Die Entfernung des gesamten Meniskus jedoch erhöht das Arthroserisiko um einen Faktor über 20. Klinisch diagnoseweisend sind die Druckschmerzhaftigkeit des Gelenkspalts (Joint line Tenderness) und der Beugerotationsschmerz. Meniskusschäden sind zuweilen von Gelenkerguß oder schmerzhaften Gelenkblockaden begleitet, auch Baker-Zysten treten auf. Die klinische Verdachtsdiagnose wird per MRT bestätigt. Formen:

  1. Radiärriss: vom Innenrand entlang des Meniskusradius nach außen. ?Lappenriss? , wenn er nach einer Biegung parallel zum Innenrand verläuft
  2. Korbhenkelriss: Risslinie längs durch den Meniskus - parallel zu der Hauptrichtung der Fasern ohne Verbindung zum Innenrand. vorderes und hinteres Ende der Fragmente halten Anschluss zum Rest des Meniskus. Der freie Rand kann in den Gelenkspalt dislozieren und dadurch Beschwerden verursachen
  3. Horizontalriss: Hier zeigt sich ein horizontaler Rissverlauf

Die Einteilung in Grade nach MRT erfolgt folgendermaßen:

  1. eine punktförmige lokale Signalerhöhungen ohne Verbindung zur Oberfläche
  2. a) mehrere punktförmige lokale Signalerhöhungen ohne Verbindung zur Oberfläche und b) lineare Signalerhöhungen ohne Verbindung zur Oberfläche
  3. lineare oder unregelmäßige Signalerhöhungen mit Verbindung zur Oberfläche, Dislokation von Fragmenten, Deformierung

Einen Sonderfall stellen Wurzelrisse des Meniskus (meniscus root tear) dar, bei denen eine der vier Meniskuswurzeln (links/rechts, Vorderhorn/Hinterhorn) an- oder abgerissen ist. Zwar legt sich der bei dem Geschehen aufgetretene deutliche Schmerz später, jedoch ist der betroffene Meniskus (Innen- oder Außenmeniskus) mit nur noch einem Anker viel zu beweglich im Gelenk, was zu einem erhöhten Arthroserisiko führt und Einklemmungen deutlich begünstigt. Damit ist der Wurzelriss eine schwerwiegende, weil komplikationsbehaftete Störung des Kniegelenks. Klemmt sich der Meniskus in Richtung Gelenkinneres ein, ist dies stechend, einschießend schmerzhaft; häufiger jedoch wird er wegen der fehlehden Ringspannung nach außen gegen die Kapsel gedrängt und verursacht dort eher anhaltenden, diffusen Schmerz. Selbst Anrisse führen zu einer pathologisch erhöhten Beweglichkeit des Meniskus im Gelenk.

In allen Fällen kann die druckaufnehmende Fläche deutlich verringert sein, was den Verschleiß des Knorpelüberzugs des Knochens (Arthrose) deutlich begünstigt. Lediglich bei einem posterolateralen Wurzelriss, bei dem das Ligmentum meniscofemorale in Funktion bleibt, ist keine erhöhte Beweglichkeit und damit kein erhöhtes Arthroserisiko gegeben. Die meniskofemuralen Bänder sind individuell verschieden vorhanden: Das Lig. meniscofemorale posterius (Lig. Wrisberg) hinter dem hinteren Kreuzband in 70% und das Das Lig. meniscofemorale anterius (Ligamentum Humphry) vor dem hinteren Kreuzband in 50%. Die häufigere Nachweisbarkeit der Bänder bei jüngeren Probanden läßt vermuten, daß sie zu Degeneration mit dem Alter neigen.

Als Wurzelriss werden Ein- und Abrisse der menisko-tibialen Bandinsertion und auch Radiärrisse nahe der tibialenInsertion gewertet, da auch letztere zu einer übermäßigen Beweglichkeit des fast ganzen Meniskus im Gelenk führen. Bei einem Wurzelriss geht auch die Ringspannung des ringförmig aufgebauten Meniskus verloren: axiale Belastung des Meniskus wird bei pyhsiologischen Meniskusankern und intatken Meniskus in eine Zugbelastung der sehr auf Zug belastbaren ringförmig angeordneten Fasern des Meniskus umgewandelt. Fehlt die Ringspannung, weicht der Men Meniskusiskus unter Druck bis zu völliger Ineffektivität aus, was das Arthroserisiko einer partiellen, auf den Bereich bezogen totalen Ressektion bedeutet. Das häufigste Vorkommen von Wurzelrissen ist an den beiden Hinterhörnern (Innen- bzw. Außenmeniskus): akute Risse gehen häufig mit Bandverletzungen einher (bei 7-12% der Kreuzbandrisse), chronische hingegen sind degenerativ, betroffen oft Übergewichtige und sind meist am Hinterhorn des Innenmeniskus lokalisiert. Risse am Hinterhorn des Innenmeniskus betreffen vor allem übergewichtige Frauen ab 50 mit Rückfußvarus. Die in asiatischen Kulturen verbreiteten Hock-, Schneidersitz und knienden Psositionen sorgen dort für eine erhöhte Inzidenz etwa gegenüber westlichen Ländern. Im Gegensatz zum Innenmeniskus-Wurzelriss sind Risse des vaskularisierten und damit weit besser regenerierenden Außenmeniskus eher traumatisch. Man unterteilt in Grade:

  1. Wurzelabriss mit intaktem/intakten Ligmentum meniscofemorale
  2. Radiärriss mit intaktem/intakten Ligmentum meniscofemorale
  3. Wurzelabriss oder Radiärriss mit Ruptur oder Fehlen der Ligmentum meniscofemorale

Grundsätzlich ist die MRT die nichtinvasive Diagnosemethode der Wahl, für die Erkennung von Abrissen braucht es aber viel Erfahrung. Dabei muß jede Abweichung des Meniskus von den Gelenkflächen nach außen bis zum Beweis des Gegenteils als Wurzelriss angenommen werden. Konservative Therapie ist bei akuten traumatischen Abrissen nicht angeraten, die Meniskuswurzel sollte refixiert, Radiärrisse genäht werden. Im chronisch-degenerativen Fall wird bis Grad 2 der Meniskus genäht, danach ist i.d.R. eine partielle Resektion angezeigt, allerdings nur soweit unbedingt nötig. Natürgemäß sind Nähte am nicht vaskularisierte Innenmeniskus weniger häufig erfolgreich. Demzufolge muß vor allem im Falle einer den Innenmeniskus grundsätzlich belastenden Varusstellung der Knie (O-Bein) über eine Umstellungsostetomie nachgedacht werden.

Die Meniskuswurzelnaht ist nur ein Fall für darin erfahrene Chirurgen. Nach einer OP wird erst einmal für 6-8 Wochen mit Unterarmgehhilfen teilentlastet. Der Bewegungsspielraum wird danach nach Schmerzempfindung sukzessive erweitert, wobei die 90° Beugung frühestens nach 3 Monaten überschritten werden sollten. Trat der Riss zusammen mit anderen Schäden am Kniegelenk auf, muß das Schema entsprechend angepasst werden. Achselfehlstellungen des Beins wie O-Beine erfordern ggf. Anpassung der Behandlung.


ICD: M23, S83
Ursache:
  1. degenerativ (einsetzend ab 40. Lj), ?Jeder Mensch konsumiert jeden Tag ein wenig der Ressourcen seines Meniskus?
  2. traumatisch
  3. Meniskusschädigende oder -konsumierende Tätigkeiten und Sportarten

Prädisponierend:

- Achsen- und Statikfehler

  1. Subluxationen
  2. genu varum (O-Bein)
  3. genu valgum (X-Bein)
  4. Knickfuss
  5. Pronations- oder Supinationsneigung beim Laufen, also Hyperpronation oder Hypersupination
  6. Bandschäden
  7. Abweichung von der Beinachse bei Bewegungen, Endorotation des Oberschenkels beim Beugen des Kniegelenks
- muskuläre Faktoren
  1. Kraftmängel der Exorotatoren des Hüftgelenks
  2. Kraftmängel der Abduktoren (kleinere Gluteen)
  3. mangelnde Stabilität und muskuläre Stabilisierung des Fußgelenks


Diagnose:
  1. MRT
  2. Tests:
    1. Steinmann-I: Bei gebeugtem Knie wird der Unterschenkel gedreht. Schmerzen bei einer Innenrotation Verletzung des äußeren, bei einer Außenrotation: Verletzung des inneren Meniskus
    2. Steinmann-II (Steinmann-II-Zeichen): Bei Beugung des Kniegelenks wandert der Druckschmerz von vorne nach hinten (da bei Beugung die Menisken nach hinten wandern).
    3. Apley-Grinding-Test: Rotation bei gebeugtem Kniegelenk, Bauchlage. Schmerzen analog zu Steinmann-I.
    4. Böhler-Zeichen: Schmerzen bei Abduktion oder Adduktion (Valgusstress und Varusstress) im Kniegelenk.
    5. Payr-Zeichen: Druck auf die Innenseite im Schneidersitz provoziert Schmerz
    6. Joint Line Tenderness Palpation (druckschmerzhafter Druckschmerzhafter Gelenkspalt)
    7. McMurray-Test
    8. Thessaly-Test

Symptome:
  1. bei Einklemmungen abgespaltener Teile des Meniskus: Bewegungsschmerzhaftigkeit mit stechender Note
  2. Belastungsschmerzhaftigkeit
  3. bei Rotation des Unterschenkels auch Ruheschmerz

Komplikationen:
  1. Bakerzyste
  2. Einklemmung mit Gelenkblockade
  3. GonArthrose
  4. Meniskusriss mit plötzlichem Schmerz
  5. erhöhte Arthroserisiko v.a. des proximalen Tibiaknorpels

Therapie:
  1. KG
  2. OP/Arthroskopie mit Teilresektion
  3. ggf. Ersatz des Meniskus mit NUsurface-Implantat
  4. künstliche Prothese oder Spender-Meniskus
Schock     Definition: akut bis subakut einsetzende Kreislaufinsuffizienz, bei der in mehreren Organen gleichzeitig die Kapillardurchblutung dem Durchblutungsbedarf der Gewebe nicht mehr gerecht wird. Folgen:
  1. unzureichende Substrat-Versorgung der Gewebe
  2. unzureichender Abtransport der Metaboliten, die Gewebshypoxie führt zur Azidose Zunächste reversible hypoxische Veränderungen kompensiert durch sympathicoadrenerge Gegenregulation und Zentralisation; längeres Bestehen führt zur Stase, Mikrothrombenbildung, Azidose, Verbrauchskoagulopathie.

ICD: R57.*
Ursache:
  1. hypovolämisch - absoluter Volumenmangel:
    1. Plasma-, Blut-, Wasser- und Elektrolytverlust beim hämorrh. Schock
    2. Verbrennung 3. Grades
    3. Schock inf. Exsikkose nach ext. Erbrechen
    4. Durchfälle
    5. renaler Verlust
    6. Fisteln
    7. Verluste in den dritten Raum bei Peritonitis, Pleuritis, Pankreatitis, Ileus, Abszessen
    8. renale Verluste bei salzverlierender Nephritis
    9. Salzverlust bei NNR-Insuffizienz
  2. hypovolämisch - relativer Volumenmangel:
    1. Änderungen von Gefäßtonus oder -Kapazität verursachen Anbahme des venösen Rückflusses bei neurogenem Schock mit Vasomotorenkollaps bei Hirn- nud Rückentrauma, durch Pharmaka oder außergewöhnliche Schmerzreize
  3. kardiovaskulär:
    1. Herzinfarkt
    2. Kammertachykardie
    3. Herzinsuffizienz
    4. Herzbeuteltamponade
    5. Vorhoftumor
    6. Kardiomyopatie
    7. dekomp. Klappenfehler
    8. Aneurysma dissecans
    9. Lungenembolie
    10. Perikarditis constrictiva
    11. Mikrozirkulationsstörungen
  4. septisch: meist grampositive, selten gramnegative Bakteriämie
  5. anaphylaktisch: Insektenstich, Vakzine, Medikamente, Blut, Plasma, Nahrungsmittel
  6. neurogen: Intox. durch Pharmaka mit zentraldepressiver Wirkung, Trauma, erhöhter Hirndruck, zerebrale Blutung, starker Schmerz
  7. akute und chronische NNR-Insuffizienz, hypothyreotes Koma, Thyreotoxikose, diabetisches Koma, Phaeochromozytom, Addison-Krise, Hyper-/Hypo-PTH, Hypoglykämie
  8. metabolisch-toxisch: chron. Organerkr., Intoxikation, dekomp. Leberzirrhose, Urämie

Diagnose:
  1. hypovolämisch: ZVD --, HZV --, TPR +, Art. RR -
  2. kardiogen: ZVD +, HZV --, TPR +, Art. RR -
  3. anaphylaktisch: ZVD ?/-, HZV +/-, TPR --, Art. RR -
  4. septisch-Initialstadium: ZVD -, HZV +, TPR --, Art. RR -
  5. septisch-Spätstadium: ZVD +, HZV -, TPR =/+, Art. RR -

Symptome:
  1. Haut:
    1. blaß
    2. livide Marmorierung
    3. kalt-feuchte Akren
    4. Hypothermie
    5. leichte bis ausgeprägte periphere Zyanose
    6. kalter Schweiß
  2. Kreislauf, Atmung:
    1. RR-Abfall
    2. Tachykardie
    3. Tachypnoe
    4. Schwindel
    5. Oligurie
    6. Durst
  3. septischer Schock:
    1. Fieber
    2. Schüttelfrost
    3. trocken-warme Haut oder kalt-zyanotische Peripherie
  4. hypoglykämischer Schock:
    1. Schweißausbruch
    2. Verwirrtheit
    3. Besserung nach Glukosegabe
  5. anaphylaktischer Schock:
    1. Atemnot
    2. kalter Schweiß
    3. Urtikaria
  6. kardiogener Schock:
    1. Dyspnoe
    2. Stenokardien
    3. Tachykardie
    4. Hypotonie
  7. hypovolämischer Schock:
    1. Blässe
    2. Blutverlust
    3. Tachykardie
    4. flacher Puls
  8. Allgemein können zwei Phasen beobachtet werden:
    1. Phasen: 1. Zentralisation durch Sympathikus
    2. 2. Dezentralisation: Zusammenbruch der sympathischen Gegenregulation und Zunahme der sauren Metabolite -> periphere Dillation, Sludge, DIC, Exitus

Komplikationen:
  1. Exitus
HWS-Syndrom (Zervikobrachialsyndrom, Schulter-Arm-Syndrom, zervikales Vertebralsyndrom)     Definition: heterogenes Krankheitsbild mit variablen sensiblen, motorischen und vegetativ-trophischen Störungen im Bereich des Halses, des Schultergürtels und der oberen Extremitäten inf. Irritationen des PNS bzw. lokaler Durchblutungsstörungen
ICD: M53
Ursache:

- traumatische Ursachen

  1. Schleudertrauma
  2. traumatische Plexusläsion
- disponierende Erkrankungen im Bewegungsapparat
  1. Syringomyelie
  2. Cheiralgia paraesthetica (Wartenberg-Syndrom)
  3. Armplexuslähmung (obere C4-C6, mittlere C5-C6, untere C7/C8-Th1)
  4. zervikaler Prolaps
  5. WS-Affektionen
  6. Muskelatrophie (insbes. neurogene) der Halsmuskulatur
  7. Grenzstrang-Quadrantensyndrom (Läsion der beidseits der WS liegenden Ganlienketten)
  8. Grinsel-Syndrom
  9. Migraine cervicale
  10. Periarthropathia humeroscapularis (PHS)
  11. Thoracic-Outlet-Syndrom (neurovaskuläre Kompressionssyndrom der oberen Thoraxapertur)
  12. neuralgische Schultermyopathie
  13. Spondylose
  14. SpondylArthrose
  15. Karpaltunnelsyndrom
  16. Komplexes regionales Schmerzsyndrom (sympathische Reflexdystrophie, CRPS)
- disponierende Erkrankungen: sonstige
  1. Zoster
  2. Erkrankungen innerer Organe (z.B. Pancoast, Aortenbogensyndrom, Subclavican-Steal-Syndrom)
  3. Tumorbefall des Plexus brachialis
  4. Neurinom der versorgenden Nerven
  5. Meningeosis neoplastica


Diagnose:
  1. Röntgen
  2. CT
  3. MRT

Symptome:
  1. Schmerzen im Arm

Therapie:
  1. Falls möglich, ursächlich
  2. symptomatische Schmerztherapie
  3. keine ständige chiropraktische Intervention !
  4. Akupunktur
  5. Wärme
  6. Massage
Reflux (gastro-oesophageal reflux disease, GERD)     Definition: Rückfluß von Mageninhalt in den Ösophagus mit klinischen Beschwerden. Der Verschlussmechanismus Magen/Speiseröhre ist dreiteilig: 1. muskulärer Verschluss (kein ringförmiger Sphinkter sondern ein spiraliger Muskelschlauch mit einem Druck in Ruhetonus von 18-24 mmHg) 2. die untere Öffnung des Ösophagus liegt in der Bauchhöhle, so dass der Magen keinen Überdruck aufweist, zudem ist seine Einmündung spitzwinklig. Zwei Formen:
  1. primär: inkompetenter Verschlussmechanismus des unteren Ösophagussphinkters
  2. sekundär: bei bekannter Ursache mit nachweisbaren anatomischen Veränderungen am gastroösophagealen Übergang (z.B. Sklerodermie, Myotomie wegen Achalasie) Vorkommen: bei 5-10% der Bevölkerung, davon entwickeln 20-30% eine Refluxösophagitis
Vorkommen: bei 5-10% der Bevölkerung, davon entwickeln 20-30% eine Refluxösophagitis. Unterscheide:
  1. Refluxkrankheit ohne Refluxösophagitis (non-erosive reflux disease, NERD): 60% der Fälle
  2. Refluxkrankheit mit Refluxösophagitis (erosive reflux disease, ERD): 40% der Fälle
Von GERD wird erst gesprochen, wenn ein Gesundheitsrisiko vorliegt oder die Lebensqualität reduziert ist.

ICD: K21
Ursache:
  1. i.d.R. unbekannt

Prädisponierend:
  1. Alkohol
  2. Nikotin
  3. Völlerei
  4. fettreiche Mahlzeiten
  5. Essen vor dem Zubettgehen
  6. Adipositas
  7. Schwangerschaft v.a. im letzten Trimenon
  8. Medikamente: Anticholinergika, Calciumantagonisten, Nitrate, Theophyllin, Betablocker

Diagnose:
  1. ggf. Endoskopie (Ergebnis häufig ohne Korrelation zu Klinik), ggf. Biopsie, ggf. intraösophagiale 24-h-pH-Messung

Symptome:
  1. Sodbrennen (saures Aufstoßen, retrosternales Brennen: 75% der Fälle)
  2. Dysphagie (50%)
  3. Oberbauchbeschwerden
  4. postprandiale Verschlechterung
  5. retrosternales Druckgefühl
  6. Meteorismus, Flatulenz
  7. Luftaufstoßen
  8. Regurgitation von Nahrungsresten
  9. epigastrische Schmerzen und Brennen
  10. Übelkeit, Erbrechen, ggf. mit resultierenden Zahnschmelzdefekten

Komplikationen:
  1. Refluxösophagitis (Symptome: retrosternales Brennen, Aerophagie, Regurgitation von Mageninhalt, saures Aufstoßen, Verschlechterung postprandial, im Liegen, bei Bauchpresse)
  2. Heiserkeit durch posteriore Laryngitis
  3. Reizhusten durch Refluxbronchitis
  4. Schlafstörungen
  5. stenokardische (pektanginöse) Beschwerden über nervale Reflexbahnen
  6. Verstärkung eines Asthma bronchiale oder einer chronischen Bronchitis
  7. eine Refluxösophagitis kann durch Ulzeration Stenosierung und Verschluss des Ösophagus verursachen; Kachexie, Anämie
  8. Entartung der Ösophagitis (0,03-0,22% / Jahr des Bestehens), Männer, Raucher, Adipöse prädisponiert

Therapie:
  1. PPI (Pantoprazol/Omeprazol)
  2. ggf. Gewichtsreduzierung
  3. kein spätabendliches Mahl, nicht hinlegen nach dem Essen
  4. leichte Oberkörperhochlagerung bei Bettruhe
  5. Vermeidung unverträglicher Speisen
  6. Nikotinkarenz
  7. Reduzierung des Alkoholkonsums
Kompartment-Syndrom     Definition: Zustand, in welchem bei geschlossenem Haut- und Weichteilmantel ein erhöhter Gewebedruck zur Verminderung der Gewebedurchblutung führt, woraus durch Einschränkungen oder Aufhebung der nutritiven Mikrozirkulation neuromuskuläre Störungen oder Gewebe- und Organschädigungen resultieren. Betroffen sind meist Unterschenkel, Unterarm, Fuß. Es gibt folgende Muskelkompartments:
  1. Flexorenloge des Oberschenkels (Compartimentum femoris posterius)
  2. Extensorenloge des Oberschenkels (Compartimentum femoris anterius)
  3. Adduktorenloge des Oberschenkels (Compartimentum femoris mediale)
  4. Flexorenloge des Unterschenkels (Compartimentum cruris posterius)
  5. Extensorenloge des Unterschenkels (Compartimentum cruris anterius)
  6. Fibularisloge (Compartimentum cruris laterale)
Unterscheide zwei Arten von Kompartments:
  1. funktionell/chronisch (belastungsassoziiert, auch: exertional compartment syndrome)
  2. akut (traumatisch, evtl. mit Frakturen) oder post-OP
Das funktionelle Kompartment ist im Training unter gleichen Bedingungen reproduzierbar und beginnt meist mit Erschöpfung der betroffenen Muskulatur, später Druckgefühl- oder Krampfneigung, danach Kontrollverlust und noch später einschleichende Taubheit

ICD: T79.6
Ursache:
  1. Traumata wie Brüche, Muskelquetschungen: Druckerhöhung durch Blutergüsse oder Ödeme infolge Gewalteinwirkung komprimieren Nerven oder Gefäße mit der Folge verminderter Durchblutung, venöse Stauung zu weiterer Druckerhöhung, was zu Nekrosen führen kann
  2. Aortenruptur
  3. Funktionelles Kompartment: Ausdauerleistungen von Mittelstrecke bis Triathlon
  4. Brandverletzung
  5. Ischämie
  6. OP

Prädisponierend: Für ein funktionelles Kompartment können folgende Faktoren als disponierend angegeben werden:
  1. weiblich
  2. Overstriding: Aufsetzen des Fußes vor dem Körperschwerpunkt: Schrittlänge groß, Schrittfreuenz niedrig, größere Dorsalflexion und ausgeprägtere exzentrische Kontraktion der Fußheber macht vorderes Kompartment
  3. Fersenlaufstil: großer Dorsalextensionswinkel beim Fußaufsatz
  4. Falsches Schuhwerk (große Sprengung, also "Absatz")
  5. größere Steigerung der Trainingsintensität
  6. Laufstrecke bergauf (vorderes Kompartment)

Diagnose:
  1. Palpation
  2. Drucksonde: schon in Ruhe um 15 mmHg erhöhter Druck, bei 1 Minute Belastung um über 30mmHg, 5 min nach Belastungsende immer noch über 20 mmHg
  3. Stryker-Messgerät zur intrakorporalen Druckmessung mit extrakorporaler Sonde

Symptome:
  1. Schmerzhafte, verhärtete Muskulatur (Ruheschmerz + Bewegungsschmerzhaftigkeit + Druckschmerzhaftigkeit + Dehnungsschmerzhaftigkeit)
  2. analgetikaresistenter Schmerz, lässt sich auch durch passive Bewegung auslösen
  3. Spontaner Muskelschmerz als Ischämiezeichen
  4. Kribbeln, Paresthesien
  5. Sensibilitätsstörungen
  6. Hochlagerung bessert nicht
  7. später Pulsverlust/-Abschwächung distal der betroffenen Stelle
  8. später motorische Ausfälle, Paresen

Komplikationen:
  1. hypoxischen Muskelnekrose mit anschließender Fibrosierung
  2. Lähmungen
  3. Verlust der Gliedmaße
  4. am Unterarm: Volkmann-Steife
  5. bei großflächigem Muskelzerfall (Rhabdomyolyse): Zirkulationsstörungen, evtl. Nierenversagen
  6. im Extremfall: MSOF (multiple system organ failure) und Exitus

Therapie:
  1. bei geringerem Druck: flach, kühl lagern, regelmäßige Beobachtung, Analgetika
  2. bei akutem, nicht-funktionalem Kompartment: Dermatofasziotomie (Schnitt in die Faszien zur Druckentlastung) ab 30 mmHg
  3. funktionales Kompartment: PECH solange nötig, danach leichtes aerobes Training. In schweren Fällen Fasziotomie

DD:
  1. Muskelhämatom
  2. Muskelzerrung
  3. Muskelfaserriss
  4. Muskelkrampf
  5. tiefe Beinvenenthrombose (Phlebothrombose): distale Schwellung mit Druckschmerzhaftigkeit
  6. Infekt
  7. Shin splint: zeigt nach kurzer Belastungspause im gleichen Training sofort wieder Schmerz
  8. Stressfraktur
  9. Patellakompressionssyndrom
  10. Tendinitis: schmerzt v.a. über der Sehne selbst, weniger der Muskulatur
  11. Nervenwurzelkompressionssyndrom
  12. Gefäßkompression, z.B. popliteal durch ausgeprägte Baker-Zyste
MAS (Malassimilationssyndrom / Maldigestionssyndrom / Malabsorbtionssyndrom)     Definition: Unterscheide dabei:
  1. Maldigestionssyndrom: mangelhafte Aufspaltung
  2. Malabsorbtionssyndrom: mangelhafte Aufnahme
Maldigestionssyndrom

Ursache:
  1. Maldigestionssyndrom:
    1. Mangel an Verdauungsenzymen (am häufigsten) durch Pankreasinsuffizienz, Mukoviszidose, nach Magenresektion
    2. Mangel an Galle (Sekretions- oder Abflußstörnugen, z.B. durch Leberzirrhose, gestörte Sekretion, Gallensäurendekonjugation, gestörte Resorbtion bei Morbus Crohn, Resektion des terminalen Ileums)
    3. Allergien gegenüber Nahrungsmitteln
    4. primäre (Fehlbildung der Lymphgefäße) oder sekundäre Gastroenteropathie
    5. Zollinger-Ellison-Syndrom (Gastrinom, Hypergastrinämie, schweres gastroduodenales Ulkus)
  2. Malabsorbtionssyndrom:
    1. angeboren, z.B. bezogen auf KH, Hartnup-Krankheit (autosomal rezessiv, selten: Defekt der intesionalen und tubulären Resorbtion neutraler Aminosäuren; meist klin. inapparent), Methionin-Malabsorbtion
    2. diffuse chronische Dünndarmerkrankung
    3. schwere akute oder chronische Darminfektionen
    4. Zöliakie
    5. Eiweißmangeldystrophie
    6. Zustand nach MesenterialgefäßVerschluss
    7. Stenosen des Dünndarms
    8. ausgedehnte Darmresektionen
    9. Darmtumoren
    10. Whipple-Krankheit (intestinale Lipodystrophie, meist Männer mittleren Alters, ähnlich Zöliakie)

Symptome:
  1. Maldigestionssyndrom:
    1. voluminöse Stühle
    2. Steatorrhoe
  2. Malabsorbtionssyndrom
    1. Gewichtsabnahme
    2. Massenstühle
    3. Muskelschwäche
    4. Anämie
    5. Haut- und Schleimhautveränderungen
Polyneuropathien     Definition: Erkrankung peripherer Nerven aus nichttraumatischen Ursachen
ICD: G60 ff
Ursache:
  1. genetisch: hereditär sensible Neuropathie oder hereditär motorisch-sensible Neuropathie, primäre Amyloidose, Refsum-Syndrom
  2. bei Stoffwechselstörungen wie Diabetes mellitus oder Urämie
  3. bei MAS oder Malnutrition
  4. bei Infektionskrankheiten (Lepra, Borreliose, HIV)
  5. bei endokrinen Erkrankungen (Hypothyreose, Akromegalie)
  6. exogen-toxisch bedingt (Blei- und Thaliumvergiftung, Alkohol, Medikamente
  7. bei Kollagenosen und immunologischen Erkrankungen wie Sarkoidose, Panarteriitis nodosa u.a. Vaskulitiden
  8. bei paraneoplastischem Syndrom
  9. infolge Ischämie
  10. bei Paraproteinämie
  11. idiopathische Polyradikuloneuritis

Diagnose:
  1. Elektromyographie
  2. Elektroneurographie
  3. Biopsie peripherer Nerven

Symptome:
  1. distal betonte Sensitivitätsstörungen , z.B. Strumpfförmige Hypästhesie und Palhypästhesie (verminderte Vibrationsempfindlichkeit)
  2. Beginn meist an der unteren Extremität mit Abschwächung des triceps-surae-Reflexes
  3. später Areflexie, schlaffe Lähmung, Muskelatrophie
  4. Störungen des vegetativen NS (Herz-Kreislaug, Blase, Mastdarm, Sexualfunktion, Haut)
  5. symmetrische Verteilung
  6. asymmetrischer Befall v.a. bei Diabetes mellitus und Vaskulitis

Therapie:
  1. Behandlung der Grundkrankheit, bzw. Ausschaltung der Noxen
  2. Physiotherapie
Arthrose (Arthrosis deformans) / Degenerative Arthropathie / Arthropathia deformans / Arthrosis deformans / engl: Osteoarthritis)     Definition: degenerative Gelenkerkrankung infolge chronischer Abnutzung knorpeliger Gelenküberzüge, bzw. Bandscheiben. 4 Stadien:
  1. Rauigkeiten und Ausdünnung der Knorpelschicht, tangentiale Fissuren
  2. Ersatz von hyalinem Knorpel durch Granulationsgewebe und minderwertigeren Faserknorpel; Pseudozysten aus nekrotischem Knorpel- und Knochengewebe (Geröllzyste)
  3. Ulcerationen; das Bindegewebe und die Chondrozyten proliferieren
  4. Abflachung der Knochenplatte eines Gelenkes, Bildung von Osteophyten (Randwülste)
Der Kellgren-Lawrence-Score unterteilt in Grade 1 bis 4 wie folgt:
  1. 1-2 Punkte: Geringe subchondrale Sklerosierung (Verdichtung des Knochengewebes unter der Knorpelschicht, Keine Gelenkspaltverschmälerung oder Osteophyten
  2. 3-4 Punkte: Geringe Gelenkspaltverschmälerung und beginnende Osteophytenbildung, angedeutete Unregelmäßigkeiten der Gelenkfläche
  3. 5-9 Punkte: Umfangreiche Osteophytenbildung, deutliche Unregelmäßigkeiten der Gelenkfläche
  4. 10 Punkte: Ausgeprägte Gelenkspaltverschmälerung bis zur vollständigen Destruktion (Zerstörung), Deformierung/Nekrosen (Gewebetod) der Gelenkpartner
Eine weitere Einteilung unterscheidet in
  1. Präarthrose: das Gelenk ist noch gesund, schädigende Einflußfaktoren sind bereits vorhanden, aber noch kein Schaden nachweisbar
  2. Arthrotische Veränderungen, die aber noch asymptomatisch bleiben
  3. Symptomatisches Stadium. Das Übergang vom letzten zu diesem Stadium läßt sich nicht ganeu in Parametern erfassen
Durch ein Ungleichgewicht von Belastung und Belastbarkeit (auch Regeneration) wird zuerst Knorpel abgebeut. Ab dem Ende der Wachstumsphase sind Gelenkknorpel nicht mehr arteriell versorgt, er wird dann nur noch passiv per Diffusion bei Druckwechseln ver- und entsorgt. Hinreichende Bewegung ist dazu essentiell. Auch die Zellteilungsfähigkeit ist beim Erwachsenen deutlich eingeschränkt. Bereits physiologisch kommt es zu einer Veränderung des Knorpel im Laufe der Lebensjahre, er verliert an Wasserbindungsfähigkeit und wird spröder, wodurch er einen Teil seiner Dämpfungseigenschaft verliert. Frauen sind etwas häufiger von Arthrose betroffen als Männer. Kniegelenke, Hüftgelenke und Fingergelenke sind die häufigsten Lokalisationen. 20% der Bevölkerung zeigen im 6. Lebensjahrzehnt Zeichen einer Coxarthrose oder Gonarthrose. In der Regel beginnt die Arthrose schleichend, der Anfang ist asymptomatisch. Arthrosen gelten als irreversible Gelenkschädigung, lediglich die Progredienz kann verzögert und die Symptomatik gelindert werden. Eine hochempfindliche CRP-Analyse (nur leicht, aber statistisch sigfinikant) zeigt, daß eine niedriggradige Entzündung eine größere Rolle spielt als bisher angenommen. In 50% der Fälle ist auch eine Synovitis beteiligt. Betroffene Gelenke sind v.a.:
  1. Wirbelsäule: Facettengelenke und über Spondylophytenbildung auch der Raum zwischen den Wirbelkörpern
  2. Schulter (Omarthrose)
  3. Hüfte (Coxarthrose)
  4. Fingerarthrose (Heberdenarthrose)
  5. Kniearthrose (Gonarthrose). Wegen der großen klinischen Relevanz mit eigenem Eintrag Knorpelschäden Kniegelenk
  6. Arthrosen im Sprunggelenk (v.a. OSG)
  7. Großzehengrundgelenk (Hallux rigidus)
  8. ISG-Arthrose
  9. Kiefergerlensarthrose
  10. Cubitalarthrose
  11. Radiocarpalarthrose
  12. Rhizarthrose (Daumensattelgelenk)
  13. Bouchardarthrose (Fingermittelgelenk)
  14. Heberdenarthrose (Fingerendgelenk)
  15. Hallux rigidus (Großzehengrundgelenk)
Solange keine OP-Indikation besteht, ist die Bewegungstherapie einer der wichtigsten Pfeiler. Im Fall der Coxarthrose reduziert ein adäquates Bewegungsprogramm die Notwendigkeit einer Endoprothese um 44%.

ICD: M15 - M19. M47: Spondylose
Ursache:

- Verhalten

  1. Overuse: Überbeanspruchungen
  2. Underuse: Quantitativer Bewegungsmangel
  3. Narrowuse: Qualitativer Bewegungsmangel
  4. Fehlbelastungen
  5. körperlich belastende Berufe wie Fliesenleger, Fußballer, Bauarbeiter
  6. Immobilisation
  7. inadäquates Schuhwerk (macht Zehengrundgelenksarthrose)
  8. Alkoholkomsum ab 20 Gläser Bier pro Woche begünstigt Coxarthrose und Gonarthrose. Hingegen ist das Risiko bei 4 - 6 Gläsern Wein pro Woche vermindert
  9. Rauchen
  10. Leistungssport
- Bewegungsapparat
  1. Arthritiden
  2. Chronische, entzündliche und nicht entzündliche Arthropathien
  3. Posttraumatisch (nach Gelenktrauma oder -verletzung, Luxation)
  4. Varus- oder Valgusstellungen
  5. Achsenfehlstellungen
  6. Operationen
  7. Subluxationen
  8. Wachstumsstörungen im Epiphysenbereich
  9. Coxa valga luxans: flache Hüftpfannen
  10. Meniskusentfernung nach Meniskusschaden erhöht das Risiko um Faktor 20
- gesundheitlich, medikamentös disponierende Faktoren/Erkrankungen
  1. biologische Minderwertigkeit des Knorpelgewebes (nur diese Form gilt als "primär")
  2. degenerativ (Alter)
  3. Osteoporose
  4. Osteonekrose
  5. angeborene oder erworbene Fehlfunktionen und Fehlstellungen des Beweungsapparates, dazu zählen auch Luxationen, Ernährungs- und Durchblutungsstörungen, Toxine, Entzündungen
  6. nach rezidiv. Arthritiden
  7. endokrine Veränderungen: Hyper-PTH, Cushing, Diabetes mellitus
  8. Stoffwechselstörungen: Gicht, Diabetes mellitus, Hämochromatose
  9. Ochronose ? Ablagerung von Homogentisinsäure in Geweben
  10. Akromegalie
  11. Hyper-PTH
  12. Chondrokalzinose (Synonym: "Pseudogicht")
  13. Rachitis
  14. weibliches Geschlecht, der Grund wird in der Menopause vermutet
  15. Vitamin-D-Rezeptor (VDR)-Genpolymorphismen
  16. intraarterielle Blutungen
  17. Ablagerung von Homogentisinsäure im Gelenk
  18. traumatischer Knorpelschaden
  19. neuropathisch: Diabetes mellitus, Enervationsstörungen
  20. medikamentös: Antibiotika aus der Klasse der Gyrasehemmer führen durch Komplexierung von Mg zum Abbau des hyalinen Knorperls; Macrumar (beeinträchtigt Knochendichte)
  21. gestörte Gelenkstabilität desselben oder Störungen statisch und kinetisch benachbarter Gelenke
  22. Chronische Arthropathien
  23. RA
  24. Entzündliche Gelenkerkrankungen


Diagnose:
  1. Röntgen: Gelenkspaltverschmälerung (exzentrisch, DD: Arthritis: konzentrisch)
  2. subchondrale Sklerosierung (Verdichtung des Knochengewebes unter dem Knopel)
  3. Geröllzysten (synoviagefüllte Zysten in Knochennischen)

Symptome:

Die Symptome in Kürze ohne genaue Zuordnung zu den Stadien:

  1. anfangs Gelenksteifigkeit, Anlauf- und Belastunsgschmerz, Spannungsschmerz
  2. später: Ruheschmerz, Instabilität des Gelenks, Gelenkversteifung, rezidiv. arthritische Schübe, Knischen und Reiben im Gelenk, Kontrakturen
  3. Früh-Trias: Anlauf-, Ermüdungs- und Belastungsschmerz
  4. Spät-Trias: Dauer-, Nacht- und Muskelschmerz
  5. Schmerz und objektiver Befund korrelieren nicht
  6. Gelenkerguss (aktivierte Arthrose)
  7. Deformation (Verformung)
  8. muskuläre Veränderungen: Dysbalancen, Verspannungen, Kontrakturen
  9. erhöhte Empfindlichkeit gegen Kälte und Nässe
  10. Synovitis durch Zellreste und Stoffwechselprodukte
  11. ggf. Muskelatrophie durch Belastungsvermeidung
  12. ggf. erhöhter Tonus einiger Muskeln
  13. ggf. Krepitationen: Reiben, Knirschen, Knarren
  14. verändertes Gelenkspiel, Aufkommen von Translationsmöglichkeiten
  15. im Spätstadium: lokale hypomobile Gelenke führen zu hypermobilen Nachbargelenken

Stadium 1 ist in der Regel asymptomatisch, die MRT zeigt aber bereits pathologische Veränderungen

Stadium 2:

  1. Gelenkinstabilität durch verschmälterten Gelenkspalt
  2. Schmerzen bei Belastung, insbes. bei Ermüdung durch Instabilität und reflektorischen Hypertonus
  3. schmerzhafte durch Muskelverspannungen
  4. Verändertes Bewegungsverhalten durch Schmerzvermeidung
  5. Röntgenologisch ist eine Verschmälerung des Gelenkspalts zu erkennen

Stadium 3:

  1. Bewegungsschmerzen durch Kapselirritation, Veränderungen der Insertionen
  2. schmerzhafte Muskelkontrakturen durch Schmerzvermeidungsverhalten
  3. gefühlte Kraftlosigkeit wegen schmerzhafter Bewegungseinschränkungen
  4. Verschlechterung bei Kälte durch Vernetzung der Synovia
  5. Anlaufschmerz: Schmerzen vor allem zu Beginn einer Tätigkeit durch Vernetzung der Synovia in Ruhe
  6. Röntgenologisch sind Risse im Knorpel und eine Verdickung des Knochens darunter erkennbar (subchondrale Sklerosierung)

Stadium 4:

  1. Röntgenologisch sind Knochenveränderungen sichtbar: Abflachung und Geröllzysten (Knochenhöhlen) sowie Osteophyten bzw. Spondylophyten, deren Bildung wird auch durch erhöhte Osteoblastenaktivität gefördert
  2. Arthritis: Entzündungsreaktionen durch den Abrieb des Knochens; Entzündungszeichen
  3. Gelenkserguss
  4. Morgensteifigkeit
  5. Ruhe-, Dauer- und Nachtschmerz
  6. Hypertonie in den Knochenvenen durch Knochenmarkfibrose

Die Bewegungseinschränkungen im Spätstadium lassen sich meist wie folgt abschätzen:

  1. Gonarthrose: Flexion mehr als Extension
  2. Koxarthrose: Endorotation mehr als Extension mehr als Abduktion mehr als Flexion
  3. Omarthrose: Exorotation mehr als Lateralabduktion, Frontalabduktion_schulter mehr als Endorotation
  4. Spondylarthrose LWS: Extension und Lateralflexion mehr als Flexion
  5. Spondylarthrose BWS: überwiegend Rotation
  6. Spondylarthrose HWS: Extension mehr als Rotation und Lateralflexion mehr als Flexion


Komplikationen:
  1. Weichteil- und Nervenwurzelkompression durch Osteophyten in Stadium 4
  2. aktivierte Arthrose mit mehr oder weniger ausgeprägter Arthritis-Symptomatik
  3. Bewegungseinschränkungen
  4. Gelenkfehlstellungen
  5. kontralaterale Arthrosen der unteren Extremität durch Ausweichverhalten: Coxarthrose disponiert zu kontralateraler Coxarthrose und zu kontralateraler Gonarthrose
  6. Kontrakturen, Statikveränderungen. musksuläre Dysbalancen und deren Folgeschäden
  7. Insomnie
  8. chronische Schmerzen

Therapie:
  1. Meiden von Belastungsfaktoren: Adipositas (erhöht die Gelenkbelastung), Kälte und Nässe (erschweren die Schmierung des Gelenks durch Vernetzung in der Synovia)
  2. Therapie ggf. bekannter verursachender oder prädisponierender Faktoren
  3. Physiotherapie
  4. Wärmetherapie
  5. Nikotinkarenz
  6. Meidung von Überbelastung, Leistungssport, lang andauernde körperliche Anforderungen
  7. Meidung von Gelenkbelastenden Sportarten, insbesondere solchen mit schnellen Richtungswechseln, Gegnerkontakt, hohen Druckbelastungen, Racketsports, Hallensportarten
  8. Meidung von Bewegungsmangel (Knorpelernährung)
  9. Meidung von inadäquatem Schuhwerk (negative Auswirkung auf Haltung und Bewegung)
  10. falls nötig: Gewichtsreduktion
  11. falls nötig: Orthesen, Gehstock, spezielles Schuhwerk
  12. Begrenzung des Alkoholkonsums: Männder unter 25 mg/d, Frauen unter 12 g / d
  13. bei aktivierter Arthrose: NSAR, Kälteanwendung, Intraartikuläre Glucocorticoidinjektionen, Ruhigstellung
  14. Intraartikuläre Kortisoninjektionen nur bei Synovitis
  15. ggf. Injektion von Lokalanästhetika
  16. Bewegungstherapie: Ausdauertraining, Krafttraining, Flexibilitätstraining, speziell der das betreffende Gelenk bewegende Musklatur. Im Bereich Ausdauersport gelenkschonende Sportarten wie Radfahren, Schwimmen, Aquagymnastik und Nordic Walking
  17. Gelenkschonende Haltungen im Stehen und Sitzen: aufrechte Haltung belastet am wenigsten
  18. orale oder intraartikuläre Chondroprotektiva (Wirkung teilweise umstritten): Chondroitin, Glucosamin, MSM (Methylsulfonylmethan), SAMe (Adenosylmethionin), Kollagen
  19. Orthopädische Hilfsmittel, soweit nötig: Orthesen, Einlagen, Gehhilfen
  20. Chondroprotektiva: u.a. Glucosamin, Chondroitin
  21. OP-Optionen: Endoprothese, Pridie-Bohrung, Entfernung des zerstörten Gelenkknorpels, Synovektomie, Umstellungsosteotomie
  22. ggf. Muskelrelaxantien gegen Muskelschmerzen (Verspannugen, Hypertonus)
  23. Trainings unter venöser Blutflussrestriktion ? Blood Flow Restriction (BFR) auf 40-80% des arteriellen Drucks
  24. Therapieziele:
    1. Schmerzfreiheit durch:
      1. fehlenden Reiz zur vermehrten Entstehung von Schmerzmediatoren
      2. Unterdrückung der Schmerzwahrnehmung, beziehungsweise der lokalen Auswirkung der Schmerzmediatoren
    2. Verhinderung des Fortschreitens von Gelenkveränderungen durch:
      1. Beseitigung mechanischer Risikofaktoren wie Gelenkdysplasien oder anderer Ursachen, die zu vermehrter Druckbelastung des Gelenkknorpels führen
      2. Regeneration des Gelenkknorpels (Autotransplantation, Autologe Chondrozyten-Implantation)
      3. endoprothetischer Ersatz der Gelenkfläche

Asana-Praxis:

Die komplette Heilung einer Arthrose gilt derzeit als nicht möglich. Das untermauert auch die Erneuerungszeit (auch Turn Over genannt) des betroffenen Gewebes: Knorpel. Dieser hat einen theoretischen Turn Over von 200 bis 400 Jahren, wobei dies für optimale Bedingungen gilt. In der Praxis unserer zivilisatorschen Lebensweise sind die Bedingungen aber alles andere als optimal, das zeigt die Häufigkeit der Diagnose Arthrose. Wie zukünftige Heilmethoden aussehen, kann derzeit nur erahnt werden. Implantierte Nachzüchtungen aus Stammzellen mögen das Problem Arthrose in frühen Stadien in der Zukunft lösen können. Was kann nun die Yoga-Praxis derzeit leisten ? Ein nenenswerter, wenn nicht gar der überwiegende Teil der Arthrosen dürfte auf das Konto von Overuse und Narrowuse gehen, also durch spezifische Überbelastung oder zu wenig breit gefächerte Benutzung des Gelenks entstanden sein. Letzteres darf durchaus räumlich und kombinatorisch verstanden werden.

Knorpel braucht fast ausnahmslos Bewegungen, die Druck auf ihn ausüben, damit er dabei Stoffwechselendprodukte abgeben und bei Nachlassen des Drucks neue Nährstoffe aus der Synovia aufnehmen kann. Eine Ausnahme von dieser Regel bildet etwa der Meniskus des Kniegelenks, der aber ein zwischengelagerter Knorpel und kein Knochenüberzug ist. Dem Gesagten folgend sollte, wenn schon derzeit keine Heilung möglich ist, zumindest doch eine Verlangsamung der Progredienz möglich sein. In sehr günstigen Fällen mag sich der Knorpel auch wieder ein Stück weit regenerieren, wie neu wird er aber zu Lebzeiten nicht werden.

Zur Verbessserung der Lage muß also damit begonnen werden, das betroffene Gelenk - und am besten nicht nur dieses, wenn nämlich Narrowuse die Ursache war, betrifft sie meist viele Gelenke - wieder in alle Richtungen zu bewegen. Ist tatsächlich nicht Überlastung sondern Narrowuse der Grund für die Arthrose, so wird die das Gelenk überziehende Muskulatur mit großer Wahrscheinlichkeit eingesteift sein. Es gilt also, den natürlichen Bewegungsspielraum sukzessive zurückzuerobern um ihn dann auch zu nutzen. Dabei kann nicht immer vollständig ausgeschlossen werden, daß kurzfristig Arthrose-bedingte Schmerzen auftreten, der mit Abstand überwiegende Teil der auftretenden Mißempfindungen sollte aber Dehnungsschmerz oder Anstrengung sein. Natürlich müssen die Bewegungen langsam und bewußt ausgeführt werden und zu hohe statische Lasten in bestimmten Positionen erst einmal gemieden werden. Häufigere Wechsel zwischen verschiedenen Stellungen des Gelenks sind angezeigt, damit die Knorpel in Folge be- und entlastet werden. Etwaige Kofaktoren wie Übergewicht spielen natürlich eine verstärkende Rolle, ein Mehr an vielseitiger Bewegung geht auch diesen Kofaktor an, wenngleich die Ernährung ggf. ebenfalls angepasst werden muß.

Für die asana-Praxis heißt dies, daß einerseits die dehnenden Haltungen gebraucht werden, die helfen, den natürlichen Bewegungsspielraum zurückzuerobern, andererseits Bewegung, also vielseitige dynamische Folgen das eigentliche Werk tun.

Der Fall Overuse liegt ein klein wenig anders. Hier muß der Bewegungsspielraum des betroffenen und aller anderen Gelenke nicht notwendigerweise eingeschränkt sein, so daß dehnende Haltungen einen geringeren Anteil am Programm haben werden, wenn nicht gerade festgestelt wird, daß die das betroffene Gelenk überziehende Muskulatur einen hohen Tonus aufweist und damit chronisch ein zu hoher Druck im Gelenk entsteht. Das könnte nämlich zur Entstehung zur Arthrose beigetragen haben und muß unbedingt abgestellt werden. Muskuläre Dysbalancenkönnen ebenfalls zu bestimmten Gelenkpositionen und geringerer Variation der Belastung führen, auch diese müssen also, so gut möglich, abgestellt werden.

Ein weiterer Faktor, der unbedingt betrachtet werden muß, sind alle Formen von Anomalien, Schwachstellen des Bewegungsapparates, die unmittelbar oder mittelbar kausal mit der Störung zusammenhängen können. Hier ist sicher neben dem Orthopäden und dem klassischen Physiotherapeuten der Osteopath ein guter Ansprechpartner. Störungen in einem Bereich sind nie isoliert zu betrachten sondern werden Auswirkungen auf andere, insbesondere benachbarte Bereiche haben. Grundsätzlich sind aber fast beliebige Fernwirkungen denkbar und eine Vielzahl davon auch aufgetreten und dokumentiert. Nicht nur distal der diagnostizierten Arthrose, sondern auch promimal müssen vor allem die Muskeln und Gelenke überprüft werden, die in Muskelketten und bei komplexen Bewegungen zusammenhängen.

Im übrigen sind b.a.w. bei der Arthrose die Klinik, also die empfundenen Symptome, erst einmal der Maßstab des Handelns. Wie auch bei Meniskusschäden ist der Zusamenhang zwischen Klinik und Radiologie, also empfundenen Symptomen und Befund in der Bildgebung, eher lose. In der MRT sichtbare deutliche Schäden müssen nicht notwendigerweise zu Symptomen führen. Andererseits finden sich zu manchen Symptomschilderungen keine radiologischen Korrelate. Die Betroffenen sollten also auf den Rat eines durchaus auch konservativ interessierten Orthopäden hören und unbedingt sich mindestens eine Zweitmeinung einholen, bevor sie einem Gelenkersatz zustimmen und ihren Körper irreversibel verändern. Bei all dem muß einerseits bedacht werden, daß langfristiger Einsatz von Schmerzmitteln nie nebenwirkungsfrei sein kann und auch die Auswirkung der vorliegenden Störung auf den restlichen Körper, hier vor allem den Bewgungsapparat beachtet werden muß.

Treten also profunde Mißempfindungen in Gelenken auf, so sollte frühzeitig eine Abklärung gesucht werden, damit, falls es sich tatsächlich um Arthrose handeln sollte, ab einem möglichst frühen Zeitpunkt konservativ gegen die Progredienz angearbeitet und klinisch gesehen, ni der Regel eine Verbessserung erzielt werden kann, was ohne bewegungstherapeutische Intervention sicher nicht erfolgen würde, die Progredienz würde ihren Lauf nehmen, und die Symptome würden zunehmend deutlicher.


Asanas:

Wie oben geschildert, je nach Fall (Overuse oder Narrowuse) und Gelenk: Förderung der Beweglichkeit mit dehnenden Haltungen in allen Bewegungsdimensionen und Ausnutzen des Bewegungsspielraum, vor allem mit vielfach wiederholten Bewegung, also dynamischem Üben

Neurodermitis (Endogenes Exzem, atopische Dermatitis / Ekzem)     Definition: chronisch/rezidiv. Hautentzündung, meist mit der Disposition zu Allergien gekoppelt Atopie: auf genetischer Disposition beruhende Überempfindlichkeitsreaktion vom Allergie-Typ 1: dazu gehören: atopisches Exzem, allergische Konjunktivitis, Rhinitis allergica, exogen-alergisches Asthma bronchiale, allergische Enteritis, selten Urtikaria
ICD: L20
Ursache:
  1. unbekannt
  2. evtl. genetische Disposition
  3. evtl. Störung des Immnsystems
  4. evtl. umweltbedingt
  5. evtl. psychosomatisch
  6. Fettstoffwechselstörungen der Haut
  7. Tritt teils zusammen mit verschiedenen Formen der Atopie auf

Diagnose:
  1. häufig igE und Eos erhöht

Symptome:
  1. beginnt meist im Kindesalter (3-4 Monate) mi Milchschorf, auch Beginn im Ewachsenenalter möglich
  2. bis 2. Lj.: zunächst Streck- dann Beugeseiten der Extermitäten befallen (v.a. Gelenkbeugen)
  3. ab 2. Lj.: Gelenkbeugen, Gesicht, Hals, Schulter, Brust
  4. Unterfunktion der Schweiß- und Talgdrüsen
  5. erst Bläschen, dann Austrocknung mit Schuppenbildung
  6. Leitsymptom: starker Juckreiz -> Nägel abgenutzt und glänzend, Augenbrauen abgerieben
  7. glanzlose, trockene Haut, vergröbertes Oberflächenrelief, Ichthyosis vulgaris (Fischhaut durch Verhornungsstörung)
  8. weisser Dermographismus
  9. weisser Dermographismus
  10. Verschlechterung in Herbst und Winter durch Stress und Umweltfaktoren
  11. oft Heilung um das 30. Lj.

Komplikationen:
  1. Sekündärinfektionen

Therapie:
  1. Meidung auslösender Faktoren
  2. sympt. mit Antihistaminika, Glukokortikoiden
  3. Rückfettung der Haut,- Hydrotherapie (Öl- oder Teerbäder
  4. Klimatherapie (Gebirge oder Meer)
Phlebothrombose     Definition: vollständiger oder teilweiser Verschluss von tiefen Beinvenen durch intravasale Blutgerinnung mit Bildung von Blutkoageln aus Thrombozytenaggregaten und Fibrin. Meist Frauen über 40. Lj; meist nach längerer Immobilität, Thrombosen bilden sich meist am 1.-5. Tag einer Immobilität und können sich noch bis zu 14 d später losreissen. Gefahr der Lungenembolie ! Ausbildung von sekundären Varizen (oberflächlich: überbelastete gesunde Gefäße im Bereich der obliterierten tiefen Vene), d.h. eine Schädigung der tiefen führt später zu einer Schädigung der oberflächlichen Venen und nicht umgekehrt, das Risiko einer Phlebothrombose ist also bei oberflächlichen Varizen nicht höher. Tiefe Thrombosen führen immer zur Zerstörung der Klappen (diese werden mit phagozytiert). Die Unterschenkel sind Prädilektionsstellen, der linke ist häufiger betroffen. Die Beine sind zu 60% betroffen, zu 30% die Beckenvenen, Arme nur ca. 1%. Beidseitige Thrombosen sind eher selten. Wegen der Emboliegefahr ist die Thrombose ein Notfall ! Weiter ist die primäre Therapie nur binnen ca. 10 d möglich. Sonderformen sind
  1. Paget-von-Schroetter-Syndrom: die Thrombosen der V. subclavia und V. axillaris a) nach Körperlicher Anstrengung über Kopf, b) bei Tumoren und c) zentralem Venenkatheter, dabei sollte das Gärtner-Zeichen positiv sein
  2. Thrombosen der vena cava inf. bei Tumoren, hat beidseitige Beinschwellung
  3. Phlegmasia coerulea dolens mit plötzlichem TotalVerschluss einer Extremitätenvene mit art. Kompression und Gefahr des Absterbens des distalen Versorgungsbereichs
  4. die ggf. bereits nach 5 h auch bei nicht-Risikopatienten auftretende Reisethrombose (Economy-Class-Syndrom), hierbei trägt die durch die Klimatisierung bedingte Austrocknung zu einem höheren HKT bei
  5. Pfortaderthrombose mit unspezifischen Bauchschmerzen, Hämorrhoiden, Milzvergrößerung, Leberschwellung, Durchfall, Völlegefühl und auch Übelkeit
  6. Nierenvenenthrombose mit Abflussstörung der Niere, meist mit Schmerzen in der Flanke, Hämaturie, Übelkeit, Appetitlosigkeit, Tremor der Hände, evtl. Fieber
  7. Jugularvenenthrombose, meist plötzlich stechender Schmerz
Das Syndrom aus erhöhtem Venendruck (wegen venöser Insuffizienz mit Folge Stauung) + livider Verfärbung + später Mangelversorgungsbedingte Atrophie blanche und ulcis cruris (meist Knöchelregion), Ödemen und sekundären Krampadern wird als Postthrombotisches Syndrom bezeichnet

ICD: I82
Ursache: Alle Ursachen reflektieren die Faktoren des Virchow-Trias:
  1. veränderte Blutzusammensetzung (Gerinnungsfaktoren erhöht)
    1. Gerinnungsstörungen (Hyperkoagulabilität)
    2. Erblich bedingte verstärkte Blutgerinnung
    3. veminderte Fibrinolyse, erblich oder erworben
    4. Medikamente und Toxine mit Einfluss auf die Gerinnung wie hormonelle Kontrazeptiva (erhöht das Risiko um Faktor 5 ! Gleichzeitiges Rauchen vervielfacht nochmals !)
    5. Gravidität
    6. Dehydrierung
  2. Veränderungen der Gefäßwände
    1. Operationen mit Eingriff in Venen
    2. Entzündungen mit Betreff der Venen
    3. Trauma der Vene
    4. degenerative Veränderungen der Gefäße, auch altersbedingt
    5. Diabetes mellitus
    6. Kohlenmonoxyd-bedingte Gefäßschäden (auch durch Rauchen)
    7. Tumorbedingte Gefäßschäden
  3. Stase des Blutflusses
    1. Erweiterungen der Venen und Varizen (Krampfadern)
    2. Immobilisierung
    3. länger anhaltender Druck auf eine Extremität
    4. Bettlägrigkeit
    5. Wochenbett
    6. langes Sitzen mit angewinkeltem Knie wie auf Bus- oder Flugreisen

Prädisponierend:
  1. höheres Alter
  2. Rauchen
  3. Bewegungsmangel
  4. Bettlägrigkeit
  5. Gips
  6. Operationen, v.a. orthopädische
  7. Adipositas
  8. Dehydrierung/Exsikose
  9. Turmorerkrankungen
  10. vorangegangene Thrombosen
  11. Krebserkrankungen
  12. Drogenkonsum
  13. Gebrauch i.v. applizierter Drogen
  14. Gravidität
  15. Ungewohnte starke körperliche Anstrengung (Thrombose par effort)

Diagnose:
  1. einseitig schmerzhafter Druck auf die distalen Muskellogen:
  2. Sono, Kompressionssono, ggf. Phlebographie (mit Kontrastmitteln)
  3. Blutlabor: D-Dimere (Spaltprodukt des Fibrins, wenn negativ ist Thrombose hochunwahrscheinlich; es gibt aber false positives (bei Infektionen, Tumoren, OPs, Verletzungen))
  4. Tests und Zeichen: Homan'sches Zeichen: Dorsalflexion des Fußgelenks schmerzt in Wade/Oberschenkel, Payr'sches Zeichen: Druck auf mediale Fußsohle schmerzt, Meyer'sche Venendruckpunkte: Druckschmerzhaftigkeit entlang der Tibiakante bei Abtasten, Pratt-Warnvenen

Symptome:
  1. in leichten Fällen asymptomatisch
  2. ziehender Schmerz und Spannungsgefühl im Bein ("Zerreißungsschmerz")
  3. Druckschmerz in Waden, Oberschenkel oder Fußsohle
  4. evtl. lokale Schmerzen mit Verschlechterung beim Husten
  5. evtl. Muskelkater-ähnlicher Schmerz
  6. Linderung bei Hochlagerung
  7. Fieber, Leukozytose, BSG-erhöht
  8. bei Lungenembolien: Dyspnoe, Tachykardie, Brustschmerzen, Husten, evtl, Hämoptoe, Schock
  9. verhärteter Venenstrang mit Entzündungszeichen (kein Ödem)
  10. Umfangszunahme der Extremität > 1,5 cm, Seitendifferenz
  11. Überwärmung
  12. livide (fahl bläuliche) Verfärbung
  13. oberflächliche Kollateralvenen

Komplikationen:
  1. Embolien, z.B. Lungenembolie (50%, bei Armvenenthrombose nur zu 6%), von asymptomatisch bis Synkope und Exitus
  2. chronisch venöse Insuffizienz Stauung, Braunfärbung des Beins und Varikosis
  3. Retrombosen
  4. Rascher, vollständiger Verschluss mit Folge art. Kompression, Schock, Nierenversagen (OP-Indikation)
  5. ulcus cruris
  6. septische Thrombose mit Folge Sepsis

Therapie:
  1. Bei Verdacht auf tiefe Beinvenenthrombose in Klinik einweisen, dort Heparinisierung, evtl. Thrombolyse (z.B. mit Streptokinase) oder Thrombektomie. Körperliche Bewegung ist absolut kontraindiziert ! Beine tieflagern, Kompressionsverband, Sandsack in die Leisten, ggf. Knie anwinkeln
  2. Anschlußtherapie mit Marcumar (6-12 Monate)
Thrombophlebitis     Definition: akute Entzündung, oft mit bakterieller Beteiligung) oberflächlicher (epifaszialer, also subkutaner) Venen mit sekundärer Bildung von Thromben; Die Thromben verlegen die Vene und stauen den Blutfluß häufig im Bereich variköser Veränderungen (Krampfadern); geht stets mit Wandschäden einher, daher sitzt der Thrombus recht fest an der Wand, so dass i.d.R. keine Lungenembolie entsteht
ICD: I80
Ursache:
  1. Varizen
  2. entzündete Venenkatheter
  3. Freisetzung entzündlicher Mediatoren aus Blutgerinseln
  4. Venenpunktion, z.B. für Blutlabor oder Injektion

Prädisponierend:
  1. chronische Schäden der Venenwand wie insbes. Varikosis
  2. Gerinnungsstörungen
  3. chronische und entzündliche Erkrankungen wie z.B. Thrombangitis obliterans, CAs
  4. Inhalationsrauchen oder andere Nikotinzufuhr
  5. Alter
  6. Hormonelle Kontrazeptiva und andere Medikamente
  7. Immobilität, Bewegungsmangel
  8. erhöhte Blutgerinnungsneigung
  9. Infektionskrankheiten
  10. Herzinsuffizienz
  11. Adipositas
  12. Verletzungen, Traumata

Diagnose:
  1. Palpation
  2. Sono, auch zum Ausschluß einer Phlebothrombose

Symptome:
  1. Entzündungszeichen, verhärteter oberflächlicher Venenstrang durch Entzündung der Vene plus umgebendem Bindegewebe
  2. Rötung des betroffenen Areals
  3. Ruheschmerzen plus zusätzlicher Druckschmerz im entzündeten Areal
  4. nur oberflächliche Schwellung

Komplikationen:
  1. selten und insbes bei insuffizienten Vv. perforantes und vor allem bei Betreff der v saphena magna auf der Beininnenseite: Übergriff auf venae perforantes und tiefe Venen mit Entstehung einer Phlebothrombose
  2. selten: postthrombotisches Syndrom

Therapie:
  1. sicher:
    1. Kühlung (Eiswürfel, Quarkumschläge, Alkoholumschläge, Kühlpacks)
    2. Heparin (bei ausgedehntem Befund oder langwierigem Heilungsverlauf)
    3. Analgetika (ASS, Ibuprofen, Diclofenac)
    4. OP (Stichinzision und Ausdrücken des Gerinnsels, Entfernung der betroffenen Venen, vor allem bei ausgedehnter Varikophlebitis)
    5. KEINE Bettruhe
    6. Bewegung, Spaziergänge
    7. Sobald aufgrund der Schmerzhaftigkeit möglich: Kompression (kann nachts entfernt werden)
  2. umstritten:
    1. NSAR-Salbe
    2. Heparin als Salbenverband
  3. bislang ohne hinreichende Untersuchung:
    1. Cortison
    2. Antibiose
  4. Die Vene verklebt, kann teilweise verkalken oder sich selbst rekanalisieren
  5. Bei Thrombophlebitiden im Oberschenkelbereich: ggf. OP; Antikoagulantien und Kompressionsstrümpfe für mind. 3 Monate
Thrombangiitis obliterans (Winiwarter-Buergersche Erkrankung)     Definition: entzündlichen Intimaveränderungen, an denen sich Thromben ablagern.
ICD: I73
Prädisponierend:
  1. starkes Rauchen

Symptome:
  1. Leitsymptom: schwere Durchblutungsstörungen der Arme und Beine, die fast ausnahmlos jüngere Männer, die starke Raucher sind, betreffen
  2. typisch ist segmentaler Befall kleiner und mittlerer Arterien sowie gleichzeitig das Auftreten von Venenentzündungen.
Panarteriitis nodosa     Definition: schwere, entzündlich bedingte Gefäßerkrankung, die alle Wandschichten - bevorzugt die Media - mittlerer und kleinerer Äste befällt. Schwere, immunologisch bedingte Allgemeinerkrankung des rheumatischen Formenkreises
ICD: M30
Diagnose:
  1. starke erh. BSG
  2. Eosinophilie
  3. Lungeninfiltrate
  4. Hypertonie und Neuritiden

Symptome:
  1. gelegentlich palpable Knötchen im Bereich der Hautarterien
  2. Fieber

Komplikationen:
  1. Aneurysmen

Therapie:
  1. Kortikoide und/oder Immunsuppressiva (z.B. Azathioprin) können eine Besserung bewirken.
Urtikaria (Nesselsucht, Quaddelsucht)     Definition: Intoleranzreaktion der Haut auf verschiedene Reize (immunologische, pseudoallergische, physikalische)
ICD: L50
Ursache:
  1. physikalische Reize
  2. allergisch: IgE-vermittelter Anaphylaktischer Allergie-Typ
  3. nichtallergisch-chemische Reize: Acetylsalizylsuäre, Arzneien, Farbstoffe, Konservierungsstoffe

Symptome:
  1. flüchtige, stark juckende, schubweise aufschießende Quaddeleruption, flächenhaft teigig, unterschiedliche Verteilung häufig zusammen mit Angioödem auftretend

Komplikationen:
  1. allergischer (hypovolämischer) Schock

Therapie:
  1. Beseitigung der Ursachen
  2. ggf. Antihistaminika
  3. evtl. kurzfristig Cortison
Hypertonie, arterielle     Definition: nach WHO: systolischer Ruhe-RR ohne Medikation oder andere beeinflussende Faktoren > 140 oder diastolischer > 90 mmHg. 10-50% der Bevölkerung in D; 20% der Mitteleuropäer haben RRsys > 160. Nur 35% der 44-jährigen Arbeitenden haben einen normalen Blutdruck. Nur 7,5% der Hypertonie-Patienten haben unter Medikation normalen Blutdruck. 75% der über 60-jährigen. Mit dem Alter zunehmend. Zur Zeit sterben 51% der Deutschen und Österreicher an einer Herz-Kreislauferkrankung. Deutschland liegt bei Hypertonie und Apoplex-Mortalität in Europa an der Spitze !
ICD: I10, I11
Ursache: primär oder essentiell:
  1. idiopathisch (95%)
  2. multifaktoriell
  3. familiäre Disposition
  4. metabolisches Syndrom mit Hyperinsulinämie
  5. psychogen
sekundär (teilweise reversibel):
  1. medikamentös, z.B. Kortikosteroiden, nichtsteroidalen Antiphlogistika
  2. zentralnervös
  3. Genussmittel (Lakritz)
  4. Drogen (Kokain, Amphetamine)
  5. Gravidität
  6. renal (GN, interstitielle Nephritis, diabetische Nierenschäden, Zystennieren, mechanische Kompression)
  7. hormonelle Kontrazeptiva
  8. anderweitig endokrin
  9. Lakritz

Prädisponierend:
  1. Rauchen
  2. Alkohol
  3. Übergewicht
  4. übermäßiger Konsum an Kochsalz oder ungesättigten Fettsäuren
  5. Bewegungsmangel
  6. Kaliummangel

Diagnose:
  1. RR, 24h-RR
  2. Fälschlich zu hoch durch:
    1. Stuhl- oder Harndrang: Effekt auf den systolischen Wert bis zu +27 mmHg, diastolisch bis zu +22 mmHg
    2. Weißkitteleffekt: systol. bis zu +22/ diastol. bis zu +14
    3. Sprechen: +17/+13
    4. Rauchen: +10/+8
    5. Kaffeetrinken: +10/+7
    6. akute Kälte (Zugluft) +11/+8
    7. fehlende Rückenunterstützung: +8/+6?10
    8. Manschette zu schmal: -8/+8
    9. Beine überkreuzt: variabel
    10. emotionale Belastung: variabel

Symptome:
  1. meist asymptomatisch
  2. ggf. morgentlicher Kopfschmerz
  3. Schwindel
  4. Übelkeit
  5. Epistaxis
  6. Abgeschlagenheit
  7. Schlaflosigkeit
  8. erhöhter Durst
  9. erhöhte Urination
  10. Hyperhydrosis
  11. verminderte Belastbarkeit
  12. Häufig sind Folgeschäden die ersten Symptome
  13. in ausgeprägten Fällen Belastungs-Dyspnoe
  14. in ausgeprägten Fällen Angina pectoris
  15. in ausgeprägten Fällen Sehstörungen
  16. bei magligner Hyperonie (sys über 180 oder diastolisch über 110):
    1. Übelkeit, Erbrechen
    2. Kopfschmerz
    3. Seh- und Bewusstseinsstörungen
    4. Krampfanfälle und andere neurologische Ausfallserscheinungen
    5. Augenhintergrundveränderungen
    6. aufgehobener Tag-Nacht-Rhythmus des Blutdrucks
    7. Entwicklung einer Niereninsuffizienz
  17. bei hypertensiver Krise (sys über 230 oder diastolisch über 130):
    1. Organschäden
    2. Hochdruckenzephalopathie

Komplikationen:
  1. Hypertensive Krise
  2. Hypertrophie des Herzens mit Bildung einer Insuffizienz
  3. Arteriosklerose
  4. Herzinfarkt
  5. Schlaganfall
  6. Lungenödem
  7. Aortendissektion

Therapie:
  1. primär: lebenslang medikamentös
  2. bei morgentlichem Kopfschmerz: Erhöhung des Kissens
Apoplex (Schlaganfall, ischämischer Insult)     Definition: unblutig: entstehende Ischämie (70%) infolge
  1. Arteriosklerosenplaques
  2. Embolus
blutig:
  1. : ein Blutgefäß im Gehirn reißt aufgrund eines Aneurysmas (Blutdruckkrise oder Anstrengung) Altersgipfel liegt > 70. Lj. Häufigkeit 150/100.000 Einwohner pro Jahr, etwa gleichbleibend, bei Kindern möglich, aber sehr selten

ICD: I63
Ursache:
  1. Nekrose durch Nullversorgung

Prädisponierend:
  1. Alle Faktoren der Arteriosklerose, z.B.:
    1. Hypercholesterinämie
    2. Hypertonie
    3. Diabetes mellitus
    4. Nikotin abusus
  2. Herzerkrankung
    1. Insuffizienzen
    2. Moycarditis
    3. Rhythmusstörungen

Symptome: als Vorzeichen können auftreten):
  1. TIA (Transitorisch ischämische Attacke) in milder Form neurologische Ausfälle oder identische Symptome wie beim Apoplex, aber vollständige Regeneration binnen 24 h. Ist bei Auftreten ein Notfall ! , da nicht abgrenzbar gegen Apoplex
  2. PRIND (Prolongiertes reversibles ischämisches neurologisches Defizit) Defizite wie beim Apoplex, aber Restitution binnen 1 Woche. Notfall !
Symptome des Apoplex:
  1. bleibende psychische Defekte, bei guter Reha bleibt evtl. nur noch ein minimaler Rest auf Dauer
  2. tritt meist nach Ruhephase ein, z.B. morgens nach Nachtschlaf oder nach Mittagsschlaf
  3. u.U. Prodromi: Kopfschmerz, Schwindel
  4. abhängig von der betroffenen Arteriea. cerebri anterior:
    1. kontralateral beinbetonte sensomotorische Hemiparese
    2. Blasenentleerungsstörungen (meist Inkontinenz)
    a. cerebri media (die häufigste Form) :
    1. brachifacial-betonte sensomotorische Hemiparese vom Typ Wernicke-Mann: Augenlid und Mundwinkel hängen herab
    2. Arm ist adduziert (auch gebeugt)
    3. Zirkumduktion des Beins
    4. wenn die dominante Hemisphäre betroffen ist zusätzlich Aphasie (bei Rechtshändern also links)
    a. cerebri posterior:
    1. Hemihypästhesie (einseitige Sensibilitätsverminderung), also :
    2. Halbseitensensibilitätsstörung
    3. nasaltemporale Hemianopsie (auf dem einen Auge die nasale, auf dem anderen die temporale Hälfte nicht sehen)

Therapie:
  1. in einer Hälfte der Kliniken: Cortison gegen das Hirnödem, in der anderen Infusion hypoosmolarer Lösung, um das Ödem zu verringern (hat Gefahr der Nachblutungen, ist aber Therapie der Wahl).
  2. Danach: Reha, wichtig und gut ! In Köln gibt es klinische Studien und Erprobung von Stammzellentherapie
Intracranielle Blutungen: Epidural-Blutung (arteriell)     Definition: Intracranielle Blutungen: Epidural-Blutung (arteriell) zwischen dura mater und Schädelkalotte, i.d.R. Defekt a. meningea media
ICD: I62
Symptome:
  1. Erwachsene, relativ rasche Entwicklung der Symptome:
    1. es beginnt mit symptomfreien Intervall von Minuten bis max. 24 Stunden
    2. dann leichte Vorboten: Kopfschmerzen, Schwindel, Erbrechen, psychomotorische Unruhe
    3. danach klassische Symptome: homolaterale Mydriasis mit kontralateraler Hemiparese, Vigilanzstörungen (WachBewusstseins gestört)
    4. danach Somnolenz
    5. später bewusstlosigkeit
  2. Säuglinge, Kleinkinder: wegen der offenen Fontanelle eher langsam aufbauende Symptomatik
    1. keine Vigilanzstörungen, sehr viel später als bei Erwachsenen: meist einseitige Mydriasis, durch massive Einblutungen später hypovolämischer Schock und Anämie

Komplikationen:
  1. Erwachsene: Mittelhirneinklemmung: macht Innenrotationsstreckkrämpfe (Endorotation der Extremitäten mit Ophistotonus), Epilepsie
  2. Säugline, Kleinkinder: epileptischer Anfall

Therapie:
  1. alle Altersgruppen: Aufbohren des Schädels, Absaugen des Hämatoms, je eher desto besser, Reha
Intracranielle Blutungen: Subdural-Blutung (venös)     Definition: Blutungsquelle im Bereich der Hirnsinus, darunter liegt der Liquorraum und dorthin blutet es; betrifft meist Ältere, da das Gehirn physiologisch schrumpft und die Arachnoidalfäden unter Spannung stehen und daher eher reißen
ICD: I62
Ursache:
  1. i.d.R. Trauma

Prädisponierend:
  1. chron. Alkoholabusus (Hirnatrophie)
  2. Stoffwechselstörungen
  3. Gefäßerkrankungen (Ernährungslage des Gehirns)

Diagnose:
  1. blutiger Liquor in der Punktion
  2. CT

Symptome:
  1. nach Bagatelltrauma symptomfreies Intervall von Wochen bis Monate, danach langsam beginnende Symptomatik:
  2. Kopfdruck, später -schmerz
  3. häufig psychomotorische Verlangsamung
  4. Mnestische Funktionsstörungen (Erinnerungsfähigkeit)
  5. später homolaterale Mydriasis
  6. kontralaterale Hemiparese
Intracranielle Blutungen: Subarachnoidal-Blutung (arteriell)     Definition: Ruptur eines Aneurysmas meist im Bereich circulus arteriosus willisii (blutiger Apoplex). Blutet direkt in die Hirnmasse, kein symptomfreies Intervall sondern schlagartig heftigste Kopfschmerzen, können Meningismus vortäuschen;
ICD: I60
Ursache:
  1. in 1/3: körperliche Belastung, evtl. schon die Bauchpresse bei der Defäkation, psychische Belastungssituation

Diagnose:
  1. nur über CT, Kernspin

Symptome:
  1. schmerzreflektorisch Übelkeit
  2. Erbrechen
  3. erhöhte Lichtempfindlichkeit
  4. psychomotorische Unruhe
  5. Somnolenz
  6. Koma
  7. homolaterale Mydriasis mit kontralateraler Hemiparese
  8. Grad 1: leichter Kopfschmerz, leichte Nackensteifigkeit
  9. Grad 2: Kopfschmerz, Nackensteifigkeit, Hirnnervenausfälle, keine Bewusstseinsstörung
  10. Grad 3: Bewusstseinstrübung, nach ansprechbar, neurologische Herdsymptome
  11. Grad 4: Somnolenz oder Sopor, Hemiparese, evtl. Streckkrämpfe
  12. Grad 5: Koma, Streckkrämpfe, gestörte Vitalfunktionen

Komplikationen:
  1. Koma

Therapie:
  1. tamponiert sich selbst oder bei Erreichen eines Ventrikels Exitus oder irreversibles Koma (Atmung funktioniert weiter)
Grande Mal Epilepsie     Definition: ist genaugenommen keine Erkrankung, da die Fähigkeit zum epileptischen Anfall in jedem Menschen steckt. 5% aller Menschen erleiden irgendwann einen epileptischen Anfall unbestimmter Schwere. Nur bei gehäuften Anfällen spricht man vom Epileptiker. Die Gefahr eines status epilepticus lässt sich aus der Schwere der Anfälle abschätzen. Bei jedem Anfall gehen Hirnzellen kaputt, Anzahl je nach Intensität; tote Zellen werden durch Narbengewebe ersetzt, welches wiederum Ausgangspunkt für weitere Anfälle sein kann (ein Apoplex prädisponiert also)
ICD: G40, G41
Ursache:
  1. es sollte eher 'auslösende Prozesse' heißen:
  2. fieberhafte Infekte
  3. Schlafentzung
  4. Alkoholgenuß
  5. Medikamente
  6. Übermäßige Flüssigkeits- und Nahrungszufuhr
  7. psychogene Faktoren wie rhythmischer Lärm
  8. Flackerlicht
  9. Computerspiele

Prädisponierend:
  1. Vorerkrankungen: frühkindliche Hirnschäden (pre-, peri-, postnatale)
  2. intracranielle raumfordernde Prozesse
  3. Schädel-Hirn-Traumata
  4. Meningoencephalitiden
  5. hirnatrophische Prozesse (höheres Lebensalter)
  6. Stoffwechselerkrankungen wie z.B. Diabetes mellitus
  7. Intoxikationen v.a. durch Alkohol

Diagnose:
  1. EEG ist pathologisch auch längere Zeit nach dem Anfall verändert, bei häufigeren Anfällen auch in den Intervallen dazwischen. CK ist nach Anfall riesig hoch

Symptome:
  1. Prodromi: Minuten bis Tage vor dem Anfall:
    1. motorische Unruhe
    2. Kopfschmerzen
    3. Depression
    4. erhöhte Reinzbarkeit
    5. wenige Sekungen vorher 'Aura' (realiter nur in 10%): subj. sensorische oder sensible Empfindungen (angenehm oder unangenehm)
  2. Anfallsbeginn: Initialschrei, dann bewusstosigkeit (kippt um ohne Schutzreflexe)
  3. Tonus: Tonische Phase:
    1. Strecktonus jeglichen Muskels
    2. ggf. Opisthotonus
    3. Cyanose
    4. Lichtstarre
    5. weite Pupillen beidseits
    6. keine Atemexkursionen wahrnehmbar
    7. Dauer: ca. 30-90 s
  4. Klonus:
    1. Klonische Phase: rhythmische Zuckungen des ganzen Körpers mit Verletzungsgefahr inkl. Beißen (Zunge abbeißen !)
    2. vermehrte Speichelsekretion mit Schaum vor dem Mund, evtl. blutig (Zunge)
    3. Dauer: 90-120 s;
    4. danach allgemeine Muskelerschlaffung: inklusive Einnässen, Einkoten
  5. Terminalschlaf: Regeneration des Gehirns, Nicht aufwecken !! Sonst droht status epilepticus (ständig neue Anfälle). Danach riesiger Muskelkater, retrograde Amnesie bis zum Anfallsbeginn

Komplikationen:
  1. status epilepticus

Therapie:
  1. bei allen deutlichen Anfällen: Valium, falls möglich i.v., sonst i.m., damit der Terminalschlaf nicht unterbrochen wird.
  2. Prophylaktisch Antiepileptika (NW: schneidet emotionale Spitzen ab, keine Freude, kein Leid, das Leben ist grau)
Schädelhirntrauma     Definition: 3 Schweregrade: commotio (Erschütterung), contusio(Prellung), compressio(Quetschung). Contusio und compressio sind Notfälle, es ist allerdings keine sinnvolle klinische Abgrenzung der commotio gegen die beiden anderen Formen möglich, daher sollte die commotio ebenfalls in die Klinik, eine sichere Diagnosestellung braucht ein CT.
  1. commotio: Pathomechanismus: mit heutigen diagnostischen Verfahren ist nichts feststellbar, vermutlich handelt es sich um eine kolloidosmotische Veränderung, etwa in Form gelöster Synapsen
  2. contusio: Notfall !
  3. compressio: die schwerste Form, Schädel-Hirn-Trauma, 2 Formen: 1. gedecktes (möglicherweise Frakturen), 2. offenes (Zugang zur Außenwelt) mit Gefahr der Meningitis, Meningoenzephalitis, Verlust von Hirnmasse (Aufsammeln lohnt nicht)

ICD: S06,G93
Ursache:
  1. meist stumpfe Gewalteinwirkung, ein Ödem (Coup) entsteht am Ort der Gewalteinwirkung und durch die Massenträgkeit auch gegenüberliegend (Contre Coup)

Symptome:
  1. commotio:
    1. Kardinalsymptom: kurzfristige (max. 45 min) Bewusstseinsstörung (evtl. auch -Verlust), dabei retrograde Amnesie bis zurück zum verursachenden Trauma; begleitend vegetative Reizsymptome:
    2. Übelkeit
    3. Erbrechen
    4. Schwindel
    5. Orthostasestörungen
  2. contusio:
    1. Anisokorie
    2. meist Ohnmacht
    3. längere, bis zu Wochen dauernde Bewusstseinsstörung
    4. das Aufhellen erfolgt nur langsam
    5. retrograde + anterograde (vor dem akuten Geschehen) Amnesie
    6. beginnt evtl. als weißes Blatt ein neues Leben
    7. in der Aufhellungsphase auch Störungen der psychischen Funktionen, z.B. Antrieb, Affekt, Psychosen
    8. evtl. neurologische Ausfälle (teils reversibel, teils Restlähmung)
  3. compressio:
    1. bei beiden Formen irreversible neurologische Ausfälle
    2. meist langsam progrediente Hemiparese
    3. Mydriasis (einseitige Anisokorie)
    4. Eintrübung des Bewusstseins
Raynaud-Syndrom (Vasospastisches Syndrom)     Definition: durch Vasokonstriktion (Vasospasmen -> vasospastisches Syndrom) bedingte paroxysmale Ischämiezustände der Arterien/Arteriolen meist der Finger 2-5. Formen:>
  1. primär: ohne bekannte Grunderkrankung, Mitwirkung hormoneller Faktoren bei konstitutionell-hereditärer Labilität (W:M 4:1). Auslösung durch endo- und exogene Noxen sowie psyschische Belastung (Stress bewirkt periphere Vasokonstriktion)
  2. sekundär: machmal ohne organische Gefäßerkrankung (SUDECK- Dystrophie, Wurzelkompression, spinale Affektionen, Ergotismus, Sympathikusirritation.), meist aber mit organischer Gefäßerkrankung (vor allem Arteriitiden aus dem Formenkreis der Kollagenosen, insbesondere bei Sklerodermie). Die vasospastische Komponente kann bei organischen Durchblutungsstörungen aber auch weitgehend fehlen, obwohl aufgrund der Minderdurchblutung natürlich Kälteempfindlichkeit besteht (z.B. bei Arteriosklerose, Endarteriitis obliterans, Thromboembolie). z.B. bei Thrombangitis obliterans, progressiver Sklerodermie, Arteriosklerose, Halsrippen- und Scalenus-anterior-Syndrom, Kryoglobulinämie, Kälteagglutininkrankheit, nach verschiedenen Traumen (z.B. Preßlufthammerarbeit) und Intoxokationen (z.B. Vinylchlorid, Schwermetalle), Phaeochromozytom, Dermatomyositis
Vom primären Raunaud-Syndrom sind in 60-90% Frauen zwischen 15 und 40 Lj. betroffen

ICD: I73
Ursache:
  1. Primär (häufiger): unbekannt/Faktoren, die den Sympathikotonus heben
  2. Sekundär: Systemische Sklerodermie, RA, Arteriosklerose, Kryoglobulinämie, Hypothyreose, traumatisch, medikamentös (Betablocker, Clonidin, Migräneschmerzmittel: Ergotamin, Methysergid)

Diagnose:
  1. Die Diagnose wird meist klinisch/anamnestisch gestellt

Symptome:
  1. jeweils zuerst Ischämie mit Blässe (Finger oder Zehen)
  2. dann Zyanose
  3. danach schmerzhafte reaktive Hyperämie mit Rötung, also 3-phasiger Farbwechsel
  4. Taubheitsgefühl, Missempfindungen und ? eher selten ? Schmerz
  5. Bei Fortschreiten: trophische Veränderungen mit Wachstumsstörungen der Nägel, Punktnekrosen der Fingerkuppen, Nagelfalznekrosen und größere akrale Nekrosen (»Rattenbißnekrosen«, nach Abheilung »Rattenbißnarben«)

Therapie:
  1. Die Häufigkeit der Anfälle kann durch Kalziumantagonisten oder Nitropräparate (lokal als Salbe oder oral) verringert werden. Prognose: Die Langzeitprognose hängt nicht von der Vasospastik, sondern von der Grunderkrankung ab
  2. im Akutfall: Warmhalten
  3. Vermeiden von Faktoren, die eine Vasokonstriktion auslösen: Inhalationsrauchen, Stress,..
Morbus Parkinson     Definition: Mominant erbliches Leiden, die meisten Parkinsons sind aber erworben. Vorkommen 40-60 Lj., Männer häufiger. Es liegt ein Defekt in der Substantia nigra vor (die Neuronen enthalten dort viel Melatonin). Diese Neuronen benutzen Dopamin als Transmitter, gehen sie kaputt, tritt Dopaminmangel auf, woraus (bzw. aus dem Ungleichgewicht zwischen Dopamin und Acetylcholin) alle Symptome resultieren
ICD: G20, G21
Ursache:
  1. toxische Auswirkungen von Psychopharmaca
  2. Vermutet werden auch Traumata und vaskuläre Schäden, z.B. Diabetes mellitus (macht Angiopathien)
  3. Arteriosklerose

Symptome:
  1. Parkinson-Trias: Rigor, Tremor, Akinese:
  2. Tremor: Dauertremor, Zittern bei gebeugten Fingern Pillendreher- oder Geldzähl-Phänomen
  3. Rigor: Tonusvermehrung der Muskulatur, Zahnradphänomen: der Patient kann den Arm (Ellbogen auf Tisch fixiert) gegen einen Widerstand nur stufenweise anheben, nicht gleitend
  4. Akinese bzw. Hypokinese: Mangel an Willkürbewegungen
  5. häufig starre, gebeugte Körperhaltung,
  6. kleinschrittiger tippelnder Gang.

Komplikationen:
  1. Verarmung von Gestik und Mimik.
  2. vegetative Störungen: Hypersalivation, Salbengesicht (verstärkte Talgproduktion führt zu fettiger, glänzender Haut), Spasmen der glatten Muskulatur mit Betreff von Darn/Harntrakt, also Obstipation mit Harnretention;
  3. Gefäßregulationsstörungen,
  4. depressive Verstimmungen
  5. Das alles geschieht bei klarem Bewusstsein, es liegt also keine Demens vor. Im Endstadium liegen die Betroffenen in Embryonalstellung auf dem Rücken und selbst, wenn man das Kopfkissen wegzieht, bleibt der Kopf in gebeugter Haltung

Therapie:
  1. L-Dopa, eine Vorstufe von Dopamin, die im Gegensatz zu Dopamin bluthirnschrankengängig ist und im Hirn zu Dopamin zusammengebaut wird; dies führt jedoch im restlichen Körper wegen der ähnlichen Wirkung wie Adrenalin zu Angstzuständen und Stresssymptomen; viele entwickeln nach vielen Jahren eine Resistenz gegen L-Dopa, dann ist z.Zt. keine weitere therapeutische Intervention mehr möglich. Es gibt Versuche, NNR-Gewebe (USA) oder Embryonalmaterial (Schweden) ins Hirn zu transplantieren.
Multiple Sklerose (MS) (Enzephalomyelitis disseminata)     Definition: Erkrankung der Myelinscheiden, sie sterben ab (Entmarkungsherde) und werden durch Glianarben ersetzt (Sklerose). 2. Formen: chronisch progrediente und schubweise verlaufende. Es gibt oft Vorboten: gelegentlich Parestesien, Sehstörungen, (Schleiersehen, Nystagmus (Flackern), Gleichgewichtsstörungen, Bewegungsunsicherheit)
ICD: G35
Ursache:
  1. unbekannt, vermutlich autoaggressiv oder Wirkung der (persistierenden ?) Masernviren (beobachtet wurde häufig ein hoher Masern-AK-Titer); erhöhte Permeabilität der Bluthirnschranke, durch die T-Lymphozyten einwandern und die Myelinscheiden zerstören. betrifft meist Frauen, meist 20-40 Lj.

Diagnose:
  1. zur sicheren Diagnose ist CT oder Kernspin notwendig
  2. das Labor ist o.B.
  3. am frühesten auftretend: positives L'Hermite-Zeichen (Arme seitlich ausgestreckt, Kopf Richtung Sternum -> Hände beginnen zu zittern)
  4. danach: Bauchdeckenreflex fällt aus
  5. positives Babinski-Zeichen

Symptome:
  1. Highlight: Intentionstremor (wird kurz vor dem Erreichen eines Objekts zittrig)
  2. unilaterale Neuritis des n.opticus
  3. irreguläre, nicht symmetrische Sensibilitätsstörungen
  4. zunehmende Beinschwäche -> Spastik -> Ataxie -> Totallähmung
  5. Schwindel (Schwank-)
  6. Nystagmus
  7. skandierende Sprache (abgehackt leiernd)
  8. Wesensveränderung
  9. euphorische Gleichgültigkeit

Therapie:
  1. Cortison und Immunsuppression
  2. Vitaminreiche Kost
  3. KG
  4. Massagen
  5. Gruppentherapie
  6. Selbsthilfegruppen
LWS Hyperlordose (Hohlkreuz, Hollow back)     Definition: chronische Hyperlordosierung der Lendenwirbelsäule
Ursache:
  1. meist erworben
  2. durch chronische Fehlhaltung verkürzte Sehnen und Bänder
  3. Keilwirbel, z.B. im Rahmen der senilen Osteoporose

Prädisponierend:

- Verhalten

  1. sitzende Tätigkeit
  2. Bewegungsmangel
  3. häufiges ungesundes Sitzen
  4. hohes Schuhwerk
- disponierende Erkrankungen des Bewegungsapparates
  1. Spondylolisthesis
  2. muskuläre Dysbalance mit verkürzten Hüftbeugern, oft zu schwacher Po- und Bauch- und Rückenmuskulatur


Symptome:
  1. oft kompensatorische BWS-Hyperkyphose
  2. Hypertonus und ggf. Hypertrophie der paravertebralen Rückenmuskulatur
  3. ggf. lumbale Rückenschmerzen

Komplikationen:
  1. Diskushernie
  2. Morbus Basstrup
  3. Spondylolisthesis
  4. Spinalkanalstenosen

Therapie:
  1. Ausgleich der muskulären Dysbalance
  2. Schulung des Haltungsbeschußtseins
Morbus Basstrup (Baastrup- Syndrom, kissing spine desease)     Definition: durch Berührung der Dornfortsätze und Irritation der bezüglichen Bänder der LWS entstehendes chronisches lumbales Schmerzsyndrom
ICD: M48.2
Prädisponierend:
  1. hypertroph ausgebildete Dornfortsätze, möglicherweise als Folge harter körperlicher Arbeit
  2. schwere körperliche Arbeiten, v.a. Berufe mit schaufelnder Tätigkeit wie z.B. Straßenbau
  3. degenerative WS-Veränderungen mit Abstandsverlust der Wirbelkörper, insbes ventral
  4. aseptische Knochennekrosen der Wirbelkörper

Diagnose:
  1. Röntgen zeigt ggf. Osteophyten, Verkalkungen, Sklerosierung der paravertebralen Muskulatur
  2. LWS-Hyperlordose

Symptome:
  1. druck- und klopfempfindliche Dornfortsätze
  2. Streckung/Extension der WS verschlechtert
  3. passagere Analgesie nach Infiltration von Lokalanästhetikum und Kortison
  4. Rüttelschmerz

Therapie:
  1. Beseitigung muskulärer Dysbalancen, Kräftigugn der Rückenmuskulatur
  2. Analgetika
  3. Wärmetherapie
  4. Elektrotherapie
  5. Injektionen mit Lokalanästhetikum und Kortison
  6. nur bei therapieresistentem Schmerz OP mit Herstellung einer geeigneten Keilform der Wirbel (Reduktionsosteotomie) oder Entfernung der Dornfortsätze
  7. Rumpforthese

DD:
  1. Spinalkanalstenose
  2. Facettensyndrom
Kyphose/Hyperkyphose (Rundrücken, Buckel, Gibbus)     Definition: physiologisch ist ein gewisses Maß an Kyphose in der BWS und im os sacrum gegeben, gemeint ist hier eine Hyperkyphosierung, also ein Rundrücken, meist der BWS, bei starker Ausprägung auch Buckel genannt. Eine Krümmung der BWS von über 40° gilt als pathologisch. Man unterscheidet nach Struktur:
  1. Funktionelle Kyphose: wird meist kompensatorisch zu anderen Fehlstellungen der WS eingenommen, ist aber ausgleichbar
  2. Fixierte/Strukturelle Kyphose: ist aufgrund von knöchernen Veränderungen der Wirbelkörper nicht mehr ausgleichbar
und nach Form:
  1. Arkuäre Kyphose: bogenförmig, viele WS-Segmente überspannend
  2. Anguläre Kyphose: winkelförmige, nur ein oder zwei Segmente betreffende, meist traumatisch, entzündlich oder tumoröse bedingt

ICD: M40 ff und andere
Ursache:
  1. kongenital durch Wirbel-Fehlbildungen wie Blockwirbel (zusamengewachsen) und Halbwirbel (im seitlichen Profil dreieckig, also ventral oder dorsal ohne Höhe)
  2. Sinterungsbrüche bei Osteoporose mit Folge von Keilwirbeln
  3. Osteomalazie
  4. Morbus Scheuermann (meist 12. - 17. Lj.)
  5. Morbus Bechterew
  6. WS-Tuberkulose
  7. Arthritiden
  8. WS-Traumata

Prädisponierend:

- Verhalten

  1. Bewegungsmangel
  2. sitzende Tätigkeit
  3. die Haltung beeinflussende psychische Faktoren wie Schüchternheit, Depressivität
- Bewegungsapparat
  1. Schwäche der Rückenmuskulatur, verminderte Stabilität


Diagnose:
  1. Bestimmung des Cobb-Winkels (den hatte Cobb eigentlich in der Frontalebene zur Messung der Skoliose erfunden: Winkel zwischen der Normalen der Deckplatte eines weiter kaudalen und der der Grundplatte eines weitere kaudalen Wirbels, meist Stagnara-Winkel zwischen TH4 und TH12)
  2. Blickdiagnostik

Symptome:
  1. i.d.R. symptomfrei bis -arm
  2. auf Dauer verstärkte Neigung zu Protrusio und Prolaps in LWS und HWS
  3. ggf. erschwerte oder eingeschränkte Inspiration
  4. Abnahme der Körpergröße
  5. ggf. eingeschränkte Schulterbeweglichkeit
  6. ggf. Rücken- oder Nackenschmerzen
  7. Schonhaltung, da oft Bewegung verschlimmert
  8. ggf. Schmerzausstrahlung in die Extremitäten
  9. ggf. Schlafstörungen
  10. ggf. anhaltende Kopfschmerzen

Komplikationen:
  1. Diskushernien mit radikulären Beschwerden
  2. Spinalkanalstenose
  3. Facettensyndrom
  4. Ausprägung kompensatorischer LWS-Hyperlordose
  5. Ausprägung zusätzlicher Scheuermann-Skoliose
  6. im Post-Scheuermann-Syndrom Neigung zu chronischen Rückenschmerzen
  7. erhöhte Risiken für SpondylArthrose und Diskushernien

Therapie:
  1. spezifische Dehnungs- und Kräftigungsübungen zum Ausgleich der muskulären Dysbalancen
  2. Schulung des Haltungsbeschußtseins
  3. KG
  4. Haltungsturnen
  5. OP-Indikationen:
    1. Stagnara-Winkel über 65°
    2. unerträgliche Schmerzen
    3. radikuläre Symptomatik
  6. bei Keilwirbeln Auffüllen mit Knochenzement
Morbus Alzheimer (Demens vom Alzheimer Typ)     Definition: familiäre Häufung, evtl. genetische Aspekte, häufiger sind aber Neumutationen, wahrscheinlich auch durch Aluminium-Intoxikation (Aluhütten-Arbeiter, aluhaltige Antacida oder aluverpackte Nahrungsmittel). Vermutlich Defekt im Acetylcholinstoffwechsel; in der Diskussion war auch eine slow virus Infektion (bisher nichts gefunden), evtl. auch autoimmunologische Prozesse. An der Uni Düsseldorf wird ein Alzheimer-typischer Eiweißstoff aus dem Liquor isoliert. Keine Prädispo durch Meningitis/Enzephalitis :
ICD: G30
Diagnose:
  1. post mortem findet man:
  2. sehr typisch: Alzheimersche Neurofibrillen: Eiweißstränge, die sich lockenartig im Hirngewebe ablagern
  3. Senile Drusen: Löcher im Hirngewebe, in der grauen und weißen Substanz
  4. Gefäßwand-Amyloidose: Entzündungseiweiß, das bei chronischen Entzündungen entsteht, es lagert sich hier an den Gefäßwänden ab mit der Folge verminderter Gefäßdurchlässigkeit und Ernährungsstörungen
  5. Rinden- und Markatrophie

Symptome:
  1. meist ab dem 50. Lj.: erst sehr diskret:
  2. Kopfschmerzen, Schwindel, Merkfähigkeitsstörungen, allg. Leistungsschwäche. Nach Monaten bis Jahren:
  3. Highlight: nestelnde Unruhe, z.B. an der Kleidung herumfummeln, dabei ansprechbar und kognitiv ok
  4. später schwer fassbare neurologische Symptome: Aphasie, Apraxien, Ataxien
  5. Aphasie: verwaschene Sprache, Wort- und Satzverstümmelungen. Die Sätze werden kürzer bis zum Telegrammstil; Wortfindungsstörungen, Umschreibungen. Endpunkt: unverständliche (nicht für den Patienten) Sprechversuche, wegen der motorischen Störungen auch Störungen der Schriftsprache, am ehesten geht noch Tippen.
  6. Apraxien: Störungen in der Motorik: die Handlungen werden nur noch fehlerhaft oder ungenau umgesetzt, später nur noch angedeutet; Fähigkeit, räumlich zu denken und räumliche Bewegungsmuster gehen rasch verloren. Später
  7. Ataxien: Gangstörungen, Stolpern, Hinfallen bis hin zu aktiver Immobilität
  8. Die Persönlichkeitsstruktur bleibt sehr lange erhalten. Danach sitzt man nur noch teilnahmslos herum und erkennt selbst nächste Verwandte nicht mehr. Der Prozess dauert einige Jahre und endet mit dem Exitus, meist durch Infekte, v.a. Pneumonien
Lumbago (Hexenschuss, lokales Lumbalsyndrom)     Definition: akute hoch nicht-radikulär schmerzhafte Bewegungseinschränkung im Bereich der WS mit Verspannung der paravertebralen Muskulatur, vermutlich häufig auf dem Boden von Zerrungen oder neuromuskulärer Fehlreaktionen, die zur anhaltenden Verkrampfung synergistischer Muskulatur (oder schwächeren Anteilen) derjenigen Muskulatur führt, die mit einer Bewegung oder Haltung überfordert ist. Am häufigsten 30.-60. Lj. M/F gleich häufig. Neben der akuten Form gibt es noch die chronische Form mit mehr oder weniger durchgängig subakuten bis zu subklinischen Schmerzen oder vollständigen Remissionen; In den Rezidiven sind die Schmerzen in vielen Fällen (aber nicht zwangsweise) weniger stark als im akuten Geschehen. Das Lumbago ist keine Erkrankung im eigentlichen Sinne sondern ein Bild. In der Literatur wird der Begriff nicht einheitlich verwendet, teilweise wird Lumbago als "akute Lumbalgie" verwendet, was mit der Definition der Lumbalgie als von radikulärer Ätiologie widerspricht. Neben der LWS-Form gibt es auch die
  1. HWS-Form des Lumbago mit heftiger Verspannung des Nackens, Nackensteifigkeit und ggf. nuchalen Kopfschmerzen sowie ggf. schmerzhaften Bewegungseinschränkungen einer oder beider Arme
  2. BWS-Form (recht selten) mit ausgeprägter schmerzhafter Bewegungseinschränkung der BWS und schmerzhafter Einschränkung der Atmung
bei beiden ist die psychschie Komponente vermutlich deutlich ausgeprägter. Der Begriff Hexenschuss beruht auf mythischen Vorstellungen

ICD: M54
Ursache:
  1. Auslöser: Überforderung der Muskulatur durch abrupte, oft schwere Bewegungen, i.d.R. Heben, oder längere vorgebeugte Haltung, oft im Kombination mit Kälte und Nässe

Prädisponierend:
  1. Schwäche und mangelnde Dehnfähigkeit der Muskulatur im Bereich LWS
  2. muskuläre Dysbalancen
  3. Ermüdete Muskulatur
  4. belastende psychische Faktoren
  5. häufige längere einseitige Haltungen

Diagnose:
  1. ggf. bildgebende Verfahren zum Ausschluß nichtmuskulären Geschehens
  2. selten: Blutlabor, Liquorpunktion

Symptome:
  1. blitzartiges Auftreten heftigster Schmerzen, beschrieben oft als "Messer in den Rücken gerammt"; manchmal wird auch die rasche zum schmerzhaften Krampf führende Tonuserhöhung verspürt
  2. teilweise völlige Bewegungsunfähigkeit
  3. kleinste Bewegungen im Gradbereich, vor allem leicht vorwärtsbeugende Bewegungen mit kleiner Rotation der WS, können maximale Schmerzen auslösen
  4. reaktive Verspannungen weiterer Muskelpartien
  5. paravertebrale Myogelosen
  6. Schonhaltung

Therapie:
  1. KG
  2. Chiropraktik
  3. Dehnübungen
  4. Für die Wirksamkeit von Muskelralaxantien gibt es keinen Beweis
  5. Präventiv und zur Rezidivvorbeugung: Kräftigung der Rückenmuskulatur
  6. nur hochakuten Fällen ggf. Stufenbettlagerung
  7. KEINE Bettruhe !
  8. Bewegung ! Schonhaltung minimieren !
  9. Wärmeanwendungen
  10. ggf. NSAR, auch als Infiltration
  11. lokale Salben
  12. auch unbehandelt Spontanheilung binnen Tagen oder Wochen, meist sind 90% der Patienten nach 4-6 Wochen beschwerdefrei, aber Rezidivneigung!
  13. muskläre Rezidivprophylaxe und Bewegungs/Haltungs-Schulung

NHK:
  1. Lokalanästhesie per Quaddeln

DD:
  1. Lumbalgie bei Diskushernie
  2. Wirbelgelenkblockierungen
  3. Muskelzerrungen
Spondylolisthesis (Wirbelgleiten)     Definition: Abgleiten eines Wirbelkörpers (bzw. der ganzen Wirbelsäule in einem Segment) nach ventral (Anterolisthesis), seltener nach dorsal (Retrolisthesis); selten traumatisch, meist angeborene Mißbildung (spondylolisthesis vera): Voraussetzung ist Spondylolyse (Wirbelbogen geschädigt) und daraus resultierende lokale Hypermobilität, wodurch an Grund- und Deckplatten der Wirbel nicht den physiologischen Druckverhältnissen herrschen. Die Folge ist asymmetrisches Wachstum der Wirbel. Geschädigte Bandscheiben können in höherem Alter ebenfalls zur Verschiebung führen (Pseudospondylolisthesis). Einteilung in Grade mach Meyerding (1: weniger als 25% des Längendurchmessers, 2: 25-50%, 3: 50-75%, 4: 75-100%, 5: Spondyloptose: ein Wirbel rutsch am anderen vorbei). Alter meist 12.-20. Lj. Männer 3* häufiger, schwere Fälle jedoch bei Mädchen 4*häufiger. Prävalenz: 2-4% der deutschen Bevölkerung, weltweit stark schwankend: Frauen schwarzer Hautfarbe unter 1%, Eskimos bis zu 54%. Lokalisation: LWS v.a. L4/L5, L5/S1. Nach dem Ende der Wachstumsphase ist mit weiterer Progredienz der juvenilen Form nicht zu rechnen. 10% der Frauen über 60 Jahre haben degenerative Spondylolisthesis, Wirbelgleiten über 30% ist aber selten.
ICD: S33 / M43
Ursache:
  1. degenerativ: Veränderungen des Zwischenwirbelraum der der Wirbelgelenke
  2. traumatisch: Wirbelfrakturen
  3. pathologisch: durch Knochenerkrankungen
  4. postoperativ
  5. angeboren: fehlgebildete Wirbelbögen (z.B. teilweise Knorpel statt Knochen), v.a. im Segment L5-S1 (Isthmische Form)
  6. Ermüdungsbrüche der Wirbel(-bögen)

Prädisponierend:
  1. zyklische, reklinierende Übungen und Sportarten wie Trampolinspringen, Speerwerfen, Turnen und Delphinschwimmen
  2. ausgeprägte Hyperlordosen der LWS, insbesondere wenn die Kreuzbeinebene um mehr als 30° geneigt ist, hält die die ventrale Bandstruktur dem nicht auf Dauer stand

Diagnose:
  1. Röntgen, Achtung: das Wirbelgleiten ist u.U. abhängig von Position oder Bewegung ! Daher bei Verdacht zusätzliche Bilder in WS-Reklination und Vorbeuge
  2. CT zum Beweis des knöchernen Defekts (Spondylolyse)
  3. MRT zur Beurteilung der Bandscheiben und der Nerven

Symptome:
  1. Highlight: Hüftlendenstrecksteife (Winkel zwischen Oberschenkel und Becken unterschreitet 135° nicht)
  2. schmerzhaft eingeschränkte Beweglichkeit der WS, Lumbalgie-ähnliche Schmerzen, die Schmerzen können ausstrahlen in beide Beine
  3. schmerzreflektorische Hohlkreuzbildung
  4. beinbezogene Hypästhesieen, Parästhesien, Schwächegefühl der Beine
  5. eingeschränkte Beweglichkeit der LWS
  6. lokale Muskelverspannungen

Komplikationen:
  1. Beinbetonte Lähmungen, Mastdarmstörungen durch Nerveneinklemmung
  2. erhöhtes Risiko für SpondylArthrose, Facettensyndrom, Spinalkanalstenose und Diskushernie

Therapie:
  1. Es gibt bisher keine gültige Leitlinie
  2. abhängig davon ob echte Spondylolisthesis mit Spondylose oder Pseudospondylolisthesis z. B. mit begleitender Spinalkanalstenose vorliegt
  3. kein generelles Sportverbot, aber o.g. Risikosportarten absetzen
  4. regelmäßige Röntgenkontrolle
  5. ggf. Orthese
  6. operativ nur wenn nötig (Rikiko der Nervenverletzung durch Schrauben und möglicherweise größere Schmerzen durch Narben als die Primärerkrankung), also :
    1. wenn Schmerzen nicht konservativ beherrschbar
    2. bei rascher Progredienz
    3. bei muskulären Ausfällen
    4. bei Auftreten von Harnverhalt oder Stuhlinkontinenz
  7. Kräftigung der Rückenmuskulatur, Minderung der Lordose
  8. bei Schmerzen ggf. Infiltrationstherapie oder periradikuläre Therapie (PRT)
Ischialgie     Definition: n. ischadicus-assoziiertes radikuläres Schmerzsyndrom, verursacht meist durch Diskushernie (siehe Erklärungen dort) v.a. durch Prolaps, meist stärkere Symptomatik als Lumbalgie. Der Begriff Ischialgie ist irreführend, weil nicht der n. ischiadicus sondern der Spinalnerv, aus dem der n. ischiadicus entpringt, komprimiert wird
ICD: M54
Diagnose:
  1. Lasegue/Straight leg raise: passives Anheben des gestreckten Beines ist schmerzhaft
  2. Bregard: Lasseque + Dorsalflexion des Fußes ist schmerzhaft
  3. Archilles- und Patellarsehnenreflex
  4. Fersen- und Zehenstand

Symptome:
  1. scharfer, stechender Schmerz, der über das Kniegelenk hinausschießt bis meist lateraler Fuß
  2. Sensibilitätsstörungen im Ober/Unterschenkel, ggf. Lähmung der Muskulatur.
  3. Reflexabschwächung bis zu -ausfall.
  4. meist Zwangshaltung (durch minimalen Schmerz vorgegeben)
  5. Highlight: Husten, Pressen, Niesen verschlimmert
  6. Weitere Symptome nach betroffenem Segment:
    1. L3L4 (Spinalsegment L4): Ausfall des Patellarsehnenreflexes, Fersenstand unmöglich
    2. L4L5 (Spinalsegment L5): kein Reflexausfall, Fersenstand unmöglich
    3. L5S1 (Spinalsegment S1): Ausfall Archillessehnenreflex, Zehenstand unmöglich

Therapie:
  1. Stufenbettlagerung,
  2. nach einiger Zeit oder bei Rezidivneigung: OP (am besten minimalinvasiv, denn: je weiter die Muskulatur aufgeschnitte wird, desto instabiler wird der Rücken und umso wahrscheinlicher der Befall benachbarter Segmente)
  3. Verbesserung der Haltung und muskularen Situation
Cauda equina-Syndrom (Kaudasyndrom)     Definition: Kompression der cauda equina, oft zusammen mit Kompression des Conus medullaris (Konusförmiges Ende des Rückenmarks S3-S5), ist Indikation für sofortige OP (binnen der 6 Stunden nach Auftreten der Symptome (!), bereits nach mehr als 12 oder 24 h drohen irreversible Ausfälle
ICD: G83.4
Ursache:
  1. schwerer dorso-medialer Bandscheiben-Prolaps, meist existiert die Diskushernie mit schwächerer Symptomatik schon länger
  2. Wirbelsäulen-Metastasen
  3. Druckatrophie der Nerven nach OPs wie z.B. operativen Versteifungen
  4. Wirbelfraktur

Diagnose:
  1. Neurologische Tests
  2. MRT
  3. CT
  4. Fehlender Patellarsehnenreflex (L4) und/oder fehlender Achillessehnenreflex (S1)
  5. reduzierter Tonus des Auns-Sphinkters (rektal-digitale Untersuchung)
  6. ggf. Ausfall oder Abschwächung des Patellarsehnenreflexes oder Achilessehnenreflexes
  7. Tests und Zeichen: gekreuzter Lasegue

Symptome:
  1. beidseitig oder wechselseitig ischiasähnliche Schmerzen
  2. Highlight: Reithosenanästhesie / -hypasthesie (beininnenseitig), oft auch asymmetrisch ausgeprägt
  3. Highlight: Mastdarm- und Blaseninkontinenz /-Störungen, auch - Lähmungen
  4. Errektionsstörungen
  5. zwischen den Seiten wechselnde radikuläre (Nervenwurzel) Schmerzen
  6. Motorische Ausfälle in Bein oder Fuß (schlaffe Lähmung), v.a. Fußheberschwäche
  7. Sensibilitätsstörungen treten meist deutlich nach motorischen Störungen auf
  8. Schweißsekretion bleibt erhalten
  9. ggf. Spannungsschmerz der gefüllten Blase, der sich beim Husten/Niesen verstärkt

Komplikationen:
  1. Druckatrophie den Nerven
  2. Ausfall innerer Organe

Therapie:
  1. OP

DD:
  1. schwere Polyneuropathien
Lumbalgie     Definition: (meist durch eine Protrusio oder einen Prolaps verursachte, (siehe Erklärungen unter Diskushernie) radikuläre Schmerzen im paraverteblaren LWS Bereich bis maximal hinab in die Knieregion. Beginn bei chronischen Beschwerden: bei besonderen Belastungen/Bewegungen treten Schmerzen auf und dauern nur kurz an.
ICD: M54
Ursache:
  1. Protrusio
  2. Prolaps

Symptome:
  1. Highlight Schmerzen bis in die Knieregion (weiter ziehende Schmerzen deuten auf Ischialgie hin)
  2. chronisch: bei besonderen Belastungen/Bewegungen treten Schmerzen auf und dauern nur kurz an
  3. akut: durch Kälte oder ruckartige Bewegung ausgelöst plötzlich einschießender Schmerz mit Einnahme einer Schonhaltung. Die Muskulatur über dem betroffenen Gelenk ist (wie beim Lumbago) verspannt.
Diskushernie (Bandscheiben-Vorwölbung,-Vorfall,-Sequester, allgemein: Diskose, Chondrosis intervertebralis, disk degeneration)     Definition: Zwischen je zwei benachbarten Wirbel außer zwischen Atlas und Axis gibt es eine Bandscheibe, insges. 23. Die Bandscheibensind bradythroph und werden nur durch Diffusion versorgt. Ihre Aufgabe ist die Druckverteilung und Pufferung zwischen den Wirbelkörpern, die sie wegen ihres in gesundem Zustand hohen Wassergehalts nach dem Pascalschen Prinzip sehr gut erfüllen. Physiologischer Weise altern sie auf zwei Weisen: die wasserbindenden Makromoleküle des nucleus pulposus werden weniger und verändern sich auch qualitativ, was zu geringerer Wasserspeicherung und verminderter Druckaufnahme und Veränderung des Milieus in Richtung sauer in der Bandscheibe führt. Dazu kommt eine geringe Regenerationsfähigkeit des anulus fibrosus. Die physiologische Alterung führt zu verminderter Höhe der Bandscheiben und Arthroseneigung der Facettengelenke mit Entstehung eines Facettensyndrom. Wenn es zu einem Bandscheibenvorfall kommt, sind ist der jeweilige nucleus pulposus kaum noch vorhanden. Durchschnittlicher Erkranungsalter 40 Lj., allerdings sind auch schon bei Kindern Vorfälle beobachtet worden. Bei alten, symptomlosen Patienten werden in 60% der Untersuchungen Bandscheibenvorfälle als Zufallsbefund festgestellt. Das Verhältnis von LWS-HWS-BWS-Vorfällen liegt bei ca. 100-10-1. Meist ist die LWS bei L4/L5 oder L5/S1 betroffen, danach die HWS bei C5/C6 und C6/C7. Die heftigen Schmerzen sind möglicherweise nicht/nicht allein durch die Nervenwurzelkompression bedingt, sondern (auch) durch Entzündung und Immungeschehen, mit dem der Körper auf die übersäuerte austretende Masse reagiert. Operative Versorgung ist meist nicht die Methode der Wahl, sie ist oft nur in den ersten 24 Monaten danach scheinbar überlegen, danach zahlt sich der Erfolg der konservativen Therapie, die mehr auf proaktives Handeln und Belastungsvermeidung der Patienten angewiese ist, überwiegend aus. Verlagerung von Bandscheibengewebe in 3 mögliche Richtungen:
  1. ventral: ohne klinische Symptome
  2. dorsal: Notfall: Querschnittssymptomatik (im LWS-Bereich cauda-equina-Syndrom)
  3. medio-lateral oder dorso-lateral: einseitige neurologische Kompressionssymptomatik, Symptomatik der Lumbalgie oder Ischialgie
Nach Schwere:
  1. gering: Protrusion (Vorwölbung) bei erhaltenem annulus fibrosus, es liegt v.a. eine intradiskale Massenverschiebung vor
  2. mittel: Prolaps, partieller Austritt des nucleus pulposus bedingt durch Einriß des Annulus fibrosus, meist mit zusätzlicher Perforation des Bandapprarates der WS
  3. maximal: Sequesterbildung: nach Verletzung des hinteren Längsbandes wird Bandscheibengewebe abgequetscht

ICD: M51
Ursache:
  1. Alterungsbedingte Degeneration
  2. chronische Überbelastung
  3. Kapsuloligamentäre Verletzungen
  4. Wirbelkörperfrakturen
  5. strukturelle Störungen einzelner Bewegungssegmente wie z.B. Spondylolisthesis, Skoliose

Prädisponierend:

- Bewegungsapparat

  1. Vorschädigung der Bandscheiben
  2. Unphysiologische Haltung und Belastung, insbes. längere Tätigkeiten mit vorgebeugtem Rumpf, Kraftsport bei nicht erkannten Fehlstellungen/-haltungen; häufig längere statische Positionen
  3. Schwäche v.a. der paravertebralen Muskulatur
  4. genetische Bindegewebsschwäche
- sonstige gesundheitliche Faktoren
  1. Alter
  2. Schwangerschaft
  3. Übergewicht
- Verhalten
  1. Bewegungsmangel, Büroarbeit
  2. Bestimmte Berufe wie z.B. Alten-/Krankenpflege
  3. Stehen im Hohlkreuz
  4. Technikmängel beim Heben und anderen hüftflektierten Verrichtungen


Diagnose:
  1. Kontraströntgen, Diskographie (unter Röntgenkontrolle wird Kontrastmittel in die Bandscheiben injiziert)
  2. MRT
  3. Tests und Zeichen: Lasegue-Zeichen, Kernig-Zeichen

Symptome:
  1. starke, teils einschießende, oft in die Extremintäten (je nach Versorgungsgebiet des betroffenen Nerven) strahlende Schmerzen
  2. Bei Protrusion meist nur durch Irritation des hinteren Längsbandes bedingte lokale Schmerzen
  3. Stufenbettlage oder andere Rückenlage mit Beugung in Hüften und Knie bessert
  4. Niesen, Pressen, Husten verschlechtert
  5. in schwereren Fällen ggf. Lähmungen. Man unterscheidet dann in Kraftgrade:
    1. 0 = Plegie = völlige Bewegungslosigkeit des Muskels
    2. 1 = sichtbare Muskelzuckung ohne Bewegung
    3. 2 = sichtbare Muskelzuckung mit minimaler Bewegung
    4. 3 = Muskelbewegung in der Gliedmasse ohne Überwindung der Schwerkraft
    5. 4 = Muskelbewegung in der Gliedmasse mit deutlicher Schwäche
    6. 5 = volle Kraft
    Weiter sind Reflexausfälle, Sensitivitätsstörungen,.. möglich. Für die meist betroffenen Segmente/Nerven sind das:
    1. Spinalnerven L3 und L4 (Vorfälle der Höhen LWK 2/3 und LWK 3/4)
      1. Abschwächung oder Ausfall des PSR (Patellarsehnenreflex)
      2. Lähmung des Quadrizeps (z.B. erschwertes Aufstehen, Treppensteigen)
      3. Schmerzausstrahlung, Taubheitsgefühl in der Oberschenkelvorder/innenseite und Unterschenkelinnenseite
    2. Schädigung des Spinalnervs L5 (Vorfälle der Höhe LWK 4/5)
      1. Ausfall des TPR (Tibialisposteriorreflex),
      2. Fussheber- und Zehenheberschwäche (erschwerter oder nicht möglicher Fersengang/-Stand)
      3. Schmerzen und Sensibilitätsstörungen Ober- und Unterschenkel-Aussenseite sowie FussRücken und Hallux
    3. Spinalnervs S1 (Vorfälle der Höhe LWK 5/SWK 1)
      1. Ausfall des ASR (Achillessehnenreflex)
      2. Lähmung der Fuss- und Zehensenker, (erschwerter oder nicht durchführbarer Zehenspitzengang)
      3. Schmerzausstrahlung und Sensibilitätsstörung Ober- und Unterschenkelrückseite bis zum Fussaussenrand und Kleinzeh

Komplikationen:
  1. Rezidiv
  2. Rezidiv im Nachbarsegment nach OP

Therapie:
  1. wenn möglich konservativ
  2. ggf. Analgetika
  3. bei anhaltenden oder zunehmender Ischialgie bzw. Brachialgie ggf. OP
  4. bei erhaltener Beweglichkeit KEINE Bettruhe ! Bei gestörter Beweglichkeit Anangetika/NSAR
  5. Manuelle Medizin wie Chiropraktik nur bei nicht ausstrahlenden Schmerzen
  6. KG bei chronischen und subakuten Schmerzen; im Fall von akuten Schmerzen fehlt der Wirksamkeitsnachweis
  7. Alternative Therapieformen wie Feldenkrais, Alexander-Technik, Hatha-Yoga, McKenzie-Konzept, Spiraldynamik, Akupunktur
  8. Verhlatenstherapie zur Schmerzbewältigung
  9. Bei Schmerzausstrahlung: Rückenschule
  10. Periradikuläre Therapie (PRT): mindestens zweimalige Cortisoninjektion unter Röntgen/CT-Kontrolle; stellt in 67% Schmerzfreiheit her
  11. OP wegen NW-Risiken nur bei strenger Indikation:
    1. Cauda-equina-Syndrom mit akuter Paraparese bei ausgedehntem Bandscheibenvorfall oder bei einem Wirbelkörperbruch
    2. Blasen- und Mastdarmlähmung
    3. Zunehmende oder akut aufgetretene schwere Muskelausfälle
    oder als letzter Versuch bei nicht aushaltbaren therapieresistenten Schmerzen nach Anwendung aller verfügbaren Therpiemethoden. Komplikationen der OP sind:
    1. Häufig postoperative Narbenbildung, die z. B. die Nervenwurzel oder den Duralsack einklemmen kann
    2. Häufig Reprolaps/Rezidiv wegen nicht beseitigter struktureller Schwäche des Rückens und weiterer muskulärer Destabilisierung durch die OP
    3. Z. T. schwere Infektion ggf. mit Abszedierung
    4. Liquorleckage (Liquor cerebrospinalis) bei Verletzung der Dura, z. B. mit schweren Kopfschmerzen
    5. Die Rezidivrate bei der mikrochirurgischen OP liegt bei > 10 %
    die häufigsten OP-Methoden:
    1. Mikrodiskektomie durch 3-5 cm langen Schnitt
    2. minimal-invasive Eingriffe und mikrochirurgische Verfahren, wie die Perkutane Laser-Diskus-Dekompression (PLDD), zeigen trotz kleinerer Narbe allerdings keine besseren Resultate
    3. im Kommen: endoskopische transforaminale Bandscheibenoperation
  12. Einweisung ins Krankenhaus nur bei ambulant nicht beherrschbaren Schmerzen und zunehmenden neurologischen Ausfällen sowie folgenden "Red Flags":
    1. Unfall
    2. Trauma oder Bagatelltrauma bei Osteoporose
    3. Tumoranamnese
    4. Infektion
    5. Gewichtsverlust
    6. Fieber
    7. Schmerzverstärkung in der Nacht
    8. ProgredienteNervenausfälle
    9. Nachlassende Schmerzen und Parese
    10. Kauda-Syndrom
    11. Miktionsstörung (typischerweise Harnverhalt, Überlaufblase, ggf. Inkontinenz)
  13. Es gibt einige neuere therapeutische Ansätze bei Bandscheibendegeneration
    1. Stabilisierung perforierter Bandscheibenhüllen mit Anulus-Prothesen wie z.B. Barricaid
    2. Injektion wasserbindender Polymere zur Erhöhung des Wassergehaltes der Bandscheiben
    3. Implantation von in vitro nachgezüchteten vitalen Chondrozyten, also körpereigenen Bandscheibenzellen (ADCT)

DD:
  1. Cauda equina
  2. Nervenwurzelkompressionssyndrome verschiedener Genese
  3. Facettensyndrom
  4. Spinalkanalstenose (typischerweise zunehmende Beschwerden beim Gehen und Rückbeugen)
  5. CoxArthrose (typischerweise Schmerzverstärkung bei Rotation in der Hüfte)
  6. IliosakralgelenksArthrose (typischerweise druckempfindlich)
  7. FacettengelenksArthrose (typischerweise nur lokaler Rückenschmerz ohne Ausstrahlung in die Arme oder Beine)
  8. neuroforaminale Stenose (z. B. bei FacettengelenksArthrose)
  9. postoperatives Narbengewebe
  10. Bannwarth-Syndrom (Borreliose Stadium II)
Progressive Muskeldystrophie (Progressive Muskeldystrophie Duchenne)     Definition: Gruppe von Erkrankungen mit Schwund der Muskelmasse (eine Erkrankung der Muskulatur, nicht der Innervation). genetisch bedingt: häufigste erbliche Muskelkrankheit im Kindesalter; 1:5000, meist X-chromosomal rezessiver Enzymdefekt der Muskelzellen, fast nur Jungen betroffen. Zunehmend wird Muskelgewebe durch Fett und Bindegewebe erstzt. Es gibt 2 Typen:
  1. Schultergürtelform (der weit weniger schwere Typ Becker)
  2. Beckengürtelform (der eigentliche Typ Duchenne)

ICD: G71
Ursache:
  1. genetisch

Diagnose:
  1. CK um das Hundertfache erhöht
  2. Elektroneurographie, Elektromyographie
  3. Muskelbiopsie
  4. Trendelenburg-Zeichen (Watschelgang)
  5. Gowers-Manöver (aus der Bauchlage an sich selbst hochklettern)
  6. MRT, Sono
  7. Gendiagnostik
  8. Kreatinurie, aber vermindertes Kreatinin
  9. Tests und Zeichen: Trendelenburg-Zeichen, Gowers-Manöver (aus der Bauchlage an sich selbst hochklettern)

Symptome:
  1. Schultergürtelform, der weniger schwere Becker-Typ, beginnt im 20-30 Lj. (obwohl es eine Erberkrankung ist), die Symptome beginnen langsam und sind erst sehr diskret, Progredienz sehr langsam, die Lebenserwartung ist kaum reduziert:
    1. die Betroffenen klagen, das Anheben/Hochheben von Lasten werde schwerer
    2. leicht trauriger Gesichtsausdruck (später ist auch die Gesichtsmuskulatur betroffen)
    3. asymmetrische Kontrakturen
    4. wenig Einschränkung der Mobilität
    5. Kardiomyopathie mit Herzinsuffizienz als oft erstes klares Symptom
  2. Beckengürtelform, die häufigere Form: X-chromosomal rezessiv vererbt, geschlechtsgebunden (Jungs erkranken, Mädels übertragen als Konduktorinnen). Prognose erheblich ungünstiger als bei Form 1. Die Symptome zeigen sich schon im Jugendalter:
    1. Highlight: Watschelgang: Muskelschwäche im Bereich Becken, Oberschenkel, führt zu kraftlosem, watschelnden Gang, Stolpern, Treppensteigen nur mit Geländer
    2. Highlight: Gnomenwaden: Die Waden erscheinen angesichts der dünnen Oberschenkelmuskulatur besonders dick (Pseudohypertrophie)
    3. meist wird zwischen dem 3. und 5. Lj. eine leichte Muskelschwäche der Beine bemerkt
    4. der Übergang vom Sitzen zum Stehen wird schwierig, siehe Gowers-Manöver ab 5.-7.- Lj..
    5. Anheben der Arme über 90° wird unmöglich ab dem 7.-12. Lj.
    6. Rollstuhlbedürftigkeit meist schon um das 10.-12. Lj, aber noch eigenständige Versorgung bis ca. 18. Lj.
    7. Abstehendes Schulterblatt (scapula alata)
    8. Hohlkreuzbildung
    9. Spitzfuß
    10. ab dem 10. Lj. wird die vorher asymptomatische Kardiomyopathie klinisch relevant
    11. verminderte Vitalkapazität (durch Skoliose, Rollstuhlpflicht und Atemmuskelschwäche)
    12. Hypotrophie der Herz- und Atemmuskulatur, was die schwerste Folge ist
    13. Intelligenzminderung in 1/3 der Fälle

Komplikationen:
  1. diverse

Therapie:
  1. KG, auch zur Verhinderung von Gelenkkontrakturen, verzögert
  2. ökonomisches Training mit leichter bis moderater Belastung
  3. Kreatin mit regelmäßigen Therapipausen
  4. Kortison verlängert die Gehfähigkeit
  5. Ergotherapie
  6. Korsett zur Rumpfstabilisierung
  7. Rollstuhl
  8. Pflege
  9. Orthesen, operative Versteifung von WS-Abschnitten
  10. Psychologische Unterstützung, auch durch die Angehörigen
  11. die Lebenserwartung ist abhängig vom Betreff von Herz und Lunge, im Alter von 18.20 wird meist maschinelle Beatmung nötig
  12. Beatmung, meist zuerst durch Nasen-Mund-Maske
  13. Sauerstoffgaben und Vitamininfusionen gegen die Fatigue
  14. evtl. Herzschrittmacher
  15. Lebenserwartung, je nach Form und therapeutischem Aufwand 15 - 40 Jahre
  16. mit Hilfe des Medikaments Eteplirsen kann statt des nicht synthetisierbaren Dystrophin zumindest eine minderfunktionelle Variante produziert werden, aus dem schwerden Verlauf des Duchenne wird damit der leichtere Becker-Typ
  17. Proteinreiche, Kohlehydrat- und fettarme Kost
  18. Beim Becker-Typ: ggf. Herztransplantation
Gicht     Definition: Blutharnsäurespiegel > 7 mg (manchmal auch 7,5). Es gibt 4 Stadien, bereits gebildete Ablagerungen bleiben, die unten geschilderten Symptome sind die des Stadium 2:
  1. asymptomatische Hyperuricämie
  2. akuter Gichtanfall (i.d.R. nach 20-40 Jahren Stadium 1). Bei 8 mg/dl erleiden 25% der Patienten einen Anfall, bei 9 mg/dl fast jeder
  3. interurticäres Stadium mit weiter fortschreitenden Gelenkschädigungen
  4. chronische Gicht mit irreversiblen Gelenkszerstörungen, Tophi, Nierenleiden, gehäufte Anfälle, möglicherweise ohne schmerzfreies intervall, die Anfäläle verlieren dann an Heftigkeit.

ICD: M10
Ursache:
  1. 3 Gruppen von Ursachen:
  2. primär: angeboren, selten: ein Enzym für den Purinstoffwechsel fehlt
  3. sekundär, vermehrter endogener Purinanfall durch:
    1. Leukämien
    2. Tumorzerfall
    3. Bestrahlung
    4. Zytostatikagabe
    5. Fasten
    6. große Organnekrosen
  4. sekundär, exogene Ursachen:
    1. purinreiche Ernährung: Hülsenfrüchte, Spinat, Spargel, (enthält zusätzlich Oxalsäure), Innereien (Herz, Leber, Niere), Sardinen, Fleischextrakte (auch Brühwürfel)
    2. Kofaktor Alkoholkomsum (Carbonsäuren konkurrieren mit Harnsäure bei der Ausscheidung, Bier enthält ion der Hefe zudem noch harnsäurebildende Purine)
    3. Lakatazidose
  5. sekundär, andere Ursachen:
    1. Nierenschädigung durch Diabetes mellitus und damit verminderte Ausscheidung von Harnsäure

Prädisponierend:
  1. BMI ab 25 + erhöhter Fleisch- oder Meeresfrüchtekonsum. (Milchproduktekonsum reduziert die Gefahr!)

Diagnose:
  1. Blut: BSG, CRP, Leukozytose Serumharnsäure erhöht
  2. Urin: Harnsäure erhöht
  3. Uratkristalle in der Synovia (Synovialflüssigkeit)
  4. kleine scharf begrenzte Osteolysen
  5. Leukozytose

Symptome:
  1. aus voller Gesundheit heraus meist nachts äußerst stark schmerzende Monarthritis urica, zu 80% in einem Bein, davon in 60% das Großzehengrundgelenks (Podagra). Nachrangig auch Daumengrundgelenks (Chiraga), oder Sprunggelenks oder selten auch Knies. Der Anfall erfolgt meist nachts und meist nach reichhaltigem Essen und Alkohol, zuweilen auch durch Infektions oder große Anstrengung ausgelöst. Unbehandelt dauert der Anfall mehrere Tage
  2. allgemeine Entzündungszeichen: Schwellung, Rötung, Überwärmung, Schmerz ist so groß, dass jede Berührung, auch durch Kleidung, stört
  3. Entzündungszeichen und extreme Berühungsempfindlichkeit im betroffenen Gelenk
  4. ggf. Fieber, Kopfschmerzen, Herzrasen, Übelkeit
  5. Pruritus der Haut über betroffenem Gelenk, die Haut schält sich
  6. Dauer: einige d, bis max. 3 Wochen , spontanes Abklingen
  7. Daneben: Gichttofi (Uratablagerungen), v.a. an der Ohrmuschel (Helix), Archillessehne; evtl. Uratnephrolithiasis (im Röntgen nicht sichtbar, deswegen Kontraströntgen)
  8. im Stadium 4 wird aus der Monarthritis eine Polyarthritis mit deutliche Bewegungsschmerzhaftigkeit und Bewegungseinschränkungen

Komplikationen:
  1. Nephritis durch Ablagerungen von Uratkristallen in der Niere
  2. Nierensteine (Uratsteine)
  3. Niereninsuffizienz

Therapie:
  1. Therapie: im akuten Anfall; Kryotherapie (Kältekammer)
  2. Colchizin (Gift der Herbstzeitlosen)
  3. Alkoholkarenz
  4. purinarme Ernährung
  5. viel Trinken
  6. evtl. Diuretika
  7. NSAR wie Ibuprofen oder Diclofenac. ASS ist kontraindiziert !
  8. Cortison
Psoriasis Arthritis (Arthritis Psoriatica, Psoriasis Arthropathia)     Definition: geht meist mit HLA-B27 einher, aber auch mit HLA-CW17 und anderen. Nur 5-10% der Psoriatiker bekommen eine P.A., dann zumeist zuerst eine Arthritis und dann die Hauterscheinungen der Psoriasis an den Streckseiten der Extremitäten (schuppende Papeln mit silberfarbenen glänzenden kleieartigen Schüppchen)
ICD: M09
Diagnose:
  1. HLA-(meist B27) positiv
  2. im Schub: BSG, CRP erhöht, Harnsäure, Cholesterin erhöht
  3. Keine für die (RA typische) gelenknahe Entkalkung
  4. typische Akroosteolysen

Symptome:
  1. peripherer Typ (die eigentliche PsA), entzündliche Gelenkbeteiligung:
    1. Rötung
    2. Schwellung
    3. Schmerz wie bei RA
    4. auch sind die kleinen Gelenke betroffen, hier aber auch das bei der RA ausgesparte Fingerendgelenk (Strahlbefall, Wurstfinger, Wurstzehen)
    5. Der Befall ist hier im Gegensatz zur RA asymmetrisch
    6. Mitbetroffen sind häufig ISG, Wirbelsäule, Kniegelenk, Großzehengrundgelenk
  2. zentraler Typ (Spondylitis psoriatica)
    1. vorwiegend im Achsenskelett mit asymmetrischer Sacroiliitis und Spondylitis ancylosans

Therapie:
  1. NSAR, falls nicht genügend wirksam: zusätzlich die Basistherapeutika

DD:
  1. zentraler Typ: Morbus Bechterew
  2. peripherer Typ: Gicht
Morbus Perthes (Morbus Perthes-Calve-Legg, Osteochondropathia deformans coxae juvenilis)     Definition:

aseptische Nekrose des Hüftkopfes; die häufigste aseptische Knochennekrose. Tritt meist bei Kindern auf, Altersgipfel ca. 4.-6. Lj. Jungen sind 4-mal häufiger betroffen; betrifft in 1/3 der Fälle beide Hüftköpfe. Die Erkrankung verläuft in mehreren Stadien, die nur röntgenologisch unterscheidbar sind. Die Nekrose führt zum Gelenkerguss und zur Wachstumsstörung des Gelenkkopfs. Die ausgeheilte Nekrose kann einen normalen Gelenkkopf oder einen deformierten, dysfunktionalen ergeben.

Zur der Zeit, zu der sich Morbus Perthes manifestiert, erfolgt in der Regel noch keine sportliche Betätigung erfolgt. Daher ist der Zustand nach dieser Zeit entscheidend für die Verträglichkeit von Sport, da Verformungen des Hüftgelenks, des Oberschenkelkopfes oder Inkongruenzen auftreten und zu nachhaltigen, irreversiblen Störungen führen kann. Bis zum Abschluss des Wachstums muss immer wieder radiologisch kontrolliert werden.


ICD: M91
Ursache:
  1. unbekannt
  2. vermutlich genetisch oder durch Traumata verursacht: In einem das den Hüftkopf hältenden Band (geradewegs in den Hüftkopf hinein) verläuft eine Arterie, die möglicherweise ein Stauchungstraume erleidet.Verursachend wird auch hormonelle Dysbalance während der Wachstumszeit angenommen

Diagnose:
  1. Röntgenologisch zu weiter Gelenkspalt und weitere Auffälligkeiten
  2. Tests und Zeichen: 4-er-Zeichen (Patrik/Faber)-Test

Symptome:
  1. Leitsymptom: Hinken (was sonst sehr selten ist bei Kindern)
  2. Schmerzen in Hüfte und Knie, v.a. bei Rotation und Abduktion im Hüftgelenk

Komplikationen:
  1. HüftArthrose

Therapie:
  1. Ohne Therapie ist meist die Spätfolge CoxArthrose
  2. früher v.a. konservativ: konsequente langjährige Entlastung und Ruhigstellung mit Thomasschiene. Zusätzlich passive KG der betroffenen Hüfte. Erfolg: 50%, die restlichen 50% bekamen eine HüftArthrose. Heute weitere Orthesen, Schienen verfügbar
  3. heute häufiger operativ: aus Femur wird (unterhalb der Epiphysenfuge) ein keilförmiges Stück entnommen, wodurch der Winkel zwischen Schaft und Pfanne kleiner wird, wodurch der Hüftkopf besser in der Pfanne zentriert ist und die Versorgung besser
  4. Schwimmen
Hüftdysplasie     Definition:

Eine Hüftdysplasie ist eine angeborene oder erworbene Fehlbildung der Hüftgelenkpfanne (Acetabulum). Ab dem Säuglingsalter wird das anfänglich weitgehend aus Knorpel bestehende Hüftgelenk (sowohl Acetabulum als auch Oberschenkelkopf) zunehmend ossifiziert, wozu auch die geregelte Bewegung beiträgt. Fehlstellungen und Fehlbildungen des Hüftgelenks stören diesen Prozess, das können Luxationen und Subluxationen sein, Inkongruenzen oder ein unzureichende Umschließung des Oberschenkelkopfes.

Hier liegt meist eine deutlich beschränkte Belastbarkeit des Hüftgelenks vor. Sportarten mit höherer Laufleistung können deswegen nur nach ausführlicher Untersuchung freigegeben werden. Die Sportlerkarriere muss dann begleitet werden, und insbesondere in der Pubertät muss den vor sich gehenden Veränderungen Beachtung geschenkt werden. Eine sich erst ab der Pubertät entwickelnde Dysplasie bzw. die Verschärfung einer bestehenden Dysplasie sind möglich.

Langfristig führen diese Störungen zu schmerzhaften Funktionsstörungen und Arthrose. Auch eine zu kleinflächlige Umschließung des Oberschenkelkopfs ist problematisch, da sie die Luxations/Subluxationsneigung erhöht. Das Risiko für eine Hüftdysplasie als einzige Störung in diesem Bereich ist W:M 13:1, für eine komplexe Störung jedoch etwa gleichverteilt. In Steiß- oder Beckenendlage geborene Kinder weisen etwa 25-mal häufiger eine Hüftdysplasie auf.

Als weitere Risikofaktoren werden intrauteriner Raummangel, z. B. aufgrund von Fruchtwassermangel, Mehrlingsschwangerschaften und ein hohes Gewicht des Fötus angenommen. Familiäre Disposition und regionale Häufung gelten als gesichert. Triff die Hüftdysplasie in ganz Deutschland bei 4% der Kinder auf, sind es in Hessen, der Oberpfalz, in Franken und in Sachsen deutlich mehr. In den verschiedenen Nationen ist die Indidenz noch uneinheitlicher, bis zu 50% werden genannt, wobei diese Zahl teilweise auf unterschiedliche Einteilungen der leichten Formen zurückgeht. In Zentralafrika ist die Inzidenz am niedrigsten, bei Indianern und den skandinavischen Samen am höchsten. In Osteuropa werden Zahlen bis 36% registriert.

Hüftdysplasien können unilateral oder bilateral auftreten, bei einer unilateralen ist das rechte Hüftgelenk wesentlich häufiger betroffen. Den erste Hinweis auf eine Hüftdysplasie erhält man nach der Geburt in Form ungleichmäßiger Gesäßfalten. Ein Ortolani-Test erhärtet dann den Verdacht. Bereits bei der Untersuchungen U2, spätestens aber bei U3 sollte auf Dysplasie untersucht werden. Frühzeitige Intervention verbessert die Prognose sehr deutlich. Bei rechtzeitiger und adäquater Intervention entwickeln sich 90% der Kinder normal. Über längere Zeit kann die Hüftdysplasie asymptomatisch verlaufen.

Im weiteren Verlauf sind asymmetrisches Gangbild zwecks Schmerzvermeidung, schmerzhafte Abduktionshemmung und eine scheinbare Beinlängendifferenz die häufigsten Symptome. Die Schmerzvermeidung kann später zum Hohlkreuz und zum Watschelgang führen. Wird die Hüftdysplasie nicht erkannt und behandelt, drohen später ausgeprägte Schäden am Hüftgelenk, die die Berufswahl und einschränken können und zu Invalidität führen können. Die Einteilung der Störung des Hüftgelenks wird meist nach Graf vorgenommen (ohne Angabe der Unterteilung der Grade):

  1. Normal entwickelte und ausgereifte Hüfte: keine Therapie
  2. Reifungsverzögerung der Hüfte (Dysplasie): zwischen "keine Therapie nötig" und "Sofortige Spreizbehandlung, sichere Immobilisation nötig"
  3. Dezentrierte Hüftgelenke (Dysplasie mit Fehlstellung): Sofortige stationäre Behandlung
  4. Vollständige Hüftluxation (schwere Dysplasie mit starker Fehlstellung): Sofortige stationäre Behandlung, Korrektur der Hüftposition


Ursache:
  1. angeboren
  2. erworben, siehe Risikofaktoren

Prädisponierend:
  1. Steiß- oder Beckenendlage des Fötus
  2. Mehrlingsschwangerschaft
  3. endokrinologische Faktoren wie der Progesteronspiegel der Mutter vor der Geburt
  4. familiäre und regionale Disposition
  5. Dysplasien im bereich WS, Beine, Füße
  6. Muskuläre oder neurologische Erkrankungen, z.B. spina bifida
  7. Fehlhaltung nach der Geburt

Diagnose:
  1. Tests und Zeichen: Ortolani (nicht unumstritten, da er vorhandene Schäden vergrößern kann)
  2. Sono, Pflicht im Rahmen der Vorsorgeuntersuchung U3
  3. ggf. Röntgen, MRT

Symptome:
  1. Frühsymotom des Babys: ungleiche Gesäßfalten in Bauchlage
  2. schmerzhafte Abduktion bzw. deren Abduktionsvermeidung
  3. Duchenne-Hinken / Watschelgang
  4. scheinbare Beinlaengendifferenz
  5. asymmetrisches Gangbild

Komplikationen:
  1. unbehandelt: Coxarthrose (Dysplasiecoxarthrose), oft schon im jungen Erwachsenenalter
  2. unbehandelt: multiple Störungen im Bewegungsapparat
  3. unbehandelt: ggf. Invalidität

Therapie:
  1. Ausreifungsbehandlung: Dysplasien aufgrund von Reifungsverzögerungen heilen in 80% spontan aus, Überwachung und breites Wickeln reicht oft aus, wenn höhergradig: Spreizhose oder Abspreizschiene
  2. Reposition und Retention: ggf. Repositionsbandage
  3. wenn nötig: Gips in Sitz-Hock-Position über mehrere Wochen
  4. ggf. Extensionsbehandlung zur Behandlung verkürzter Muskulatur
  5. falls nötig, insbesondere bei später Erkennung: OP

NHK:

DD:
Reaktive Arthritis (Morbus Reiter, Reiter-Trias, Reiter-Tetrade)     Definition: genetische Disposition: 80% haben HLA-B27 positiv. Wei bei Morbus Bechterew geht ein Urogenitalinfekt oder eine Enteritis voraus, woraufhin die Erkrankung nach einer Latenzphase von 2-6 Wochen ausbricht. auslösende Erreger:
  1. Zwei verschiedene Entstehungen:
  2. GIT-Infekte: häufig Salmonellen, Shigellen, Yersinia enterocolitica, Campylobacter
  3. UGT-Infekte: Gonokokken, Ureaplasmen, Chlamydien

ICD: M02.30
Ursache:
  1. infektreaktiv, vermutlich autoimmunologisch

Prädisponierend:
  1. HLA-B27 positiv

Diagnose: Labor:
  1. BSG, CRP erhöht
  2. Nachweis von Erregern oder AK

Symptome:
  1. Reaktive Arthritis: postinfektiöse autoimmunologische Oligoarthritis der großen Gelenke d. unteren Extremität, teils auch der Finger- und Zehengelenke, Wirbelsäulenbeteiligung, Fersenschmerzen, Iritis, Konjunktivitis, Myokarditis, Aortitis, Myositis
  2. Reiter-Trias:
    1. Oligoarthritis der großen Gelenke
    2. Konjunktivitis
    3. Uretritis
  3. oder Reiter-Tetrade:
    1. Oligoarthritis der großen Gelenke
    2. Konjunktivitis
    3. Uretritis
    4. Reiter-Dermatose: schmerzlose Ulcera im Mundbereich, Balanitis (Ulcera, Schuppen, Erytheme im Genitalbereich), psoriasiforme Hauterkrankungen
  4. B-Symptomatik
  5. evtl. Sacroileitis
  6. evtl. Spondylarthritis
  7. schmerzhafte Sehnenansätze
  8. Bei Befall der oberen Extremität sind eher kleine Gelenke befallen
  9. selten erythema nodosum
  10. evtl. Nagelveränderungen

Komplikationen:
  1. Pancarditis
  2. Pleuritis

Therapie:
  1. symptomatisch) Antirheumatika
  2. hochdosiertes Vitamin E
  3. intraartikulär Cortison
  4. ggf. NSAR
  5. 80% heilen spontan nach 1 a aus

DD:
  1. bei zusätzlicher Spondylarthritis: Morbus Bechterew
Morbus Bechterew (Spondylitis ancylosans, M.Pierre-Marie-Strümpell-Bechterew, Spondylarthritis ancylopoetica, rheumatiode Spondylitis)     Definition: meist schubweise verlaufende chronische entzündliche, vermutlich autoimmunologische, rheumatoforme Erkrankung der ISG, der kleinen Wirbelgelenke v.a. der LWS und BWS und des Bandapparates der WS. Die Rolle häufig im Blut vorhandener erhöhter Antikörper-Titer gegen Enterobakterien konnte noch nicht geklärt werden. IgA-Antikörper gegen Klebsiella pneumoniae scheinen wegen Ähnlichkeit eine autoimmunologisch gegen Teile des HLAB-27-Moleküls zu reagieren. Bechterw ist vermutlich keine Folge der westlich-zivilisatorischen Lebensweise, bereits im ausgehenden Mittelalter wurden vergleichbare Fälle beschrieben und es gibt eine 5000 Jahre alte ägyptische Mumie mit deutlichen Hinweisen auf Bechterew. Beim Schwein gibt es übrigens eine durch ein Bakterium ausgelöste sehr ähnliche Erkrankung: chronisches Erysipeloid (Rotlauf). Es gibt 2 Verlaufsformen:
  1. chronisch progredient im Sinne von kontinuierlich
  2. schubweise
Prävalenz einer Studie an Berliner Blutspendenden zufolge: 1,9%. Geschätzt 1,6 Mio in D, davon viele subklinisch oder mit milden Symptomen. Der Deutschen Vereinigung Morbus-Bechterew e.V. 100.000 - 150.000 Menschen in D, M:W 1:1, bei Frauen meist mit milderem Verlauf, was die Verknöcherung der WS betrifft, daher weniger Diagnosestellungen bei Frauen. Beginn der Erkrankung meist zwischen 20. und 25. Lj. nur in 5% nach 40. Lj. Stoppt in 85% vor dem Stadium der Hyperkyphosierung

ICD: M45
Ursache:
  1. unbekannt, in 95% ist HLA-B27 positiv; familiäre Häufung

Prädisponierend:
  1. HLA-B27 positiv: Risiko 90-fach erhöht

Diagnose:
  1. Röntgen des ISG zeigt (erst nach dem Frühstadium) dessen Verschmälerung und Verknöcherung (vollständige Durchbauung, gleichzeitiger Knochenabbau und -Anbau, subchondrale Sklerosen)
  2. Highlight: Röntgen: Bambusstabwirbelsäule durch Syndesmophyten ab einem bestimmten Stadium
  3. Röntgen: Osteoporose und Arthrose der Ränder der Wirbelkörper, Entzündung und Zerstörung der Übergänge Wirbelkörper-Bandscheibe
  4. MRT zeigt die Sakroileitis schon Jahre vor dem Röntgen !
  5. Tests: Schober (LWS: 10 cm kranial von L1: bis 4 cm ist path.), Ott (BWS: 30 cm kaudal von C7: bis 3 cm ist path.), Mênell, Flêche, Atemverschieblichkeit der Lungengrenzen, Atemexkursion (meist weniger als 2 cm), Hinterhaupt-Wand-Abstand
  6. Labor: HLA-B27 in 95% positiv; ist allerdings bei 9% der deutschen Bevölkerung vorhanden
  7. in schweren Fällen auch gelegentlich Erhöhung der AP
  8. Rheumafaktor negativ (gegen das Fc-Fragment des IgG gerichtete Autoantikörper verschiedener Subklassen (IgM, IgG, IgA, IgE)
  9. in 30-40% ausgeprägte BSG und CRP im Schub, bei kontinuierlichem Verlauf weniger stark ausgeprägt, in Remissionen nicht
  10. Ca wechselnd
  11. Entzündung der Sehnenansätze (Enthesopathien meist an Achillessehne, Plantaraponeurose der Fußsohle, Sehnenansätze an Oberschenkelknochen und Becken (Trochanteren, Sitzbein, Beckenkamm) mit Ödemen und Schäden des Knochenmarks, das daraufhin verknöchert, Mitbetreff der Kapsel, Bildung von Granulationsgewebe unter dem Knorpel und schließlich Verknöcherung des ganzen Gelenks
  12. Diagnosestellung aufgrund Anamnese und der Diagnosekriterien der ESSG (European Spondylarthropathy Study Group) aus dem Jahre 1991: eines der Kriterien
    1. entzündliche Wirbelsäulenschmerzen
    2. asymmetrische oder die untere Extremität betreffende Arthritis/Synovitis
    und zusätzlich mindestens eins der Kriterien:
    1. Morbus Bechterew in der Familie
    2. Psoriasis (befundet oder auftretend)
    3. CED
    4. Beidseitig wechselnde Gesäßschmerzen
    5. Fersenschmerzen
    6. Sakroiliitis
    7. Urethritis oder Cervicitis oder akute Diarrhoe innerhalb eines Monats vor Arthritis
    8. Enthesiopathie (Sehnenansatzschmerzen)
    Daneben gibt es noch die New York-Kriterien von 1984:
    1. sich unter Bewegun verbessernder Tiefsitzender Rückenschmerz und Steifigkeit für mindestens 3 Monate
    2. eingeschränkte Beweglichkeit der LWS in sagittaler und frontaler Ebene
    3. limitierte Thoraxexkursion
    4. bilaterale Sakroiliitis Grad 2?4
    5. unilaterale Sakroiliitis Grad 3?4

Symptome:
  1. je jünger, desto eher zuerst Monarthritis (irgendeines Gelenks), in 99% zuerst bilaterale Sacroileitis mit in der Tiefe lokalisiertem sich verstetigendem Kreuzschmerz
  2. später auch Oligoarthritis, meist asymmetrisch
  3. ischialgiforme Schmerzen, die zwischen re und li wechseln und bis in die Oberschenkel auf Höhe der Knie ziehen und danach abrupt enden. Keine neurologischen Ausfälle
  4. Morgensteifigkeit, Steifigkeit nach Ruhephasen
  5. Fersenschmerz
  6. Rückenschmerz insbes. in der 2. Nachthälfte, die sich bei Bewegung bessern
  7. im weiteren Verlauf Steilstellung der LWS und Hyperkyphosierung der BWS und Ausgleichshaltung der HWS (Hyperlordosierung)
  8. zunehmender Funktionsverlust der WS im Sinne der Beweglichkeit (Beugung, Streckung, Rotation), typisch ist dann, den ganzen Körper zu drehen, wenn man von der Seite angesprochen wird
  9. zusätzlich Begleitarthritiden v.a. an stammnahen Gelenken wie Hüfte, Knie
  10. in 30% Iritis oder Iridozyklitis (auch Ziliarapparat betroffen)
  11. wegen Steife der BWS: Ventilationsstörungen, vermehrter Übergang zu Zwerchfellatmung
  12. veschwindende Lendenlordose
  13. in schwereren Fällen: beidseitige Coxarthritis, Arthritis der Gliedmaßen-Gelenke, extraartikuläre Manifestation
  14. in schwereren Fällen: dem Gegenüber nicht mehr in die Augen sehen können

Komplikationen:
  1. meist unilaterale lichtscheue akute anteriore Uveitis (Entzündung der mittleren Augenhaut) mit erhöhter Tränensekretion
  2. Wirbelkörperfrakturen schon durch leichte Traumen
  3. Katarakt, Glaukom
  4. meist asymptomatische Colitis, Ileitis (Entzündung des Ileums, der letzten 60% des Dünndarms), in 10% Übergang zu CED
  5. Schädigung der Lunge, Funktiosnstörungen des Herzens
  6. Verlust von Lebensqualität, Lebenserwartung (wegen Herz/Lunge, Rückenmarksverletzungen, GIT-Blutungen, Behandlungs-NW), Berufsfähigkeit

Therapie:
  1. Bechterew-Gymnastik, Yoga, Pilates
  2. NSAR
  3. evtl. Cortison
  4. Pamidronat (ein Bisphosphonat), Thalidomid (der Wirkstoff in Contergan), Radium 224-Isotop, teure und risikobehaftete TNF-alpha-Blocker Rezeptorfusionsprotein Etanercept und monoklonale Antikörper Adalimumab (Therapiekosten ca. 20.000 / a)
  5. bei fortschschrittener WS-Versteifung in Kyphose ggf. operatives Aufbrechen, Keilosteotomie, risikoreich !
  6. bei Brdarf: Hüft-TEP
Rheumatische Arthritis (chronische Polyarthritis, rA, RA, CP)     Definition: Systemerkrankung, neben dem Bewegungsapparat sind auch innere Organg betroffen. Betrifft 1% der Mitteleuropäer, Frauen 3-mal häufiger als Männer, meist zwischen 25-40. Lj.; familiäre Disposition HLA-DR4
ICD: M06
Ursache:
  1. unbekannt, systemische Autoimmunerkrankung, psychosoziale Faktoren haben Auslöserwirkung. Sonderform: juvenile RA

Symptome:
  1. im Frühstadium: akute Monarthritis eines großen Gelenks, ausgeprägter Befall der WS
  2. bei Erwachsenen: Leitsymptom und Highlight: symmetrische schmerzhafte Morgensteifigkeit insbesondere in Fingergrund- und Mittelgelenken; die Endgelenke sind nicht betroffen. Im Laufe des Tages lässt der Schmerz und die Steifigkeit nach; zusätzlich teilweise Paresthesien.
  3. später symmetrische Schwellung der Fingergrund- und Mittelgelenke ("Spindelfinger")
  4. später Tendovaginitiden, Rhemuaknoten in Gelenknähe; 2 Typen, beide treten nicht obligat auf: Heberden-Knötchen und Bouchard-Knötchen
  5. später atrophiert die Interphalangialmuskulatur, die Haut der betroffenen Finger wird dünn und glänzend, langsam tauchen Deformitäten auf, zuerst die ulnare Deviation der Hand, dann zunehmende Versteifung der Gelenke, durch Sehnenspontanfrakturen auch unterschiedliche Deformitäten, z.B. die Schwanenhalsdeformation , dann auch die Knopflochdeformation und das 99-Phänomen
  6. Highlight: als Frühsymptom positives Gaenzlen-Zeichen: schmerzhafter Händedruck bzw. dessen Vermeidung
  7. Schmerzen unter den Fußsohlen
  8. Sonderform: M.Still: die juvenile Form, relativ ungünstige Prognose, zu den Gelenkbeschwerden kommt eine generalisierte Lymphknotenschwellung und eine Hepatosplenomegalie
  9. Betrifft Organe:
    1. Herz: bevorzugt Pericarditis
    2. Lunge: bevorzugt Pleuritis mit Komplikation Lungenfibrose
    3. Retikuloendotheliales System betroffen, daher Lymphknotenschwellung, leicht disseminiert, Milzschwellung, Leberschwellung
    4. Gefäße: Vaskulitiden
    5. Knochenmark: Anämie
Osteomalazie ("die Rachitis des Erwachsenen")     Definition: erhöhte Weichheit und Verbiegungstendenz durch erhöhten Abbau der Mineralien aus der Knochenmatrix. Pathomechanismus: reine Entcalzifizierung
ICD: M83
Ursache: hauptsächlich: Vitamin-D- oder Calcium-Mangel. Dessen Ursachen sind:
  1. Malassimilation aufgrund von Lebererkrankungen mit verminderter Produktion von Galle und daher verminderter Fettemulsion
  2. Pankreaserkrankungen mit Minderproduktion von Lipase (Maldigestion)
  3. Morbus Crohn (Malresorbtion)
  4. Das Provitamin D wird aufgenommen und in der Haut durch UV-Licht zu D1 aktiviert. Bereits 10 Minuten Tageslicht (es muss kein Sonnenlicht sein) pro Tag auf Händen und Gesicht reicht dazu aus. Danach wird es in der Leber hydroxyliert und in der Niere nochmals hydroxyliert und liegt erst dann als aktives Vitamin D = 1-25-DiHydroxyCholeCalziferol vor. Nur so kann es aus dem Darm bzw. dem proximalen Tubulus der Niere resorbiert bzw. rückresorbiert werden. Zur Kompensation des Mangels erhöht der Körper das Parathormon, die erhöhte Produktion verselbständigt sich und führt zu Hyper-PTH (die Erhöhung ist mit deutlichem time-lag reversibel)
  5. Nierenerkrankungen mit Phosphaturie führen zu Osteomalazie wegen mangelnder Apatit-Bildung, zu wenig Phosphat
  6. Medikamente: Antiepileptika

Diagnose: Labor:
  1. Blut: AP,Ca erhöht
  2. Urin: Ca im Urin

Symptome:
  1. Skelettschmerzen, diffus verteilt; dumpfe, anhaltende Gelenk- und Muskelschmerzen (geänderte statische Verhältnisse)
  2. Highlight: Stauchungsschmerz (von oben ruckartig fest normalerweise nicht druckschmerzhafte Knochen, wie Schulterbereich, Brustbein oder Schienbein drücken erzeugt Schmerz)
  3. Highlight: Knochenverbiegungen, etwa in Form von X- oder O-Beinen
  4. Highlight: Watschelgang
  5. Skelett-Muskelschwäche
  6. Obstipation
  7. Adynamie (muskulär)
  8. Neigung zu Magengeschwüren

Komplikationen:
  1. Nierensteine (Ca-Oxalat)
  2. erhöhte Frakturneigung, insbes. Oberschenkelhals

Therapie:
  1. Vitamin-D-, Calcium und Kalziumgaben
  2. Sonne
  3. Lebertran
  4. bei begleitender Osteoporose (v.a. bei Älteren) auch diese therapieren
Morbus Scheuermann (Osteochondritis deformans juvenilis dorsi, Adoleszente Kyphose, juvenile Kyphose)     Definition: die frühere Auffassung, es handele sich um eine aseptische Knochennekrose der Wirbelkörper ist weitgehend überlebt; heute geht man von einer Störung des Wirkelkörperwachstums durch übermäßig anhaltende Druckbelastung des ventralen Bereichs der Wirbelkörper aus, die als Folge von langem gebeugten Sitzen oder ähnlichen Situationen und Tätigkeiten entsteht und auf dem Boden von schnellem Wachstum und schwacher Rückenmuskulatur vermehrt und verstärkt entsteht. Man unterscheidet zwei Typen, den häufigen thorakalen Typ 1 und den selteneren lumbalen Typ 2:
  1. Typ 1: BWS-Hyperkyphose mit Neigung zur LWS-Hyperlordose und HWS-Hyperlordose
  2. Typ 2: BWS-Steilstellung mit Neigung zur LWS-Steilstellung oder gar Kyphose und HWS-Steilstellung
Es entstehen gerade in der unteren BWS Schäden an Deck- und Grundplatten, so dass die Wirbelkörper unter dem Druck langsamer und keilförmig wachsen. In den schadhaften Deck- und Grundplatten entstehen linsen- bis erbsengroße Kavernen, die sich mit Bandscheibenmaterial füllen, die Schmorl'schen Knötchen. In schwerden Fällen brechen die Deckplatten ein. Betrifft v.a. die BWS, v.a. 10.-16./18. Lj., Jungs 2-3 mal häufiger, betrifft bevorzugt Schnellwachsende. Dies ist die häufigste WS-Erkrankung. Die Langzeit-Schmerzprognose des Typs 2 ist ungünstiger als die des Typ 1. Vermutlich fängt der Brustkorb beim Typ I einen Teil der Veränderung der Statik ab. Die ungleichmüßigen Wachstumsvorgänge bei Morbus Scheuermann begünstigen die Entwicklung einer Skoliose. Die physiologischen Krümmungsmaße der WS sind:
  1. LWS (L1-L5): -35° - -55°
  2. Thorakolumbal (Th10 - L2): - 10° - + 10°
  3. BWS (Th4 - Th12): 20°-40°
Die untenstehende Beschreibung gilt für den Typ I

ICD: M42
Ursache:
  1. erhöhte Ausschüttung von Wachstumshormonen und rasches Längenwachstum
  2. Stoffwechselstörungen im Bereich der collagenen Fasern v.a. an den Wirbel-Deck- und Grundplatten; führt zur Entstehung von minderwertigem Knochengewebe

Prädisponierend:

- Verhalten

  1. langes, gebeugtes Sitzen
  2. Sportarten mit Stauch- und Drehbelastung der WS
- Bewegungsapparat
  1. schwache Rückenmuskulatur
- sonstige Faktoren
  1. familiäre Disposition
  2. Hypovitaminosen
  3. Übergewicht verschlechtert die Prognose


Diagnose:
  1. Röntgen: Keilwirbel (mindestens drei benachbarte Wirbel mit mindestens 5°), Schmorl'sche Knötchen, Edgren-Vainio-Zeichen: verstärktes Knochen Wachstum in der einem SchmorlÄschen Knötchen gegenüberliegenden Deckplatte, Cobb-Winkel, schmalerer Intervertebralraum. Sorgfältige Diagnose und Dokumentation der Werte für Prognose der Progredienz
  2. Labor: Blut: - (BSG i.d.R. normal)
  3. Die Aufrichtung der Kyphose in Rutschhalte und tiefer Rutschhalte sind Anhaltswerte für die konservativ erreichbaren Therapieergebnisse
  4. Tests:Schober, Ott

Symptome:
  1. zunehmende Deformierung, insbesondere im ventralen Bereich, durch vermehrte Belastung zusätzlich:
  2. Highlight röntgenologisch: Einbrüche der Deck- und Grundplatten, was zum nächsten Highlight führt:
  3. Scheuermann-Trias:
    1. Highlight: Keilwirbel
    2. Highlight röntgenologisch: Bandscheibenmaterial wird in den Wirbelkörper gedrückt (Schmorl'sche Knötchen)
    3. Hyperkyphosierung der BWS
  4. Ausbildung eines Rundrückens, schlechte Körperhaltung, scheinbare Überlänge der Arme
  5. nur in 10-15% der Fälle während der aktiven Phase Rückenschmerzen, häufiger aber im Erwachsenenalter im Post-Scheuermann-Syndrom (langfristige Zunahme des Buckels)
  6. Hier gilt nicht: je heftiger ausgeprägt, desto heftiger der Schmerz. Die Erkrankung brennt meist nach dem 18. Lj. aus und kommt zum Stillstand; im weiteren entstehen meist nach 10-20 a Probleme im LWS-Bereich in Form von paravertebralen Myogelosen oder verstärkter Neigung zu Protrusio und Prolaps
  7. ggf. Tonnenwirbel (übergroße Höhe) in der LWS
  8. ggf. Hyperlordosierung der LWS
  9. verminderte Rotationsfähigkeit der WS
  10. starke psychische Belastungen aufgrund des ästhetischen Aspekts
  11. eher schwach ausgeprägte Rückenmuskulatur
  12. Besserung der Rückenschmerzen in Ruhe

Komplikationen:
  1. beim Post-Scheuermann-Syndrom: Protrusio, Prolaps in der LWS (v.a. Typ 1), radikuläre Symptomatik, Diskushernie
  2. Lyse der Wirbelbögen mit Folge Spondylolistesis
  3. Post-Scheuermann-Syndrom: Osteochondrose, vorzeitige WS-Degeneration, weitere Verschlechterung des Cobb-Winkels der BWS-Kyphose
  4. bei starker Ausprägung: Einschränkung der Atmung, möglicherweise Beeinträchtigung von Herz und Lunge
  5. chronische Rückenschmerzen

Therapie:
  1. Gymnastik, Haltungsturnen, Training der Rückemmuskulatur, Dehnung der Brustmuskulatur, Haltungstraining.
  2. in der aktiven Phase: Kompressions- und Rotations-Belastungen durch Stöße, Sprünge, Schläge, Stürze und diese mit sich bringende Sportarten meiden, also z.B. Kampfsportarten (Judo, Ringen), Hallen-Ballsportarten, Geräte- und Bodenturnen, Radfahren in Rennradhaltung, Laufsportarten auf harten Böden mit ungenügender Dämpfung; Weiter gibt es Anzeichen gegen Leistungsrudern
  3. in der aktiven Phase: Bauchschlaf auf harter Matratze
  4. Also indiziert gelten Sportarten wie Kraftsport (ohne stemmende und drückende Belastungen), Schwimmen, Gymnastik, Walking, Reiten
  5. wenn PT und andere muskuläre Maßnahmen nicht erfolgreich sind: Orthesen mit vorübergehender Überkompensierung
  6. ggf. OP (Spondylodese aus Stabimplantaten), i.d.R. erst nach abgeschlossener Wachstumsphase und nur bei mindestens einem der Kriterien:
    1. großem Cobb-Winkel
    2. chronischen Schmerzen
    3. eingeschränkter Lungenfunktion
  7. bei Schmerzen: Paracetamol, Ibuprofen

DD:
  1. Osteoporose
  2. Morbus Bechterew
Tendovaginitis (Sehnenscheidenentzündung)     Definition: i.a. nicht-infektiöse Entzündung der mit Synovia gefüllten Sehnenscheiden; am häufigsten an der Hand; Sonderform tendovaginitis stenosans de Quervain (Daumen)
ICD: G65
Ursache:
  1. durch Überbelastung verursacht, v.a. beim Sport und Musizieren; Missverhältnis zwischen Beanspruchung und Muskelkraft
  2. häufig wiederholte Berwegungen, insbes. bei Ergonomiemängeln
  3. selten: stumpfes Trauma
  4. infektiös: z.B. Gonokokken, Chlamydien, Mykoplasmen

Prädisponierend:
  1. Berufe: Bildschirmarbeiter, Musiker, Masseure, Physiotherapeuten
  2. diverse Sportarten: Klettern, Tennis, Bodenturnen,..
  3. Musizieren

Symptome:
  1. unter der Haut ist eine Schwellung erkennbar
  2. Bewegungsschmerzhaftigkeit, ziehend bis stechend
  3. Druckschmerzhaftigkeit
  4. Highlight: Schneeballknirschen: schmerzhaftes Knirschen und Reiben
  5. Entzündungszeichen
  6. bei chronischer Entzündung: Knotenbildung

Komplikationen:
  1. RSI-Syndrom (Repetitive Strain Injury)

Therapie:
  1. Ruhigstellung und KG
  2. Analgetika, Antiphlogistika, z.B. NSAR; Kortisonsalben; Lokalanästhetikum

DD:
  1. Karpaltunnelsyndrom
Karpaltunnelsyndrom (Medianus-Kompressions-Syndrom, Genuine Daumenballenatrophie)     Definition: durch den Karpaltunnel im Handwurzelbereich auf der palmaren Seite der Hand verlaufen die Sehnen der profunden und superfiziellen Fingerbeuger und des Daumenbeugers sowie der n. medianus. Frauen sind häufiger betroffen, Altersgipfel 40.-50. Lj, rechts häufiger als links, in 50% beidseitig. Das Karpaltunnelsyndrom ist ein häufiges Overuse-Syndrom. Das weiter proximal lokalisierte Kubitaltunnelsyndrom (Sulcus-Ulnaris-Syndrom) ist ähnlich, liegt jedoch im Unterarm, nahe dem Ellbogen.
ICD: G56
Ursache:
  1. idiopathisch (am häufigsten), oft durch immer wiederkehrenden gleichartige Bewegungen
  2. Ganglion (Überbein)
  3. Verletzungen
  4. Sehnenscheidenentzündungen

Prädisponierend:

- Bewegungsapparat

  1. Gicht
  2. Rheumatoide Arthritis (RA) / Chronische Polyarthritis (CP)
  3. Tendovaginitis
  4. nahe Frakturen
- disponierende Erkrankungen
  1. Diabetes mellitus
  2. Hyperthyreose
  3. Myxödem (bei Hypothyreose)
  4. Akromegalie
  5. Dysproteinämien
- weitere Faktoren
  1. Gravidität
  2. Alkoholabuses
  3. Adipositas


Diagnose:
  1. Nervenleitgeschwindigkeit
  2. Tests und Zeichen: Phalen-Test, umgekehrter Phalen-Test, Tinel-Zeichen, Flick-Test

Symptome:
  1. Atrophie der Daumenballenmuskulatur
  2. Paresthesien im Versorgungsbereich des m. nedianus: der Bereich Daumen, Zeigefinger, Mittelfinger (Schwurhand)
  3. Nachtschmerzattacken (Brachialgia nocturna), Gefühl eingeschlafener Finger, erst Belastungsschmerzhaftigkeit, später auch tags und Ruheschmerz Schmerzen, in den Arm strahlend; zuerst morgentliche Greifschwäche, später anhaltend
  4. Test: Tinel-Zeichen: Klopfschmerzhaftigkeit über dem Karpaltunnel bei überstrecktem (stark dorsalflektiertem) Handgelenk, ist sowieso gegeben, da schon das Überstrecken schmerzhaft ist ;-)

Komplikationen:
  1. Muskeldystrophie im Daumenballen
  2. Greifschwäche

Therapie:
  1. nächtliche Orthese gegen Abknicken des Handgelenks nach plantar
  2. anfangs Ruhigstellung
  3. lokale Anästetika
  4. nichtsteroidale Antiphlogistica
  5. Kryotherapie
  6. Wärmetherapie
  7. falls all das nicht bessert: OP: Ringband durchtrennen (offen oder endoskopisch), danach Belastungs- nicht aber Bewegungskarenz
Epicondylitis humeri lateralis/radialis / Epicondylitis humeri lateralis / Tennisellbogen / Tennisarm     Definition: schmerzhafte Insertionstendopathie an den Muskelursprüngen der Hand- und Fingerpalmarflexoren am lateralen Epicondylus humeri. Insofern ist der Begriff Epicondylitis irreführend, weil in der Regel weniger die entzündliche (betriff nicht die Sehne sondern ist peritendinös) als die durch eine Folge von Mikrotraumata verursachte degenerative Komponente prominiert, weshalb manche Autoren von einer Epiconylopathia sprechen. Wie häufig, spricht man ab 6 Monaten von einem chronischen Verlauf. Der Tennisarm ist ein klassisches, häufig vorkommendes Overuse-Syndrom und entsteht durch kummulative Belastung, möglicherweise mit neurologischer Irritation und metabolischen Veränderungen: Überlastung der Muskeln führt zu Übersäurung bis zum Muskelhartspann (wie eine Dauerkontraktur) mit Folge der Überreizung der Sehnen und Knochenhaut mit intratendinösen Nekrosen. Die am meisten betroffenen Muskeln sind Extensor carpi radialis brevis und Extensor communis. Meist ist die Epicondylitis selbstlimitierend, die akute Phase beträgt meist 6-12 Wochen. Rezidive sind nicht selten und verschlechtern die Prognose, zumal wenn belastende Faktoren nicht abgebaut werden können. Ebenfalls prognoseverschlechternd sind starke Schmerzen, Andauern der Schmerzen für mehr als 3 Monate und Depression. Pathophysiologisch bleibt die Sehnenheilung nach Belastung aus, eine angiofibroplatische Hyperplasie stellt sich ein. Die Gefahr einer Calcifizierung besteht ebenfalls.
ICD: M77.0
Ursache:
  1. Überbelastung, z.B. durch Tennis, Mechanische Arbeiten (Fließbandproduktion), intensives Spielen eines Musikinstruments, Hausarbeit, früher auch bei Stenotypistinnen
  2. Fluorchinolon-Antibiotika (haben tendotoxische Wirkung)

Prädisponierend:

- Verhalten des Bewegungsapparates

  1. verschiedene Sportarten wie Ruder, Tennis, andere Racketsports
  2. verschiedene Musikinstrumente wie Geige
  3. intensive Benutzung der Computermaus
  4. repetitive Bewegungsabläufe ab 2 h / d oder ab 20 kg
- andere gesundheitliche Faktoren
  1. Alter (über vor allem 45)
  2. Rauchen
  3. Übergewicht


Diagnose:
  1. Hypertonus der Strecker
  2. lokaler Druckschmerz
  3. Tests und Zeichen: Thomsen-Test, Mill-Test, Cozen-Test, Maudsley-Test, Bowden-Test, Chair-Test

Symptome:
  1. Anfangs nur Belastungsschmerzhaftigkeit, Dehnungsschmerzhaftigkeit später möglicherweise auch Bewegungs- oder Ruheschmerz
  2. Druckschmerz im Bereich der betroffenen Epicondyli
  3. schmerzhafter Händedruck
  4. schmerzhafte Krafteinschränkung
  5. Schmerz bei Anspannung oder Dehnung des Streckapparates des Handgelenks oder der Finger, v.a. bei aktiver Supination, Überstreckung der Finger, Dorsalflexion der Hand

Therapie:
  1. Ruhigstellung (nicht den Ellbogen !)
  2. ggf. Injektion von Lokalanästetika
  3. lokale Kostisoninfiltration
  4. ggf. Analgetika, Antiphlogistika
  5. Reizstromtherapie
  6. Homöopathie, Traumeel
  7. im Akutstadium Kühlen
  8. später wärmen
  9. Dehnen
  10. progressive Kräftigungstherapie mit Schmerzvermeidung
  11. Querfriktion
  12. Epicondylitis-Spange, Taping
  13. Taping
  14. Therapiedauer ca 4 Monate
  15. Dauertherapie/Prävention: Erhaltung der Dehnfähigkeit der palmaren Hand- und Fingerflexoren

Asana-Praxis:

Beim Tennisellbogen bestehen deutlich weniger Einschränkungen für die asanas als beim Golferellbogen. Es muß vor allem darauf geachtet werden, daß weite Dorsalflexionen des Handgelenks nicht schmerzhaft sind. Dies wird vor allem in Kombination mit Supination des Arms auftreten, weniger in Pronation. Typische Haltungen, in denen der Schmerz auftreten kann, sind also

  1. purvottanasana
  2. Schulterstand
  3. setu bandha sarvangasana
  4. urdhva dhanurasana mit nach hinten gedrehten Händen
In einigen Fällen wird der Schmerz weniger oder verschwindet, wenn die antagonistischenPalmarflexoren und Fingerbeuger intensiver arbeiten. In der Regel werden sich vor allem die Fingerstrecker als schmerzauslösend erweisen. Das kann gestetet werden, in dem in der Unterarmdehnung dorsal der Faustschluß gelöst wird. Verschwindet dann nicht nur die Dehnung der Unterarmmuskulatur, sondern auch der Epicondylitis-Schmerz, so sind die Fingerstrecker auf jeden Fall mit am Schmerzgeschehen beteiligt. Nach gelöstem Faustschluß läßt sich das Handgelenk in der Regel weiter nach dorsal flektieren. Tritt dann nicht nur Dehnung, sondern auch der Epicondylitis-Schmerz wieder auf, so sind auch reine Dorsalflexoren des Handgelenks am Schmerzgeschehen beteiligt. Zusätzlich zur Dehnung der Dorsalflexoren und Fingerstrecker sollten diese auch gekräftigt werden, möglichst wieder ohne Schmerzauslösung, also mit hinreichend kleinem Gewicht oder mit mittlerem Gewicht nur bis vor den Punkt der Schmerzauslösung. In beiden Fällen sind hohe Wiederholungszahlen indiziert. Analog dem Golferellbogen bieten sich auch hier funktionale Kräftigungen mit Kurzhantel als bzgl. ROM und an Krafteinsatz hervorragend skalierbare Übungen an.


Asanas:

Unterarmdehnung dorsal

Morbus Paget (Ostitis deformans, Osteodystrophia deformans, Paget-Syndrom)     Definition: schleichend beginnende, langsam fortschreitende Knochenveränderungs-Erkrankung des Skelettsystems mit einem oder mehreren Arealen erhöhten und unorganisierten Knochenumbaus und folgend starker Verdickung und Verkrümmung der großen Röhrenknochen und des Schädels. Beginn mit erhöhter Osteoklastenaktivität, dann vermehrter Anbau, wechselnde Phasen von überschießender Osteoklasen- und Osteoblastentätigkeit. Der Knochenabbau ist in der Regel subkortikal, der folgende Knochenanbau findet hingegen am Periost statt, E rgebnis ist ein Knochen mit gestörter Architektur und eingeschränkter Belastbarkeit. Männer häufiger betroffen, Beginn meist erst ab 55. Lj., familiäre Häufung, Auftreten v.a. in Europa, Amerika, Neuseeland, Australien unter Menschen europäischer Herkunft; in England am verbreitetesten, in Asien und Afrika sehr selten. In Westeuropa sind 5% der Männder und 8% der Frauen betroffen. Die meisten Patienten sind weder klinisch auffällig noch behandlungsbedürftig, meist Zufallsbefund. Nur 30% werden zu Lebzeiten diagnostiziert. Nur 1:25.000 in der Bevölkerung braucht eine Therapie wegen Paget. In den veränderten Knochenarealen werden immunologische Hinweise auf eine Virusbeteiligugn gefunden. Bereits Menschen der Steinzeit und Dinosaurier (Dysalotosaurus) hatten Paget. Vermutlich älterster indirekter Nachweis einer Virusinfektion !
ICD: M88
Ursache:
  1. unbekannt, genetische Dispositionen, die auch Paget-ähnliche Syndrome verursachen; vermutlich autoimmunologisch (autoaggressiv) oder eine slow-virus-Erkrankung (Paramyxoviren)

Diagnose:
  1. Labor: AP erhöht, Hypercalciämie, Hypercalcurie
  2. Falls nötig: Röntgen, MRT, CT, Szintigraphie
  3. Biopsie
  4. Riesenosteoklasen mit bis zu 100 statt 3 - 20 Zellkernen

Symptome:
  1. in 1/3 der Fälle asymptomatisch (Zufallsbefund beim Röntgen). Im Frühstadium: diffuse Beschwerden am Bewegungsapparat: brennend, stechend mit wechselnder Intensität und Lokalisation, bevorzugt an der Wirbelsäule, os sacrum, tibia; gelegentlich mit lokaler Überwärmung der Haut
  2. Frühstadium: diffuse Beschwerden am Bewegungsapparat: brennend, stechend mit wechselnder Intensität und Lokalisation, bevorzugt an der Wirbelsäule, os sacrum, tibia; gelegentlich mit lokaler Überwärmung
  3. Deformitäten der Knochen und u.U. Gelenkbeschwerden:
  4. im Schädelbereich: Vergrößerung der Schädelkalotte durch apositionelles Wachstum (Corticalis wächst), Hörminderung bis zur Taubheit, Sehstörung bis zur Erblindung, häufiger: Kopfschmerz; häufig Schmerzen im Bereich der Wirbelsäule wegen des größeren Gewichts des Kopfes
  5. in der lumbosacralen Wirbelsäule: Nervenwurzelkompressionssymptome, wie Ischialgie, Lumbalgie, da die Zwischenwirbellöcher enger werden (Druck auf die Spinalnerven)
  6. Becken: verliert einen Großteil seiner Spongiosa-Struktur, sintert (klumpt) zusammen.
  7. Highlight, röntgenologisch: Kartenherzform des Beckens: das Becken gibt dem Druck der WS von oben bzw. den Femur von unten sukzessive nach, was zu Problemen im ISG führt
  8. tibia: Highlight: Umbauprozesse, Deformierungen -> Säbelscheidentibia (Highlight)
  9. Frakturen (Spontan- oder Belastungs-), Arthrosen, Gelenksdegeneration, Nervenwurzelkompressionssyndrom
  10. Varikosis, Gefäßneubildungen

Komplikationen:
  1. SekundärArthrosen
  2. Nierensteine durch freigesetztes Kalzium, aber keine Hypercalcämie
  3. Entartung in Osteosarkom (1,5% der betroffenen Knochen, v. a. Becken, Femur, Humerus)
  4. Herzinsuffizienz durch erhöhte Herz-Kreislaufbelastung

Therapie:
  1. Bisphosphonate, Calcitonin (verhindern, rechtzeitig eingenommen den Knochenabbau und damit die Deformationen), dazu Vitamin D und Calcium
  2. ggf. Entlastung von betroffenen Knochen und operative Stabilisierung
  3. KG
  4. Bei Schmerzen: NSAR
  5. Falls nötig: TEP
Dupuytrensche Kontraktur     Definition: fortschreitende Beugekontraktur der meist 4. und 5. Finger (andere sind auch möglich) durch fibrosierende Veränderung der Aponeurose der Hohlhand verbunden mit Strang- und Knotenbildung. Betroffen sind hauptsächlich Männer, meist >= 50. Lj. , häufig in Kombination mit Diabetes mellitus oder Leberleiden, in 70-80% beidseitig
ICD: M72
Ursache:
  1. überwiegend idiopathisch, auch familiäre Häufung
  2. Es gibt einen Zusammenhang mit Leberzirrhose, Diabetes mellitus, Alkoholismus

Symptome:
  1. Stadium 1: in der Handfläche bilden sich Knoten (Unebenheiten) ohne Einschränkung der Fingerbeweglichkeit (Beugen, Strecken, Spreizen)
  2. Stadium 2: Verhärtung der Aponeurose, die bis ans Fingergrundgelenk reicht, dadurch leichte Beugung im Grundgelenk
  3. Stadium 3: Übergreifen der Verhärtung auf die Sehnen, weitergehend vom Grundgelenk zum Mittelgelenk, daher Beugekontraktur von Grund- und Mittelgelenk
  4. Stadium 4: Gelenkkapseln in Beugestellung fixiert und atrophierte m. interossei bei zusätzlicher Streckkontraktur (Überstreckung) im Endgelenk, evtl. bis zum Funktionsverlust der Hand

Therapie:
  1. OP mit teilweiser Resektion der Aponeurose; ausgeprägte Rezidivneigung; es ist wichtig, so schnell wie möglich nach der OP mit Bewegungsübungen zu beginnen
Skoliose     Definition: fixierte Seitenverbiegung der WS von mindestens 10° nach Cobb, meist mit Rotation einiger Wirbelkörper verbunden. Die Wirbelkörper sind dabei ein wenig rotiert: die Dornfortsätze sind wegen der sie dorsal stark zusammenhaltenden Längsbänder und der autochthonen Rückenmuskulatur nach medial gedreht sind, die Wirbelkörper also ventral nach lateral gedreht. Vorkommen: 2-4% der Bevölkerung haben eine ausgeprägte Skoliose, Frauen 6-mal häufiger; erste Symptome und Diagnoststellung meist im 10.-12. Lj. 68% der über 60-jährigen haben eine Skoliose. Schwere Skoliosen sind bei Frauen/Mädchen 7-mal häufiger. in 97% familiär gehäuftes Auftreten; erkrankt ein eineiiger Zwilling, dann in 70% auch der andere. Die Progression der Krümmung verhält sich direkt proportional zum Wirbelsäulenwachstum und nimmt mit dessen Geschwindigkeit weiter zu. Je früher eine Skoliose auftritt und je mehr Längenwachstum demnach noch zu erwarten ist, desto größere Skoliosen sind zu erwarten. Nur 5% der juvenilen Skoliose sind nicht progredient. Im pubertären Wachstumsschub werden zuweilen 5° - 10° / a nach Cobb erreicht, seltener auch bis zu 40°. Skoliosen treten auf als:
  1. Totalskoliose oder C-Skoliose: Krümmung nach einer Seite ohne Gegenkrümmung; weniger häufig
  2. S-förmige Skoliose: Krümmung nach einer Seite mit kompensatorischer Gegenkrümmung nach kranial oder kaudal
  3. Tripelskoliose oder Doppel-S-Skoliose: Krümmung nach einer Seite mit kompensatorischer Gegenkrümmung nach kranial (HWS) oder kaudal (LWS)
Die kompensatorischen Krümmungen nach kaudal und kranial, also in der LWS und HWS sind meist rotationsfrei. Formen nach Ätiologie:
  1. Säuglings-/Fehlbildungsskoliose: angeboren, bei schweren vorgeburtlichen Entwicklungsstörungen wahrscheinlich durch asymmetrische Entwicklung der Rückenmuskulatur oder Wirbelfehlbildungen, z.B. verursachen Keilwirbel (in frontaler Ansicht) eine Skoliose. Weitere Ursachen: Fehlbildungen der Rippen, Verwachsungen (Synostosen), Defekte im Rückenmarkskanal
  2. idiopathische Skoliose: die häufigste Form
  3. adoleszente Skoliose durch Überbeanspruchung (Kinderarbeit, Sport); Haltung, Belastung, Degeneration werden als Faktoren diskutiert
  4. metabolische Skoliose: durch Erkrankungen des Knochenstoffwechsels wie z.B. juvenile Osteoporose, Rachitis (heute in Westeuropa de facto ausgestorben), Osteogenesis imperfecta (Glasknochenkrankheit), Homozystinurie, Melatonin-Stoffwechselstörungen
  5. neuropathische Skoliose: durch Erkrankungen des Nervensystems, z.B. Myasthenia gravis, virale Myelitis, frühkindliche Hirnschädigungen (z.B. infantile Zerebralparese), neurodegenerative Krankheiten, Rückenmarksschäden, WS-Tumoren
  6. paralytische Skoliose: meist bei Hemiparesen
  7. myopathische Skolisose: aufgrund von Muskelerkrankungen, z.B. Muskeldystrophie Duchenne:, 50% der Betroffenen entwickeln Skoliose, meist im frühen Jugendalter nach Verlust der Gehfähigkeit. Weiter Arthrogrypsosis multiplex congenita (AMC, Guérin-Stern-Syndrom), eine angeborene Gelenksteife verschiednster Ausprägung
  8. Narbenskoliose: post-op
  9. posttraumatische Skoliose: durch Frakturen im Becken oder der WS, Rückenmarksverletzungen, Verbrennungen, Amputationen, WS-OPs
  10. mesenchymale (fasziale) Skoliose: durch Erkrankungen des Bindegewebes wie z.B. Marfan-Syndrom, Ehlers-Danlos-Syndrom, schwere Narbenbildung im Mesenterium
  11. radiogene Skoliose: Folge einer Strahlentherapie im Kindesalter
  12. entzündliche Skoliose: Osteitis, Osteolyelitis, durch schwere Entzündungen im Bereich der Wirbelkörper
  13. osteochondrodysplastische Skoliosen: Mukopolysaccharidosen, Spondyloepiphysale Dysplasie, Multiple epiphysäre Dysplasie, Achondroplasie, Diastropher Kleinwuchs, Osteoporose
  14. durch lumbosakrale Veränderungen: Spondylolyse, Spondylolisthesis
  15. statische Skoliose: durch Beinlängendifferenzen
  16. bei RA
  17. durch andere Systemerkrankungen wie Neurofibromatose, Skelettdysplasien

ICD: M41
Ursache:
  1. 90% unbekannt
  2. (siehe Formen nach Ätiologie)

Prädisponierend:
  1. rasches Längenwachstum: Jugendliche mit Skoliose sind im Durchschnitt größer als solche ohne
  2. einseitige Belastungen
  3. Hypokyphose der BWS

Diagnose:
  1. Stadien nach Skoliosewinkel (COBB-Winkel der Wirbel-Deck/Grundplatten im Röntgen)
  2. aktive Ausgleichbarkeit
  3. passive manuelle Redressierbarkeit
  4. neurologische Tests zum Ausschluß neurologischer Ursachen
  5. Röntgen

Symptome:
  1. zu 80% rechtskonvexe BWS-Rotations-Skoliose (bei Vorbeuge über die Wirbelfortsätze schauen)
  2. Rotation einzelner Wirbelkörper
  3. einseitiger Schulterhochstand
  4. asymmetrische Talliendreiecke (Becken-Thoraxseite-Arm-Dreieck)
  5. bei ausgeprägter Skoliose: Thoraxdeformität mit eingeschränkter Lungenfunktion. i.d.R. durch seitliche Verlagerung des Oberkörperschwerpunkts meist arthrotische Veränderungen in Knie oder Becken
  6. meist einseitig betonte Rückenschmerzen
  7. in schweren Fällen Dynpnoe, Tachypnoe, Tachykardie

Komplikationen:
  1. SpondylArthrose
  2. Bandscheibenschäden
  3. ggf. durch Verkleinerung des Brust- und Bauchraumes Einschränkungen von Herz, Lunge und seltener auch anderer innerer Organe
  4. in schweren Fällen (über 80° nach Cobb) Insuffizienz des rechten Herzens (artriale Füllung), durch Einschränkung der Vitalkapazität cor pulmonale, reduzierte Lebenserwartung

Therapie:
  1. Therapie: bei Skoliosewinkel bis 20°: KG, Wirbelsäulengymnastik
  2. bis 20° Konsequente KG, neurophysiologische Übungen und Elektrostimulation
  3. 20° - 50°: zusätzlich zur KG: individuell angefertigtes Korsett, macht anfangs schon mal Verschlechterung und muss bei Heranwachsenden ggf. jährlich neu gefertigt werden
  4. ab 50°: bei entsprechendem Leidensdruck: operative Intervention in Form von Versteifung
  5. bei Säuglingsskoliose: Bauchlagerung, konsequente KG
Osteogenesis imperfecta (Glasknochenkrankheit)     Definition: angeborene Störung der Knochenbildung (verändertes Kollagen Typ I), die mit schweren Deformitäten und erhöhter Knochenbrüchigkeit einhergeht (selten aber langsam populärer werdend)
ICD: Q78
Ursache:
  1. autosomal dominant vererbte Störung, seltener autosomal-rezessiv . 2 Formen:
    1. Frühform: bereits vor der Geburt im Uterus Knochenfrakturen, häufig Totgeburten, maximal 2 a Lebenserwartung
    2. Spätform: Kommt normal zur Welt, beim Übergang vom Krabbeln zum Gehen: erste Anfälligkeiten, diese sinken nach der Pubertät ab.

Symptome:
  1. siehe Formen, zusätzlich weitere Symptome möglich:
  2. blaue Skleren
  3. Schwerhörigkeit
  4. Kleinwuchs
  5. skelettale Deformierungen
  6. Skoliose, Kyphose
  7. überdehnbare Gelenke
  8. schwache Muskulatur
  9. Herzklappenfehlbildungen mit Insuffizienzen
  10. offene Herzkammerscheidewand (ASD)
  11. Hyperhidrosis
  12. Neigung zu Leistenbrüchen
  13. Kurzsichtigkeit
  14. weite Fontanellen
  15. Kautschuk-Kopf (weicher Schädel)

Therapie:
  1. Gehapparate
  2. Rollstühle
  3. Calzitoningabe
  4. hohe Vit.-D-Gaben
  5. Mg-Gaben
Periarthropathia/Periarthritis Humeroscapularis (PHS, schmerzhafte Schultersteife, Frozen Shoulder, adhäsive Kapsulitis)     Definition: Sammelbegriff für unterschiedliche Schmerzzustände im Bereich des Schultergürtels die von degenerativen Prozesse im Bereich der Weichteile (Gelenkkapsel, Rotatorenmanschette) ausgelöst werden. Die Schulter ist eines der komplexesten Gelenke des Körpers, die Konstruktionn bietet extreme Beweglichkeit, was ein wenig zu Lasten der Stabilität geht. Metabolische Entgleisungen, bei denen Milchsäure im Interstitium zu einer Azidose führt, Hier sind nicht selten langanhaltende Einschränkungen der Lebensqualität und der Arbeitsfähigkeit zu sehen. Die aktive Beweglichkeit ist deutlicher eingeschränkt als die passive. Proaktive Patienen sind deutlich im Vorteil, da häuslich ausgeführte PT-Übungen von hohem Wert sind. Wichtig ist auch die Prävention der kontralateralen Schulter. Frühzeitige Intervention ist von Vorteil. Altersgipfel: 40.-60. Lg, W > M. In 25% ist kurz nach der ersten auch die zweite Schulter betroffen. Die Erkrankung brennt i.d.R. nach 6 - 24 Monaten aus und läßt sich in Phasen untergliedern:
  1. Stadium 1: ausgeprägte Bewegungsschmerzhaftigkeit, möglicherweise auch Ruheschmerz, noch keine Beweglichkeitseinschränkung. Analgetika lindern kaum
  2. Stadium 2: nach etwa 3 Monaten nachlassender Schmerz, aber zunehmendes Beweglichkeitseinschränkungen; die Lateralabduktion ist auf unter 90° beschränkt. Keine Entzündung der Kapsel mehr sondern Vernarbung, sie schrumpft und verdickt sich
  3. Stadium 3: nachlassende Beweglichkeitseinschränkungen, Gefahr dauerhafter Schwächung des Schultergelenks

ICD: M75.0
Ursache:
  1. primäre Form (autoimmun-inflammatorisch): unbekannt
  2. sekundäre Form: Trauma, Fraktur, Rupturen innerhalb der "Rotatorenmanschette", OP, degenerative Erkrankungen wie Arthrose

Prädisponierend:

- Verhalten

  1. Bewegungsmangel
  2. wiederholte mnotone Bewegungen (narrowuse)
  3. saure (säurenbildende) Ernährung
- Bewegungsapparat
  1. Kalkschulter
  2. Immobilisierung des Schultergelenks
- weitere Faktoren
  1. Stoffwechselerkrankungen wie Diabetes mellitus, Hypercholesterinämie, Hyperthyreose, Hypothyreose, metabolisches Syndrom


Diagnose:
  1. vor allem klinisch/funktionsdiagnostisch und anamnestisch
  2. in der Bildgebung kaum darstellbar
  3. arthroskopisch nachweisbar

Symptome:
  1. bewegungsanhängige Schmerzen, schmerzhafte Bewegungseinschränkung in alle Richtungen; i.d.R. ist die laterale Abduktion durch Schmerzempfindung deutlich eingeschränkt, die passive Bewegung ist ein wenig weiter möglich als die aktive
  2. Highlight: nächtlicher Ruheschmerz beim Liegen auf der betroffenen Seite
  3. plötzlich heftigste Schmerzen, auch unabhängig von Überlastung oder Trauma während alltäglicher Verrichtung auftretend
  4. Verstetigung der Schmerzen, Loslösung von bestimmten Bewegungen bis hin zum Dauerschmerz
  5. Schließlich versteift die dauerschmerzhafte und geschonte Schulter
  6. deutlicher Druckschmerz der entzündeten Kapsel (Stadium 1)

Komplikationen:
  1. psychische Belastung
  2. ggf. befristete Arbeitsunfähigkeit
  3. subakromiales Impingement

Therapie:
  1. erst einmal ruhig stellen
  2. Gabe von Analgetika, fakultativ auch Antiphlogistika
  3. gut ist Gabe von lokalen Anästetika wie Lidocain, Procain,.. (die kein Adrenalin enthalten sollten) per Quaddeln, was einen zusätzlichen durchblutungsfördernden Effekt hat (Trick: kurz anstechen (1 s), ein wenig injizieren, dann tiefer und mehr, die nächste Quaddel jeweils in schon betäubten Bereich setzen)
  4. bei Frozen Shoulder: Narkosemobilisation und konsequente aktive KG, sonst droht Rezidiv
  5. basische Ernährungstherapie, Vermeidung von Arachidonsäure-haltigen Nachrungsmittlen
  6. Ultraschalltherapie
  7. wassergefilterte Infrarot-A Wärmetherapie (wIRA-Lampe)
  8. Bewegungstherapie: Dehnung, Kräftigung, Koordination
  9. OP (minimalinvasiv) nur bei Versagen der konservativen Therapie: Arthrolyse. Post-op: unmittelbares permanentes Bewegungstraining der Schulter auf Motorschiene in Analgesie.
  10. vorübergehender Umstieg auf schulterfreundliche Sportarten
  11. eine ernsthafte Verkürzung des Verlaufs ist kaum erreichbar
Tendinosis calcarea / Kalkschulter     Definition: Hier finden sich degenerative Veränderungen im Schultergürtelbereich, z.B. der Sehnen, Muskeln, oder der beteiligten Knochen. Häufig sind die Sehnen im Schulterbereich betroffen, zu 80% die des Supraspinatus, es gibt Kalkeinlagerungen. Der Altersgipfel liegt bei 30-50 Jahren, W > M. Die Kalkschulter giledert sich in 4 Phasen:
  1. Umwandlung von Sehnengewebe zu Faserknorpel, i.d.R. asymptomatisch oder schwache Symptome
  2. Verkalkung: teilweise Nekrosen im Sehnengewebe, Kalkablagerung. Ab jetzt im Sono erkennbar, später auch im Röntgen. Trägt die Kalkablagerung deutlich ab, kann ein subacromialies Impingement entstehen
  3. Resorbtion: Auflösung des Kalkdepot in einer heftigen Entzündungsreaktion, starke Schulterschmerzen. Gerät Kalk in eine Bursa, entsteht eine Bursitis.
  4. Reparatur: Rezidive möglich. Die Abfolge der 4 Stadien muß nicht komplett durchlaufen werden, die Erkrankung kann in einem Stadium verharren.

Ursache:
  1. Minderdurchblutung der "Rotatorenmanschette"

Prädisponierend:
  1. häufigere Überkopfarbeiten
  2. Volleyball, Schwimmen, Sportarten mit wiederholten Überkopfhaltungen

Diagnose:
  1. Sono
  2. Röntgen
  3. MRT zum Ausschluß der DD

Symptome:
  1. häufig schleichende Schmerzentwicklung
  2. teils plötzlich einschießende Schmerzen bei Überkopf- und Drehbewegungen des Arms
  3. Schmerzen beim Liegen auf der betroffenen Seite
  4. Belastungsschmerzhaftigkeit
  5. bei größeren Kalkdepot: Dauerschmerz
  6. Schmerzen durch Überkopfarbeit
  7. plötzliche Schulterschmerzen ohne erkennbaren Auslöser
  8. scheinbare Bewegungsunfähigkeit der Schulter (Pseudoparalyse)
  9. Phase 1: asymptomatisch oder moderate Schulterschmerzen
  10. Phase 2: möglicherweise Schmerzen eines subakromialen Impingements
  11. Phase 3: bis zu starke Schulterschmerzen

Komplikationen:
  1. bei längerer Schonhaltung oder Ruhestellung kann es durch Gewebsverklebungen , z.B. aufgrund einer Minderproduktion von Synovia, zur Periarthropathia humeroscapularis (Frozen shoulder/schmerzhafte Schultersteife) kommen
  2. Sehnenrisse durch Schädigung der Sehnen durch die mechanische Einwirkung des Kalks. Bei zu spätem Therapiebeginn Gefahr iterierter Rupturen, da viel Sehnenmaterial geschädigt ist
  3. Nackenschmerzen durch Schonhaltung und konsekutive Verspannung

Therapie:
  1. Stoßwellentherapie
  2. ggf. OP
  3. Entlastung durch Orthese
  4. Bewegungstraining erst nach Abklingen der Symptome
  5. Antiphlogistika/Analgetika
  6. Lidocain-Injektion
  7. Kryotherapie
Morbus Sudeck (Complex Regional Pain Syndrome I, CRPS I, Sympathische Reflexdystrophie)     Definition: posttraumatische Dys- oder Atrophie an den Knochen oder Weichteilen durch überschießende sympathische Reaktion und übermäßige Ausschüttung von Entzündungsmediatoren. Altersgipfel 40.-50. Lj., 5-6 / 100.000 / a. Frauen und Raucher häufiger, obere Extremität häufiger. Eher ein Problem der Kliniken oder der Orthopädie. CRPS II unterscheidet sich durch deutliche Schädigung der Nerven von CRPS I. Die Schwere der Störung steht in keinem Verhältnis zur Schwere des Auslösers
ICD: M89
Ursache:
  1. 90% Traumata, meist Frakturen, aber auch Verstauchungen, Luxationen, Quetschungen
  2. Nervenschädigungen z.B. durchtrennte Nerven
  3. chronische Gefäßerkrankungen wie chronische AVK
  4. noch seltener: akute und chronische Entzündung
  5. Hyperthyreose
  6. Herzinfarkt

Prädisponierend:
  1. Depressiver, ängstlicher oder labiler Gemütszustand
  2. psychisch belastende Faktoren

Diagnose:
  1. Röntgen, CT, MRT zeigen möglicherweise osteoporöse Knochenentkalkungen (ab Stadium 2) und schließen andere Ursachen aus

Symptome:
  1. Stadium 1: entzündliches Stadium (bis 3 Monate): bei rechtzeitiger Intervention sind die Schädigungen reversibel, danach (Stadium 2 und 3) irreversibel. der betroffene Bereich ist überwärmt und gerötet (Rubor und Hyperthermie), die Haut schwillt teigig-matschig an (Ursache unbekannt), erhöhte Schweißsekretion (durch Vagusstörung), das Areal ist besonders berührungsempfindlich und natürlich bewegungsschmerzhaft. Starker, als tief und brennend empfundener Schmerz. Die Funktion betroffener Gelenke ist eingeschränkt. Zittern und Lähmungserscheinungen können auch auftreten. Im Röntgen findet man im Knochen flächige Entkalkungen in der Spongiosa ähnlich dem Schrotschußschädel beim Plasmozytom, die aus einem unorganisierten ungleichmäßigen Abbauprozess resultieren. Das Statium 1 kann bereits nach 1 Woche Gips erreicht sein. Keine erhöhten Entzündungswerte. Als zusätzliche Symptome können auftreten: Sensibilitätsstörungen, Koordinationsstörungen, Zittern, Krämpfe, Hyperhydrosis
  2. Stadium 2 (bis 6 Monate): Dystrophisches Stadium: Zyanose an der Extremität, wird kalt (Hypothermie), Glanzhaut (dünn und glänzend wie überfettet), später Atrophie der Haut und Muskeln und zusätzlich Ausfall der dortigen Körperhaare; schmerzhafte Bewegungseinschränkung. Im Röntgen: diffuse Knochenatrophie, Knochenrinde (Corticalis) wird dünner, Substanz und Stabilität gehen verloren
  3. Stadium 3: atrophisches Stadium: extreme, massive Muskelatrophie, was zur Gelenkkontraktur (Einsteifen in bestimmter Position) führt; weniger und oft keine Schmerzen mehr

Therapie:
  1. Gips ab
  2. Ruhigstellung sowie Fraktur verlangt
  3. KG
  4. benachbarte Gelenke bewegen
  5. Lokalanästetika zur Durchblutungsförderung
  6. Neuroleptika
  7. Beta-Blocker
  8. Elektrotherapie
  9. je früher die Therapie beginnt, desto besser die Prognose
  10. Vorbeugend 500-1000 mg / d Vitamin C für 50 d ab OP mindert das Risiko um ca. 75%
  11. Regionalanästhesie günstiger als Vollnarkose
Hyperthyreose     Definition: Überfunktion der Schilddrüse mit Folge eines erhöhten Serumspiegels der Hormone Thyroxin (T4) und Trijodthyronin (T3).
ICD: E05
Diagnose: Hyperkalzämie, Hyperkaliämie
Symptome:
  1. Appetitzunahme bei gleichzeitiger Gewichtsabnahme, diabetogene Stoffwechsellage
  2. motorische Unruhe: feinschlägiger Tremor, Nervosität, Haarverlust (büschelweise)
  3. Wärmeempfindlichkeit, Hyperhydrosis, feuchte, warme Haut
  4. Tachycardie, große Blutdruckamplitude >> 60 mmHg !! (Adrenalins verstärkt die Herzkraft, stellt die Gefäße weit
  5. gesteigerte Reflexe, lebhaft auslösbare Reflexe
  6. gesteigerte Stuhlfrequenz oder Diarrhoe (wegen des Adrenalins)
  7. generelle Überstimulation des sympathischen NS, Energieumsatzes, geringes Schlafbedürfnis
  8. Fettleber
  9. Schwirren über der Thyreoidea
  10. Sonderfall M.Basedow: Autostimulation nach einer viralen Infektion bilden sich Autoantikörper TRAK (TSH-Rezeptoren-Stimulierende Autoantikörper) bilden sich, die ähnlich aussehen wie TSH
  11. Beim klassischen M.Basedow bildet sich zusätzlich ein zweiter Autoantikörper EPF (Exophtalmus-produzierender Faktor), der zum Merseburger-Trias führt
    1. Exophtalmus (wegen der Ablagerung von Mukopolysachariden (Schleimzuckern) hinter dem Augapfel. Diese müssen ggf. operativ entfernt werden)
    2. Tachycardie
    3. Struma
  12. Augensymptome: Graefe-Zeichen: zurückbleibendes Oberlid; Stellwag-Zeichen: langsamer, seltener Lidschlag, Möbius-Zeichen: Konvergenzschwierigkeiten (Schielen), Dalrymple-Zeichen: Sklerenweiß bei Blick in Richtung 12.00 sichtbar
  13. In der Praxis: alle Kombinationen mögl.: 1) Basedow ohne Merseburger, 2) nur EPF, also Exophtalmus, 3) TRAK+EPF

Komplikationen:
  1. thyreotoxische Krise NOTFALL!

Therapie:
  1. OP (Totalresektion) und lebenslange Substitution
  2. Versuch einer Suppressionstherapie: versuche, mit verabreichtem T3, T4 in den Regelkreislauf einzugreifen
  3. Thyreostatika (werden immer weniger eingesetzt wegen der NW)
Hypothyreose     Definition: Es gibt auch eine angeborene Hypothyreose. Diese muss schnellstmöglich (binnen einer Woche nach der Geburt) entdeckt und therapiert werden, sonst entsteht Kretinismus (geistige Retardierung). Der postnatale Test auf T3/T4 ist daher heute Standard. Bei Hyper- und Hypothyreose liegt meist ein erhöhter Cholesterinspiegel vor und damit ein erhöhtes Arterioskleroserisiko. Kinder von hyper- (Mutter nimmt dem Kind Nahrung weg) oder hypothyreotischen (Mutter verwertet nicht genug) Müttern kommen unterenährt zur Welt.. SD produziert auch Calzitonin (C-Zellen)
ICD: E03
Ursache:
  1. die üblichen: primär: CA, Infarkt, Jodmangel, Radioaktivität, Hashimoto-Thyreoiditis (Urs.: Autoagressions-Prozess: Autoantikörper zerstören die SD, hat Phasen der normalen oder sogar überschießenden Aktivität der SD, also evtl. hyperthyreote Zustände), sekundär: HVL-Störungen (TSH), tertiär: Hypothalamus-Störungen (TRH)

Symptome:
  1. Gewichtszunahme trotz verminderter Nahrungszunahme
  2. Verlangsamung, Müdigkeit, Schlafbedürfnis, Adynamie, verlangsamte Reflexe, Konzentrationsschwäche, Parästhesien, Muskelschwäche, Obstipation, langsame Sprache, heisere, rauhe Stimme
  3. Kälteempfindlichkeit
  4. Haarausfall, trockenes, brüchiges, struppiges Haar
  5. Bradycardie
  6. Highlight: Myxödem: Einlagerung von Mukopolysachariden bevorzugt an der Tibiakante, mehr oder minder rundes Gesicht, vergröberte Hautstruktur, auch in inneren Organen, z.B. Myxödem Herz mit Folge Herzinsuffizienz und -Vergrößerung; Gesichtsödeme, Lidödeme. Das Myxödem ist prallelastisch, eine eingedrückte Stelle geht sofort wieder zurück (bei normalen Ödemen bleibt die Delle für einige Minuten)

Komplikationen:
  1. Myxödemkoma NOTFALL ! (Auslöser: Stress: Hypothermie, Bradykardie, Hypoventilation, Hyperkapnie, CO2-Narkose)

Therapie:
  1. Substitution
Lungenödem     Definition: Wasseransammlung in der Lunge. Formen:
  1. interstitielles Lungenödem: Flüssigkeit im Lungenbindegewebe, dieses verdickt sich dadurch, so dass die Diffusionsstrecke verlängert ist und der Gasaustausch erschwert
  2. alveoläres Lungenödem: Flüssigkeit in den Alveolen, was die Gasaustauschfläche verringert; ist meist Folge eines interstitiellen LÖs

ICD: J81
Ursache:
  1. LHI, selten: ätzende Gase

Symptome:
  1. interstitiell:
    1. anfangs maximal Belastungsdyspnoe, keine pathologischen Lungenbefunde
    2. später feinblasige Rasselgeräusche und starke Dyspnoe, Zyanose, Übergang zum alveolären LÖ
  2. alveolär:
    1. grobblasige Rasselgeräusche mit Husten und grau-schaumigem Sputum (Schaumblasen vor dem Mund, wegen des schäumendes Surfactants (Anti-Atelektase-Faktor) -einer detergensartigen Substanz inder Lunge, die die Oberflächenspannung herabsetzt, das "Pril" der Lunge- zusammen mit der Flüssigkeit und dem Husten ergibt sich Schaum)
    2. hochgradige Zyanose
    3. Atemnot
    4. Todesangst

Therapie:
  1. sofort hochwirksames Diuretikum, z.B. Lasix
  2. begleitend: Herz unterstützen
  3. bei kompensierter Herzinsuffizienz tritt maximal interstitielles LÖ auf, bei dekompensierter Herzinsuffizienz alveoläres LÖ
Diabetes Mellitus     Definition: chronische Hyperglykämie durch Überschuß an diabetogenen Hormonen, Insulinmangel oder verminderter Insulinwirkung. Volkskrankheit, meist Zufallsbefund. Formen:
  1. primär:
    1. Typ 1: jugendlicher Diabetes (insulinpflichtig) HLA-DR3 oder HLA-DR4-Disposition, entwickelt sich dabei meistens und zumeist bis ca. 35. Lj.
    2. Typ 2: Altersdiabetes (nicht unbed. insulinpflichtig). a) Erschöpfungsdiabetes: rel. endokr. Pankreasinsuff. b) Wohlstandsdiabetes . Typ 2 neuerdings: unterschiedliche Anteile v. Insulinmangel u. -Resistenz
    sekundär:

ICD: E10, E11
Ursache:
  1. Typ 1: Familiäre Disposition (in Europa selten), meist Immunreakt. mit irrev. B-Zellen-Zerstörung
  2. Typ 2 b: Überernährung -> Insulin-Mehrproduktion -> reversibler Abbau der Rezeptoren an den Zellen
  3. sekundär: Hämochromatose, Pankreas-CA, medikamentös induz., Mangelernährung, Schwangerschaft; Pankreopriv: B-Zell-Zerstörung, STH-, Cortison-, T3-, T4-, Adrenalin-Überproduktion; Glukagonom

Prädisponierend:
  1. Überernährung
  2. Bewegungsmangel

Diagnose:
  1. Ketone in Blut und Urin (außer z.B. Kimmelstil-Wilson)
  2. BZ Plasma nüchtern: > 126/110 (ven./,kap.) (> 110/100: IFG mipaired fasting glucose)
  3. BZ nicht-nüchtern: > 200 (ven./kap.)
  4. 2h-OGGT > 200/220 (ven./kap) (> 140/160: IGT impaired glucose tolerance)

Symptome:
  1. Polydipsie
  2. Polyurie
  3. v.a. primär Typ 1: Gewichtsabnahme, Umstieg auf Fettstoffwechsel, Abmagerung, geistige Leistungsminderung, Konzentrationsschwäche, Verhaltensauffälligkeiten, Sehstörungen, nächtliche Wadenkrämpfe (wg. Elektrolyten)

Komplikationen:
  1. Mikroangiopathien und deren Folgen:
  2. Retinopathie (Mangelvers., Cotton Wool infiltrates)
  3. Netzhautablösung
  4. Katarakt
  5. Glomerulosklerose Kimmelstil-Wilson (erst leichte Proteinurie, später Niereninsuff., renale Infekt-Neigung)
  6. Polyneuropathien, Mikroangiopathie der vasa nervorum -> symmetrische distale Parästhesien, Handschuh-/Strumpfneuropathie, Taubheit, Kribbeln, heiße Füße, Sensibilitäts-störungen,vermind. Schmerzempfindung (auch Herzinfarkt),Gangräen,schlechte Wundheilung
  7. Makroangiopathien:
    1. Koronarsklerose
    2. KHK
    3. Zerebralsklerose: TIA, PRIND, Apoplex
    4. AVK: Organneuropathien (GIT, Orthostasestörungen, Inkontinenz, Restharnbildung mit rezid. PN, gestörte Kreislaufregulation)
    5. Stoffwechselentgleisung (Triglyceride, Cholesterin)
    6. Infektneigung der Haut

Therapie:
  1. körperliche Bewegung
  2. Diät
  3. bei juvenilem Typ: regelm. Injektion oder Pumpeninplantat
  4. Langzeit-Soll: HbA1c bis 6
Pleuritis (Brustfellentzündung)     Definition: keine eigenständige Erkrankung sondern immer eine Folge von... Häufig als Begleitpleuritis bei fast allen Lungenerkrankungen. Lokalisationen: interlobulär, basal, mediastinal. Unterscheide:
ICD: J90
Ursache:
  1. Pneumonie
  2. Lungeninfarkt
  3. Pleuramesotheliom (Tumor der serösen Häute Pleura, Perikard, Peritoneum)
  4. Tbc
  5. Oberbaucherkrankungen wie Pankreatitis, subnephritischer und paranephriischer Abszeß
  6. Kollagenosen, bes. Lupus Erythematodes
  7. Postmyokarinfarktsyndrom (Dressler-Syndrom: aseptische Autoimmun-Perikarditis)
  8. Läsionen des ductus thoracicus

Diagnose: sicca:
  1. verminderte Atemverschieblichkeit
  2. Zwerchfellhochstand
exsudativa: ab 300 ml:
  1. Dämpfung innerhalb der Ellis-Damoiseau-Linie
  2. Dämpfung innerhalb Garland-Dreieck (zwischen WS und EDL)
  3. Dämpfung innerhalb Grocco-Rauchfuß-Dreieck (paravertebral auf der gesunden Seite)
  4. Bei größeren Volumina Erweiterung der Seite, Verdrängung von Herz u. Mediastinum (verlagerter Herzspitzenstoß), oberhalb des Exsudats Bronchialatmung,Halsvenenstauung

Symptome:
  1. sicca:
    1. Beginn mit Rücken- oder Seitenschmerzen
    2. Reizhusten
    3. oberflächliche, beschleunigte Atmung
    4. Nachschleppen und Verkleinerung der betroffenen Brusthälfte
    5. oft ohne Fieber
  2. exsudativa
    1. Dyspnoe
    2. Druck auf der Brust
    3. homolateraler Schulterschmerz
    4. subfebrile Temperatur bis hohes Fieber (Kontinua)

Therapie:
  1. Antibiotika
  2. Abpunktieren
  3. Behandlung der Grunderkrankung
  4. ohne Therapie wird sicca i.a. exsudativ
Pneumothorax     Definition: Eindringen von Luft in den Pleuraspalt, die dazu führt, daß sich das adhäsiv am Rippelfell hängende und über eine seröse Flüssigkeit gegen dieses bewegende Lungenfell vom Rippenfell löst. Die Folge ist eine Minderdurchlüftung des betroffenen Lungenflügels und nach dem Euler-Liljestrand-Reflex ein erhöhter Gefäßwiderstand, was zu einer Mehrbelastung des rechten Herzens führt. Da der Euler-Liljestrand-Reflex bereits nach wenigen Sekunden zu greifen beginnt, stellt sich statt einer Minderoxygenierung des Blutes vor allem eine kompensatorische Tachypnoe ein.
ICD: J93
Ursache:
  1. man unterscheidet nach Entstehung und Pathomechanismus je 2 Typen. Nach Entstehung:
    1. Spontanpneumothorax ohne bekannte Ursachen (vermutlich Emphysemblase, die reißt und dabei dringt Luft in den Pleuraspalt, dann das viscerale Blatt betreffend)
    2. Traumatischer Pneumothorax: durch äußere Gewalteinwirkung z.B. per Messer, Nadel
  2. Nach Pathomechanismus:
    1. offener: bei jedem Einatmen gelangt Luft in den Spalt und tritt bei der Ausatmung aus, v.a. bei gradlinig von frontal oder dorsal kommenden Verletzungen
    2. Spannungspneumothorax (Ventilpneumothorax) : mit jedem Atemzug gelangt Luft in den Pleuraspalt hinein aber nicht mehr heraus -> Überblähen der kranken Thoraxseite (nicht der Lunge !) -> Mediastinalverschiebung, Einengung der gesunden Lunge und evtl. Abknicken der Aorta (Exitus).

Diagnose:
  1. Ventil-PT: die gesunde Seite enthält das Mediastinum (was ein fester Schlauch ist) -> hyposonorer Klopfschall. Die kranke Seite enthält Luft -> hypersonorer Klopfschall
  2. offener PT: Flattern: beim Einatmen ist das Mediastinum auf der kranken Seite -> hyposonorer Klopfschall. Die gesunde Seite ist sonor. beim Ausatmen ist das Mediastinum auf der gesunden Seite -> hyposonorer Klopfschall. Die kranke Seite ist hypersonor
  3. hypersonorer Klopfschall, abgeschwächtes/aufgehobenes Atemgeräusch der kranken Seite (v.a. seitlich auskultieren)

Symptome:
  1. offener PT: Mediastinalflattern, mit Pendeln des Mediastinums nach re/li
  2. Spannungs-PT mit Mediastinalverschiebung : beim Einatmen drückt die kranke Lunge das Mediastinum auf die gesunde Seite und geht beim Ausatmen nicht zurück
  3. stechender Schmerz
  4. nachschleppende Thoraxbewegung
  5. Dyspnoe
  6. Tachypnoe
  7. evtl. Husten

Therapie:
  1. offener PT: steril Abdichten -> Krankenhaus
  2. Ventil-PT: mit Tiegel-Ventil versorgen: steche eine großkalibrige Nadel (Kalüle) durch einen Fingerling (Einmal-Fingerhandschuh) und schiebe ihn von frontal über der 3. Rippe in der Medioclavicularlinie in den Thorax (dort sind keine Gefäße) auf der betroffenen Seite. Wenn die Kanüle genügend weit drin ist, flattert der Fingerling (evtl. etwas zusammenhalten, damit besser hörbar) dadurch, dass die angestaute Luft durch die Kanüle austritt. Wenn man sich nicht absolut sicher ist, ob offener oder Ventil-PT: besser Tiegel-Ventil setzen, beim Ventil-PT ist das lebensrettend, beim offenen schadet es nicht
Lungenembolie     Definition: Verschluß eines (arteriellen) Lungengefäßes durch einen Embolus, der in den meisten Fällen auf eine Phlebothrombose zurückgeht.
ICD: I26
Ursache:
  1. Thromben, die in den tiefen Bein- und Beckenvenen entstehen, in Kombination mit Immobilität (meist Bettlägerigkeit)
  2. Rhythmusstörungen
  3. OP im Bereich der Milz (nach Resektion steigen die Thrombozahlen auf das Doppelte oder Dreifache)
  4. Rauchen + Ovulationshemmer

Symptome:
  1. wie akutes Cor Pulmonale

Therapie:
  1. Lysetherapie
  2. Thrombektomie (mit hoher Letalität)
  3. Heparinisierung/Marcumarisierung
Mukoviszidose (zystische Fibrose)     Definition: häufigste angeborene Stoffwechselerkrankung, etwa bei 1/2000 Neugeborenen. Autosomal rezessive(25%) Erkrankung von Chromosom 7. Führt dazu, dass alle Sekrete zu zäh sind, ist also eine Systemerkrankung
ICD: E84
Ursache:
  1. angeborener Gendefekt

Diagnose:
  1. postnatal: Albuminnachweis im Mekonium
  2. später Röntgen zur Beurteilung der Destruktionen der Lunge
  3. Pilocarpin-Iontophorese-Schweißtest (soll nicht so genau sein)

Symptome:
  1. - kurz nach der Geburt: Mekonium-Ileus, der Stuhl ist zur Diagnose verwendbar: der Albumingehalt ist erheblich höher als normal
  2. massive Obstipation
  3. Gedeihstörungen, manifest als mangelhafte Gewichtszunahme
  4. Highlight: später: chronischer pertussiver Husten, extreme Hustenattacken (Pertussis=Keuchhusten)
  5. Neigung zu bronchiopulmonalen Infekten
  6. durch massive Hustenattacken entwickeln sich Bronchiektasen
  7. 10% entwickeln einen Pneumothorax durch Riß des visceralen Blattes (Lungenfell, innen)
  8. Entwickelung eines Lungenemphysems
  9. nicht-pulmonale Symptome:
    1. gastrointestinal: "Pankreas-Insuffizienz" -> Maldigestion -> Malresorbtion
    2. billiäre Leberzirrhose, da die Galle nur mangelhaft abläuft und sich zurückstaut

Therapie:
  1. Bronchialtoilette: in Knie-Ellbogenposition: Klopfmassage auf den Rücken, sonst rotzen die Betroffenen voll
  2. Inhalation zur Verflüssigung des Schleims
  3. bei bronchiopulmonalen Infekten sofort Antibiotika; jede Hustenattacke verschlechert die Lebenserwartung
Akutes Cor Pulmonale     Definition: akute RHI aufgrund einer Lungenerkrankung
ICD: I26
Ursache:
  1. 1) Lungenembolie : mehrere Embolustypen:
    1. Thrombus -> Embolus (aus Blut)
    2. Fettembolie bei Knochenfraktur z.B: der Oberschenkelknochen (das Mark ist fetthaltig)
    3. Luftembolie z.B. bei Verletzungen im Halsbereich, wenn die v.jugularis aufgrund ihres Unterdrucks Luft ansaugt
    4. Tumorzellembolie: Tumorzellen brechen ins Blut ein und gehen in die Lunge
  2. rasch entstehendes Lungenödem (meist Folge einer Herzinsuffizienz)
  3. Pneumothorax
  4. status asthmaticus oder massiver Asthmaanfall
  5. Es gibt auch subakute Verläufe mit kleineren Embolien und weniger dramatischem Verlauf

Symptome:
  1. plötzlicher Schwächeanfall mit Atemnot
  2. inspiratorische Pleuraschmerzen
  3. ggf. Hämoptoe (bei Lungenödem oder -Embolie)=Aushusten größerer Blutmengen
  4. Zyanose
  5. Schocksymptomatik (schneller, weicher Puls)
  6. Kaltschweißigkeit und Blässe
  7. nach einigen h evtl. Fieber

Komplikationen:
  1. Rechtsherzversagen

Therapie:
  1. Beseitigung der Ursachen , bei Lungenödem: Herz stärken
  2. Analgetika (starke) und Sedativa
  3. Schockbehandlung mit Infusion
  4. ggf. O2-Gabe
Chronisches Cor Pulmonale     Definition: ist Ausdruck einer Anpassungsreaktion des Herzens an eine chronische Drucksteigerung im kleinen Kreislauf: Hypertrophie, später Dillatation, noch später und RHI
ICD: I27
Ursache:
  1. Chron. Bronchitis, Asthma bronchiale, Lungenemphysem, Atelektasen, Lungenfibrosen (Silikose, Sarkoidose), Alveolitis, muskulär bed. alveoläre Hypoventilation, rezid. Lungenembolien, prim. vask. pulm. Hypertension

Symptome:
  1. Belastungsdyspnoe übergehend in klassische Kurzatmigkeit
  2. später Ruhedyspnoe
  3. später Kopfschmerzen
  4. später anhaltende Müdigkeit
  5. später EKG-Veränderungen
  6. Reizhusten mit Schwindel bis hin zu Ohnmachtsanfällen,
  7. Engegefühl im Thorax "angina pectoris pulmonales"
  8. Zyanose
  9. Trommelschlegelfinger
  10. Uhrglasnägel
  11. alle Symptome einer RHI

Komplikationen:
  1. Rechtsherzversagen

NHK:
  1. sehr komplex:
  2. Atemgymnastik
  3. bei Infekten sofort Antibiotika
  4. parallel dazu Herz behandeln: Glukoside (digitalis), Diuretika
  5. parallel Hochdruck in der Lunge mit Antihypertensiva behandeln (z.B. Nitro)
  6. ggf. Thrombosegefahr behandeln (Marcumar)
Sarkoidose (Morbus Boeck)     Definition: granulomatöse Systemerkrankung (!) Hauptlokalisation der Granulome: in der Lunge, aber kein Organ muss verschont bleiben. Dies ist eine äußerst bunte Erkrankung; die verschiedensten Symptomkombinationen sind möglich (auch in der Prüfung immer an die Möglichkeit einer Sarkoidose denken). Granulome: abgegrenzte, isolierte Organbezirke, aber im Inneren befindet sich weder ein Erreger noch pathologisch verändertes Gewebe sondern Organgewebe, was abgegrenzt wird: teilweiser Organausfall. Im Inneren der Granulome befindet sich weder eine Nekrose noch eine zentrale Verkäsung. Die Sarkoidose ist die wichtigste DD zur Tuberkulose (dort Granulome mit zentraler Verkäsung). Es gibt 2 Verlaufsformen der Sarkoidose:
  1. akute: Löfgren-Syndrom oder Löfgren-Trias: betroffen sind überwiegend junge Frauen
  2. chronische: der klassische Morbus Boeck, mehrere Stadien

ICD: D86
Ursache:
  1. unbekannt. Bei der Sarkoidose ist die psychologische Komponente nicht so stark wie bei dem mittlerweile den psychosomatischen Erkrankungen zugerechneten Morbus Crohn (ebenfalls Granulombildung)

Diagnose: Highlight: ACE erhöht, meist ist der Hilus befallen
Symptome:
  1. Löfgren-Syndrom:
    1. bihiläre Adenopathie: verstärkte Granulombildung am linken und rechten Hilus mit Folge 1. inspiratorischer Stridor und 2. Belastungsdynpnoe
    2. Erythema nodosum (Knotenrose), schmerzt heftig, kleines Knötchen, nicht notwendig zentral
    3. Sprunggelenksarthritis
  2. Morbus Boeck pulmonale:
    1. ausgeprägte B-Symptomatik
    2. Husten mit relativ wenig Sputum
    3. je nach Ausprägung evtl. inspiratorischer Stridor
    4. später Belastungsdyspnoe
    5. je länger, je eher: fibrotischer Umbau Lungengewebe -> irreversible Lungenfibrose, respiratorische Insuff., evtl. chronisches cor pulmonale
  3. Morbus Boeck extrapulmonale:
    1. Erythema nodosum
    2. Augen: Konjunktivitis, Iritis, Iridozyklitis, Tränendrüsenschwellung, Hornhaut- oder Linsentrübung
    3. Ohr/Parotis: Schwellung, Vergrößerung, schmerzlos oder -arm, bei Kombi. v. Tränendrüsenschwellung und Parotischwellung: facies leonida
    4. Gelenke: Arthralgien; in Gelenken und Knochen: Knochenzysten, bevorzugt in Hand und Fuß
    5. NS: Lähmungen, z.B. facialis parese; Meningitis-artige Symptome, falls Hypothalamus-nahe: Diabetes insippidus
    6. Herz: Myocardbefall, Rhythmusstörungen, Herzschwäche, Herzinsuffizienz
    7. Retikuloendotheales /Immun System, betroffen : Lymphknoten, Milz, Teile der Leber (nur die Kupfferschen Sternzellen, nicht die Hepatozyten), Appendix

Therapie:
  1. frühere Stadien: warten auf Spontanheilung, außer bei fulminantem Verlauf; dann Cortison
  2. Spätstadien evtl. auch mit Cortison
Atypische Pneumonie     Definition: Geschehen im Lungenbindegewebe; den meisten Untersuchungen unzugänglich. Bem.: bei allen Virus-, Rikkettsien-, Chlamydien- und Mykoplasmenpneumonien: deutliche Diskrepanz zwischen physikalischem und Röntgenbefund (im Ggs. zu bakt. Pneumonien). Es gibt 3 Verlaufsformen, die interessanteste ist die pneumonische, danach die typhöse und die meningitische
Ursache:
  1. Viren, Mykoplasmen, Rickettsien, Chlamydien machen, v.a.
    1. Legionellose (siehe dort)
    2. Pneumocystis carinii (häufig opport. bei AIDS)
    3. Q-Fieber (siehe dort)
    4. Ornithose (Psittakose, "Papageienkrankheit")

Symptome:
  1. rasch hohes Fieber mit Schüttelfrost, als Kontinuum 2 Wochen;
  2. Myalgien
  3. Arthralgien
  4. Cephalgien
  5. i.d.R. unproduktiver Husten, wenn Sputum, dann zäh, glasig
  6. Highlight 1: Nasenbluten
  7. Highlight 2: relative Bradycardie
  8. nach 2-3 Wochen ist die Erkrankung überstanden, jedoch verlängerte Rekonvalenszenz

Therapie:
  1. Antibiotika
Silikose (Quarzstaublunge)     Definition: Lungenfibrose, die durch Inhalation von Quarzstaub hervorgerufen ist. In der Regel Bergarbeiter betreffende Erkrankung; der Kohlestaub selbst ist nicht sehr gefährlich, sondern der Abraum; dies ist die klassische Lungenfibrose. Quarzstaubpartikel von bestimmter Größe lagern sich im alveolären Bindegewebe ab und üben einen permanenten Reiz aus, so dass die elastischen Fasern durch kollagene ersetzt werden. Die Fasern werden phagozytiert; die Makrophagen, die sie natürlich nicht verdauen können, lagern sich im Bindegewebe ab. Die Lunge verhärtet bis hin zu Schrumpfungstendenzen. Vorkommen bei Bergarbeitern, Steinbrucharbeitern, Stahlhüttenarbeitern, Keramikindustrie. Dies ist die häufigste zur Invalidität führende Berufskrankheit. Nach 10-15 a unter Tage liegt eine Silikose vor.
ICD: J62
Ursache:
  1. Inhalation von Quarzstaub

Symptome:
  1. sehr symptomarm, lange Zeit symptomlos. Beginn mit Belastungsdynpnoe als Frühsymptom bis hin zu Ruhedyspnoe mit Zyanose. Giemen, Pfeiffen, Brummen
  2. Highlight: klassisch ist Husten mit gleichmäßig durchgefärbtem, gräulichem Sputum (Staub mit Makrophagen), (DD: Tuberkulose , dort ist das Sputum bröckelig)
  3. Neigung zu gehäuften bronchipulmonalen Infekten. 10% entwickeln zusätzlich eine Tuberkulose

Komplikationen:
  1. chronisches cor pulmonale
Bronchial-CA     Definition: wichtigste, zentralste Erkrankung der Lunge; häufigster maligner Tumor beim Mann. 3 wichtige Typen:
  1. am häufigsten: das Plattenepithel-CA, z.B. bei Rauchern, Verdopplungzeit: 3 Monate
  2. am zweit-häufigsten und bösartigsten: kleinzelliges CA, Verdopplungzeit: 1 Monat
  3. Adeno-CA, Verdopplungzeit: 6 Monate

ICD: C34
Ursache:
  1. Inhalations-Rauchen
  2. Asbeststaub, z.B. aus Bremsanlagen, Baumaterial, Nachtspeicherheizungen: eine einzige Faser kann bereits ein CA verursachen;
  3. Karzinogene Luftverunreinigungen, z.B. Dieselabgase (wegen der auf dem Ruß abgelagerten Kohlenwasserstoffe)

Diagnose:
  1. CT
  2. Bronchoskopie

Symptome:
  1. Das Bronchial-Ca verläuft lange Zeit symptomfrei; die folgenden sind Spätsymptome:
  2. zuerst trockener Reizhusten (Hüsteln)
  3. scheinbarer hartneckiger bronchiopulmonaler Infekt,
  4. leichter dumpfer Schmerz im Rücken/Thoraxbereich,
  5. verminderte Belastbarkeit,
  6. gelegentliche Fieberschübe,
  7. B-Symptomatik, wenn diese auftritt, wird der Husten produktiv mit anfangs sehr spärlichem Sputum, später produktiver, gelegentlich blutig tingiert (Tröpfchen),
  8. später gelegentlich bronchiopulmonale Infekte
  9. je nach Lage fakultativ: Pleuritis sicca oder exsudativa, Atelektasen, Zwerchfellhochstand durch Schädigung des n.phrenicus, Heiserkeit durch Schädigung des n.lagyngeus recurrens
  10. später deutlich blutiges Sputum, Belastungsdyspnoe, Ruhedyspnoe, Zyanose
  11. deutliche Neigung zur Paraneoplasie anderer Organe: z.B. mit vermehrter Bildung von Cortison oder ACTH (Adrenocorticoides Hormon)
  12. Metastasierung lymphogen in die mediastinalenLymphknoten, nicht palpabel -> Einengung des Ösophagus mit Folge Dysphagie oder der Trachea mit Folge stridoröser Atmung
  13. Metastasierung hämatogen in die Knochen v.a. der Wirbelsäule

Therapie:
  1. Lungen- und Pancoast-CA überlebt praktisch keiner, OP, Chemo
Asthma bronchiale     Definition: entzündliche Erkrankung d. Atemwege (Bronchioli abwärts) mit anfallsweiser generalisierter Obstruktion und Dyspnoe
  1. Typ 1: extrinsic Asthma: Allergie Typ 1, mit nachweisbar provozierendem Allergen, Beweis ist der IgE-Spiegel, die eosinophilen Granulozyten sind erhöht. Die Betroffenen stammen häufig aus Atopiker-Familien, d.h. ein Elternteil hat eine Allergieveranlagung. In der Vorgeschichte des Patienten findet sich meist in der Kindheit eine Windeldermatitis, Lebensmittelunverträglichkeit,...
  2. Typ 2: intrinsic Asthma: Alle Faktoren von Typ 1 treffen nicht zu, das Asthma beginnt plötzlich, es ist kein Allergen feststellbar, der Patient reagiert eher auf Veränderung physikalischer Parameter wie Luftdruck oder -feuchtigkeit. Es handelt sich vermutlich um eine Allergie Typ 3, im Blut finden sich IgM oder IgG.
Beiden Typen (meist Mischformen !): deutliche psychogene Komponente als Auslöser oder Verstärker, deshalb unbedingt Psychotherapie ! Angst spielt eine große Rolle. Die Verursachung von Asthma spielt sich vermutlich im Kopf ab.

ICD: J45
Diagnose:
  1. im symptomfreien Intervall normale Befunde, im Anfall, falls untersuchbar:
  2. Palpation: Stimmfremitus abgeschwächt
  3. Perkussion: hypersonorer Klopfschall
  4. Auskultation: leise Atemgeräusche

Symptome:
  1. Der Anfallsablauf ist bei beiden Typen gleich: Anfälle mit symptomfreien Intervallen
  2. expiratorische Atemnot, der Patient pumpt sich auf, überbläht die Lunge, das Atemzugvolumen ist verringert. Man sollte ihn zum Ausatmen zwingen (von hinten umklammern oder Backsteine auf den Bauch in Rückenlage).
  3. verlängertes pfeiffendes Expirium (Ausatmen) durch Bronchiospasmus
  4. am Anfallsende: exzessive Hustenattacke, zähes, meist glasiges Sputum
  5. Highlight: das Sputum enthält unter dem Mikroskop betrachtet Kurschmannspiralen (Schleimfäden mit Zellen) und rautenförmige Charkot-Leyden-Kristalle; nach Anfärben sieht man eosinophile Granulozyten im Sputum

Therapie:
  1. Lungenemphysem und später cor pulmonale
  2. status asthmaticus: ein Anfall jagt den nächsten ohne Zeit zur Erholung, lebensbedrohend, Atemstillstand kann spontan auftreten, deswegen in der Intensivstation versorgen. Den status asthmaticus kann man bei keinem Anfall ausschließen, deswegen kann man bei jedem Anfall an eine Einweisung denken

NHK:
  1. auslösende Noxen meiden (Typ 1)
  2. Bronchiospasmolytikum Rp Euphyllin, ein Abkömmling des Coffein, i.v. oder per Infusion; ersatzweise sehr starken Kaffee
  3. Cortison, als Pumpspray; hat so verabreicht angeblich weniger Nebenwirkungen, im Anfall i.v.. Cortison ist katabol, die Wirkung bleibt in der Lunge, es macht die Zilien(Flimmerepithel) kaputt
  4. nicht im Anfall: Expektoranzien
  5. psychologische Betreuung
Lungenemphysem     Definition: (WHO) irreversible Erweiterung der Lufträume distal der Terminalbronchien infolge Destruktion ihrer Wand, also der Alveolen durch Überblähung, welche auf Dauer die Alveolarsepten zerstört. Es gibt 2 Typen:
  1. Typ 1: pink puffer: der rosige, untergewichtige, kachektische Typus
  2. Typ 2: blue bloater (blauer Keucher): der zyanotische, adipöse Typ

ICD: J43
Ursache:
  1. alle obstruktiven Lungenerkrankungen, insbes. chronische Bronchitis
  2. länger andauernde gehäufte Asthmaanfälle
  3. auch chemische Berufsnoxen bei z.B. Gärtnern, Bauern, Malern

Diagnose:
  1. Blutgasanalyse
  2. Percussion
  3. Palpation
  4. Auskultation

Symptome:
  1. gemeinsame Symptome beider Typen:
    1. Fassthorax durch horizontal stehende Rippen
    2. geblähte Schlüsselbeingrube ("Emphysemkissen")
    3. verminderte Atemexkursion
    4. therapeutisch antrainiert: Presslippenatmung (um bessere Kontrolle über die Ausatmung zu haben)
    5. an der unteren Thoraxapertur: sahlischer Venenkranz: besenreiserartige Strukturen entlang der unteren Rippen (kein Umgehungskreislauf)
    6. Perkussion: hypersonorer Klopfschall, tiefstehendes Zwerchfell, gering verschiebliche Atemgrenzen, verringerte absolute (dort wo Herz direkt an der Thoraxwand) und relative (dort wo Lungengewebe über Herz liegt) Herzdämpfung
    7. Palpation: abgeschwächter Stimmfremitus, wahrscheinlich ist der Leberrand unter dem Rippenbogen tastbar (scheinbare Lebervergrößerung)
    8. Auskultation: leise Atemgeräusche: sowohl vesikulär als auch bronchial; leise Herztöne, im Beginn des Emphysems: trockene Rasselgeräusche, sind später gar nicht mehr wahrnehmbar
  2. zusätzlich Typ 1:
    1. ausgeprägte Ruhe- und Belastungsdyspnoe
    2. keine Zyanose
    3. unproduktiver Husten aufgrund des Dehnungsreizes
    4. Blutgasanalyse: nur Hypoxämie, diese ist noch nicht stark genug für eine Cyanose
    5. respiratorische Partialinsuffizienz: es sind nur Anteile der Lunge überbläht
  3. zusätzlich Typ 2:
    1. keine Ruhe- sondern nur Belastungsdyspnoe
    2. ausgeprägte Zyanose
    3. produktiver Husten (unklar, warum)
    4. reaktive Polyglobulie (Erys erhöht)
    5. Blutgasanalyse: Hypoxämie, Hyperkapnie (zu viel CO2)
    6. vermutlich respiratorische Globalinsuffizienz
    7. wird relativ schnell eine Cheyne-Stokes-Atmung entwickeln und eine respiratorische Azidose, dabei stellen sich dann die Gefäße weit, was zur Hypotonie führt

Therapie:
  1. ursächlich: keine
  2. Symptomatisch
Akute Bronchitis (eigentlich Tracheobronchitis, da i.d.R. auch Tracheitis)     Definition: descendierende Infektion, beginnend mit Brennen hinter den Sternum, betrifft beide Lungenflügel. Es gibt disseminierte Entzündungsherde in beiden Lungenflügeln. Bronchitiden führen nicht zu Zyanosen, höchstens Pneumonien. Es gibt 16 unterschiedliche Typen der Bronchitis, die sich im Wesentlichen gleich verhalten; einzig unterschiedlich ist die bei Kindern gelegentlich auftretende Bronchiolitis , die mit hochgradiger Zyanose und Dyspnoe verbunden ist.
ICD: J20
Ursache:
  1. I.d.R. können alle Erreger eine Bronchitis verursachen: alle Bakterien, alle Viren, bei stark immunsupprimierten Patienten auch Pilze, z.B. Candida albicans. Häufig liegt erst eine virale Vorschädigung der Tracheal- und Bronchialschleimhaut vor, dann eine bakterielle Superinfektion. Häufig ist die Ursache auch Luftschadstoffe. Als Begleitbronchitis tritt sie auch auf bei Typhus abdominalis , Paratyphus , Brucellosen , Varizellen , als Komplikation bei Masern und Diphterie.

Diagnose:
  1. Palpation: Stimmfremitus verstärkt
  2. Perkussion: Klopfschall hyposonor
  3. Auskultation: viral bedingt: Giemen, Pfeiffen, Brummen, bakteriell bedingt: feuchte Rasselgeräusche

Symptome:
  1. Prodromi:
    1. Rhinintis (Schnupfen)
    2. Halsschmerzen
    3. evtl. Kopfschmerzen
    4. erhöhte Temperatur (38-38,5°)
    5. deutliches Krankheitsgefühl
  2. Hauptstadium
    1. schmerzhafter unproduktiver Husten (Reizhusten) , fühlt sich rauh und roh an
    2. nach 2-3 d produktiver Husten
    3. dann, wenn viral bedingt: schleimig/glasiges Sputum, sonst, wenn bakteriell bedingt: schleimig/eitriges Sputum
    4. Das Hauptstadium hält mehrere d an, dabei liegt Fieber vor
    5. Die Bronchitis dauert ca. 1-1,5 Wochen
    6. Die Hustenattacken können noch darüberhinaus anhalten

Komplikationen:
  1. Pneumonie
  2. rezidivierende Bronchitiden führen zu "chronischer Bronchitis

Therapie:
  1. viel Trinken: 3-4 l / d
  2. übliche Hausmittel
  3. verschiedene Wickel
  4. Thymian
  5. Salbei
  6. Exspectorantien (Schleimabhusten fördernd), z.B. Gelomyrto
  7. Sekretolytica

NHK:
  1. zur Nacht Antitussiva (bitte niemals zusammen mit Sekretolytica oder Exspectorantien, da der nicht abgehustete Schleim die Bronchitis verstärken würde)
  2. Es herrscht HP-Verbot, wenn das Sputum eitrig ist (eiterbildende Erreger)
  3. Nach 1 Woche erfolgloser Therapie sollten Antibiotika gegeben werden, damit die Schleimhäute nicht weiter geschädigt werden (bleibende Schäden) und um eine Superinfektion zu vermeiden, Meist gegeben: systemische Tetracycline

DD:
  1. Keuchhusten
  2. Pneumonie
Chronische Bronchitis     Definition: (WHO): eine C.B. ist immer dann anzunehmen, wenn in 2 aufeinanderfolgenden Jahren je in 3 aufein-anderfolgenden kompletten Monaten Husten und Auswurf bestehen. Demnach ist jeder Raucher chronischer Bronchitiker. Die chronische Bronchitis ist die häufigste zur Invalidität führenden Lungenerkrankung und, i.d.R. irreversibel und führt zum Emphysem und später zum cor pulmonale
ICD: J44
Ursache:
  1. Die Genese ist i.A. multifaktoriell und umfasst folgende Faktoren:
  2. am wichtigsten: Rauchen
  3. umwelt- und berufsbedingte Noxen
  4. erhöhte Infektionsbereitschaft der Lunge, z.B. gehäuftes Auftreten von Pneumonien, Bronchitiden, v.a. virale Infekte
  5. konstitutionelle (endogene) Minderwertigkeit des Respirationstrakts: Mukoviszidose , Dyskrinie , Hyperreaktivität

Diagnose:
  1. Palpation: wegen der Überblähung der Lunge (über die Zeit): erst verstärkter und später verminderter Stimmfremitus
  2. Perkussion: analog: erst hyposonor, später hypersonor
  3. Auskultation: über lange Zeit: Giemen, Pfeiffen, Brummen; erst wenn die Lunge richtig überbläht ist, werden die Geräusche leiser

Symptome:
  1. Husten, v.a. morgens, Auswurf i.d.R. zäh, meist glasig, hat meist Mühe, den ganzen Schleim abzuhusten
  2. Belastungsdyspnoe, Ruhedyspnoe, zunehmende Leistungseinschränkung, zu erkennen beispielsweise beim Treppensteigen
  3. später Zyanose
  4. noch später Trommelschlegelfinger, Uhrglasnägel

Komplikationen:
  1. sich aufpfropfende akute meist bakt. Bronchitiden, gehäufte Pneumonien, Lungenabszeß (das stinkt heftig aus der Lunge), Bronchiektasen ; das führt zum Lungenemphysem und weiter zum cor pulmonale
  2. die Bronchiektasen führen zum Lungenemphysem
  3. das Lungenemphysem führt zum chronischen cor pulmonale

Therapie:
  1. bei Andeutung von bronchiopulmonalen Infekten: hochdosierte Antibiotika: je öfter und heftiger der Husten, desto eher tritt ein Verschlechterung und Emphysem ein. Die sofortige Therapie schiebt das Emphysem um Monate nach hinten. Heilt nach Eintritt der Obstruktion fast nie aus. Bereits einfache Bronchitis frühzeitig therapieren !!
Psoriasis (Schuppenflechte, Krätze, Räude) L40     Definition: gutartige, erbliche Dispositionskrankheit der Haut, Fingernägel und Gelenke, auch in Form einer Arthritis; polygene Vererbung, multifaktorielle Auslösung, meist im 2. Ljz, häufig nach Fieberhaften Infekten, auch nach dem 50. Lj ohne fam. Dispo. Vorw. hellhäufige Menschen, ca 1-2% der Europäer. Merkspruch: die Psoriasis ist eine Fehlreaktion der Haut auf Traumen (physik.,chem.,entz.) mit überstützter Epidermisbildung (Keratozytenwanderzeit 4 statt 28 Tage).
ICD: L40
Prädisponierend:
  1. Gravidität
  2. Stress
  3. HIV-Infektion
  4. best. Medikamente

Diagnose:
  1. Labor: HLA-B27, HLA-BW17 oder HLA-CW6 im Blut
  2. Labor: höherer Harnsäurespiegel (Gichtrisiko)

Symptome:
  1. An relativ stark belasteten Körperstellen (Ellbogen, Knien) tauchen Herde auf, dort ist die Mitoserate um bis zu Faktor 5 erhöht, was zu abnormen Verhornungen führt. Prädilektionsstellen sind die Streckseiten der Extremitäten, der Übergang im Bereich zum behaarten Kopf, Kreuzbeingegend . Es gibt auch Patienten mit disseminierter Verteilung: von vereinzelten kleinen Fleckchen bis zu völlig übersät. Die Psoriasis beginnt mit scharf begrenzten entzündlichen Papeln, worauf kleine silberweiße Schüppchen liegen, welche leicht abblättern. Die Papeln sind nicht schmerzhaft. Die Psoriasis macht kaum Schmerzen und wenig Juckreiz außer bei Reizung !! Leider erfolgt Reizung oft schon durch die Kleidung. Die Schüppchen sind wachs- und fettartig, sehr klein, kleieartig; abgekratzte Stellen sind rot, glatt, glänzend. Die Haut darunter ist eventuell leicht verletztlich, evtl. kommt ein kleiner Blutstropfen hervor (blutiger Tau, Auspitz-Phänomen). Es matscht nicht.
  2. Bei den Nägeln:
    1. Tüpfelnägel: trichterförmige Einkerbungen in der Nageloberfläche, kleine Löchlein
    2. Ölflecken: gelblich-bräunliche Farbveränderungen/Flecken in der Nagelplatte
    3. Nageldystrophien: krumme Nägel
  3. Symptome an den Gelenken: Arthritiden im Bereich der kleinen Gelenke, v.a. der Finger
  4. Nicht sichtbare Veränderungen: die Patienten haben erhöhtes Risiko von Herzinfarkt, Apoplex, Lungenembolie, da sie einen erhöhten Cholesterinspiegel und eine erhöhte Neigung zu Thromben haben und bekommen eher Arteriosklerose

Komplikationen:
  1. Herzinfarkt
  2. Apoplex
  3. Lungenembolie
  4. Gicht
  5. Gelenksbefall (psoriasis arthritis)

Therapie:
  1. Schuppen mit Salicylsäure entfernen, danach "PUVA": das aus Erdöl hergestellte Medikament Psoralen (stinkt ziemlich) plus UV-A- Bestrahlung
Bronchopneumonie     Definition: die Bronchiopneumonie bekommen meist Menschen mit geschwächter Abwehrlage oder längerer Bettlägrigkeit; deswegen heißt sie auch hypostatische Pneumonie. Gerade im Krankenhaus können viele (nosokomiale) Hospitalismuskeime diese Pneumonie verursachen. Da im Liegen die Gedärme nach oben drücken, werden Lungenanteile an der Basis weniger durchlüftet und weniger durchblutet (Euler-Liljestrand), womit dort auch die Abwehr träger ist.
ICD: J15
Symptome:
  1. Fieber, nicht so hoch wie bei der Lobär-Pneumonie, ca. 39 °- 39,5°C
  2. produktiver Husten mit äußerst zähem, glasigem Sputum; kann kaum suffizient abgehustet werden, daher verstärkte Obstruktion und wegen Euler-Liljestrand respiratorische Insuffizienz. Die (reversible) Rechtsherzbelastung(Rückstau) stellt ein großes Risiko dar

Therapie:
  1. Antibiotika
  2. Sekretolytica, Expektoranzien; auf keinen Fall Antitussiva
  3. Flüssigkeitsinfusion
Malignes Melanom     Definition: der einzige Tumor mit dem Beisatz "Maligne", gefährlich. Es gibt 7 unterschiedliche Varianten. Das Melanom ist normalerweise schwarz, es gibt aber auch eine pigmentfreie Variante, die aussieht wie ein Leukoderm. Das maligne Melanom bei uns häufiger als bei Menschen mit intensiverer Pigmentierung, obwohl es, wie die mögliche Lokalisation überall am Körper vermuten lässt, unabhängig von der UV-Exposition ist.
ICD: C43
Symptome:
  1. Das Melanom ist nicht schmerzhaft, es metastasiert sehr früh !! und kommt dabei hämatogen überall hin, auch ins Hirn, und bildet dort intracerebrale Metastasen. Überpigmentierte Areale, dunkelbraun bis schwarz, sind nicht immer einfach von Leberfleck zu unterscheiden. Alle Veränderungen an oder um einen Leberfleck sind Melanom-verdächtig, z.B. braune Flecken, die jucken oder brennen, verletzungsgefähdet sind oder leicht aufplatzen. DD Naevus: der Naevus ist scharf begrenzt und gleichmäßig durchgefärbt. Unscharf werdende, ungleichmäßig gefärbte, juckende, brennende, einreißende, blutende Flecken sind Melanomverdächtig. Das superficiell spritende Melanom wächst auf der Oberfläche ohne erkennbar zu sein.
    1. A: Asymmetrie des Herdes
    2. B: Begrenzung unscharf
    3. C: Colorit: variable Färbung
    4. D: Durchmesser > 5 mm
  2. Da die Oberfläche des Melanoms schlecht versorgt ist, kommt es zu Einblutungen, Erosionen, Ulcerationen.
Disseminierte intravasale Coagulopathie (DIC) / Verbrauchskoagulopathie     Definition: exzessive pathologische Bildung von Thrombin und Fibrin im zirkulierenden Blut durch intravasale Aktivierung der Gerinnungskaskade mit Folge gesteigerter Thrombozytenaggregation und Verbrauch von Gerinnungsfaktoren.
ICD: D65
Ursache:
  1. i.d.R. irgendein Schock (cardiogen, septisch, neurogen,..), daher versackt das Blut (Dezentralisation) mit dem Sludge-Phämonen (an der Grenzschicht zwischen humoralem und zellulärem Anteil entstehen aufgrund deren unterschiedlicher Strömungsgeschwindigkeit Verwirblungen und damit Mikrothromben) . Die Mikrothromben können bei eintretender Normalisierung zur Embolien werden, z.B. Lungenembolie.

Symptome:
  1. inneres Verbluten

Therapie:
  1. hochdosierte Heparin-Infusion
Adam-Stokes-Anfall     Definition: Synkope (kurze, tiefe bewusstlosigkeit) ohne Aura durch zerebrale Hypoxämie infolge akuter Herzrhythmusstörungen. Formen:
  1. Asystolie oder extreme Bradykardie
  2. ventrikläre Tachykardie , Kammerflattern (200-350 / min) oder Kammerflimmern (350-500 / min)
  3. Mischformen

ICD: I45
Ursache:
  1. - arteriosklerotische oder entzündliche Schädigung des Erregungsleitungssystems
  2. Ausfall eines künstlichen Herzschrittmachers
  3. Medikamente (z.B. digitalis)
  4. Herzinfarkt

Symptome:
  1. Ohnmacht
Rechtsherzinsuffizienz RHI     Definition: das rechte Herz kann nicht mehr ausreichend Blut in die Lunge transportieren. Pathomechanismus: zusammen treten auf:
  1. Vorwärtsversagen: die Lunge wird nicht ausreichend mit Blut versorgt
  2. Rückwärtsversagen: Rückstau in den großen Kreislauf

ICD: I50
Ursache:
  1. Rechtsherzinfarkt
  2. Hypertonus im Lungenkreislauf
  3. Klappenfehler im rechten Herzen: Tricuspidal- oder Pulmonalklappenfehler

Symptome:
  1. entscheidend für die Symptomatik ist immer der große Kreislauf
  2. Vorwärtsversagen: es gelangt nicht genügend Blut in die Lunge
  3. Rückwärtsversagen: Rückstau in:
    1. v. cava sup. - v. jugularis: cyanotisch blauer Kopf, gestaute Hals- und Zungengrundvenen (wenn diese erscheinen, dann ist die Leber bereits gestaut)
    2. v. cava inf.:
    3. - Leber: Stauungsleber, ist bei Palpation vergrößert, der Rand ist weich und abgerundet, später cirrhose cardiaque, dann mit allen Symptomen der Leberzirrhose
    4. - Niere: wegen Rückstau nachlassende Urinproduktion, daher erheblich früher als bei LHI Ödeme
    5. - Beine: Varizen in den Beinvenen, wegen des Blutstaus und der schlechten Arbeit der Niere; Thrombusneigung, evtl. Entzündungen

Komplikationen:
  1. Thrombose
  2. Embolie
Rhythmusstörungen (Stokes)     Definition: Weit verbreitetes Phämonen; aus der Tatsache, dass mehr als 150 Medikamente gegen Rhythmusstörungen am Markt sind, kann man erkennen, dass die medikamentöse Therapie eher spekulativ ist. Per EKG lassen sich verschiedene Typen Rhythmusstörungen unterscheiden. Grobe Einteilung nach
  1. Reizbildungsstörungen: Erkrankungen des Sinusknotens
  2. Reizleitungsstörungen: der ganze Rest, auch "Block" genannt

ICD: I49
Ursache:
  1. Hauptursache: KHK Koronare Herzerkrankungen, also arteriosklerotisch geschädigte Koronarien
  2. Elektrolytentgleisungen, vor allem K betreffend
  3. Stoffwechselstörungen: Diabetes mellitus, Addison-Krise, Morbus Conn
  4. Unterscheide zwischen Reizbildungsstörungen:
    1. normotope: Ursache im Sinusknoten, dessen Impulse sind zwar stark genug, er selbst ist aber zu schwach, um regelmäßige Impulse zu senden; z.B. treten Extrasystolen auf, auch als Salven (Herzstolpern)
    2. heterotope: im Myocard arbeiten Zellen mit eigenem Rhythmus gegen den Sinusknoten
  5. und Reizleitungsstörungen:
    1. Verzögerung oder Unterbrechung der Reizleitung, teilweise so diskret, dass der Patient keine subjektiven Beschwerden hat. Die meisten Störungen sind im EKG gut feststellbar; bei subjektiven Beschwerden ist es schon recht spät:
    2. SA-Block: die Zeit vom Sinus- bis zum AV-Knoten ist verlängert
    3. AV-Block: verschiedene Grade:
      1. 1. Typ: die PQ-Strecke ist vergrößert (Ausmaß egal): PQ > 0,2 s
      2. 2. Typ: Mobitz: 2 (Bigeminus) oder 3 (Trigeminus) Erregungen sind nötig, bis das Herz "zündet" ; meist verbunden mit Bradycardie; Schrittmacherindikation ! Typ Wenckebach(-Periodik): der PQ-Abstand wird mit jeder Herzaktion größer bis zum kurzzeitigen Aussetzen des Herzens, dann beginnt die Periode wieder von vorn. Schrittmacherindikation !
      3. 3. Typ: totaler Block: über den AV-Knoten geht nichts mehr zur Kammer; Vorhöfe und Kammern arbeiten unabhängig voneinander. Gefahr des Adam-Stokes-Anfall (gleichzeitige Aktion von Vorhof und Kammer)

Symptome:
  1. Arrythmien

Komplikationen:
  1. Herzinfarkt
  2. Embolien

Therapie:
  1. Bei Herzstillstand: präcordialer Faustschlag, danach cardiopulmonale Reanimation
  2. Herzschrittmacher
Carotis-Sinus-Syndrom (Sick-Sinus-Syndrom)     Definition: in der Carotisgabel liegt der mit Baro- und Chemorezeptoren ausgestattete glomus carotis, in dem Blutdruck und O2, CO2-Gehalt und pH-Wert gemessen werden. Diese Informationen werden in das Kreislaufregulationszentrum (Blutdruck) bzw. Atemregulationszentrum (O2, CO2, pH) in der Medulla Oblongata übermittelt. Die dritte Meßstation ist der mit den gleichen Rezeptoren ausgestattete Glomus aorticus im Aortenbogen.
ICD: I49.5
Ursache:
  1. ausgeprägte Arteriosklerose in mindestens einer Carotis . Auslöser: Drehung oder Neigung des Kopfes, bei der die Carotis eingeengt wird (auch spontan möglich) führen zu falschen Werten, die zu drastischem Absinken des Blutdrucks bis zur Synkope führen können. Deshalb nie mit beiden Händen gleichzeitig (beidseitig) den Carotispuls palpieren !.
  2. Tumore im Halsbereich wie Glomerustumore, Lymphom

Symptome:
  1. drastisches Absinken des Blutdrucks von Schwindel bis hin zur Synkope
  2. evtl. Adam-Stokes-Anfall
Pericarditis     Definition: 2 Formen: - sicca: trocken, geht häufig über in - exsudativa: dabei entsteht ein Exsudat
ICD: I30
Ursache:
  1. 30% idiopathisch
  2. Bakterien
  3. Viren
  4. Begleitpericarditis bei Herzinfarkt
  5. bei rheumatischem Fieber im Zuge der Pancarditis
  6. im Zuge von Stoffwechselerkrankungen , z.B. Niereninsuffizienz, coma diabeticum, Addison-Krise

Symptome:
  1. Fieber
  2. Gewichtsabnahme
  3. Nachtschweiß
  4. Leistungsminderung
  5. sicca:
    1. Highlight: brennende Schmerzen, die sich beim Nach-Vorn-Beugen bessern:
    2. die Herzoberfläche sieht aus wie mit Pelz überzogen, diese Fibrinfäden reiben atemunabhängig am sensitiv enervierten Pericard
    3. auskultatorisches Highlight: Lederknarren (nur noch bei einer weiteren Erkrankung-DD Pleuritis)
    4. verringerte Herzkinetik, da viscerales (Epicard) und parietales Blatt (Pericard) zum Verkleben neigen
  6. exsudativa:
    1. Druck- und Engegefühl in der Brust
    2. Schwindel bis hin zu Synkopen, bedingt durch sinkenden RR
    3. Dyspnoe, bedingt durch den Rückstau in die Lunge,
    4. evtl. Rasselgeräusche
    5. evtl. Oberbauchbeschwerden
    6. Rückstauzeichen: gestaute Hals- und Zungengrundvenen, bedingt durch Rückstau in die Lunge
    7. kein Lederknarren mehr
    8. leise Herztöne
    9. bei Palpation: evtl. fehlender Herzspitzenstoß
    10. bei Perkussion: vergrößerte absolute und relative Herzdämpfung, da die Flüssigkeit die Ausdehnung des Herzens in der Diastole behindert (in der Systole: Kontraktion)

Therapie:
  1. bei sicca und exsudativa mit kleineren Mengen Flüssigkeit: Antibiotika
  2. bei Exsudativa: unter Röntgen- oder Sonokontrolle punktieren
Myokarditis     Definition: 6-7% aller Todesfälle haben vermutlich Ursache Myocarditis. Besonders gefürchtet ist die Virus-Myocarditis, bei der der Patient kaum Symptome zeigt, jedoch wie ein rohes Ei behandelt werden muss, absolut belastungsfrei, er darf nicht einmal zur Toilette gehen. In den Fällen, in denen Sportler während eines Wettbewerbs tot umfallen, ist die Ursache meistens Myocarditis.
ICD: I40
Ursache:
  1. Bakteriämie oder Virämie
  2. häufige Erreger:
    1. Coxsackie-Virus (häufig)
    2. Brucellosen
    3. Tuberkulose, die von der Lunge ins Herz steut
    4. Syphilis im Stadium 3
    5. Diphterie, die ein Cardiotoxin produziert. Die Diphterie bringt eine Früh- oder Begleitmyocarditis mit sich oder kann als häufige Spätkomplikation nach vielen Jahren eine Spätmyocarditis hervorrufen (wenn die Erreger und Toxine schon lange nicht mehr nachweisbar sind), da die Toxine in Myocardfasern gespeichert werden. Aus diesem Grunde sind häufig ältere Patienten betroffen, die etwa zu Zeiten des Krieges Diphterie hatten. Tendenz nachlassend, da die Diphterie in Westeuropa heute kaum noch auftritt, eher in Osteuropa

Diagnose:
  1. Auskultation: systolische Geräusche über der Herzspitze, abgeschwächter erster Herzton, evtl. beide Herztöne leiser, evtl. Extrasystolen
  2. Perkussion: Herzvergrößerung, i.d.R. kann das kaum jemand perkutieren
  3. Labor: alle Parameter wie beim Herzinfarkt außer dem Nichtvorhandensein von Troponin : CK-MB, GOT, alpha-HBDH; BSG, CRP erhöht, Leukozytose . Allein anhand des Enzymanstiegs ist die Myocarditis nicht vom Herzinfarkt unterscheidbar
  4. Im EGK ist der QRS-Komplex verbreitert

Symptome:
  1. Schwindel bis hin zu Synkopen
  2. Tachycardie
  3. subfebrile Temperatur bis zu leichtem Fieber
  4. plötzlich auftretende Extrasystolen
  5. bei bakteriellen Myocarditiden tritt Präcordialschmerz auf , bei viralen höchstens bei Belastung

Therapie:
  1. Antibiotika , auch falls die Myocarditis viral bedingt ist, um eine Superinfektion zu verhindern
  2. absolute Bettruhe>
Linksherzinsuffizienz LHI     Definition: nicht ausreichende Versorgung des Körpers mit Blut. Pathomechanismus: Vorwärtsversagen: das Herz versorgt die Organe über den großen Kreislauf (in den das linke Herz pumpt) unzureichend. Rückwärtsversagen: Rückstau in die Lunge
ICD: I50
Ursache:
  1. Herzinfarkt (häufige Ursache), der zur Nekrose von Myocardgewebe führt, wodurch der Herzmuskel weniger Kraft hat
  2. Klappenfehler im Bereich des linken Herzens
  3. Hochdruck im großen Kreislauf aus folgenden Gründen:
    1. "essentiell" (Ursache unbekannt): 90% aller Fälle
    2. renale Ursachen
    3. endokrine Ursachen

Symptome:
  1. des Vorwärtsversagens:
    1. Koronararterien: pektanginöse Beschwerden, kann Schädigung des Reizleitungs-/bildungssystems zur Folge haben, die ggf. zu Rythmusstörungen führen können bis hin zum Herzinfarkt
    2. a. carotis communis dexter/sinister externa: Sensibilitätsstörungen der rechten Gesichtshälfte interna: Kopfschmerzen, Schwindel, Tinnitus (rechtes Ohr), Hörverschlechterung, Sehstörungen, Sehkraft verschlechtert sich
    3. a. subclavia dexter/sinister geringere Sauerstoffversorgung führt zu kalter Extremität bis hin zur peripheren Zyanose. Wegen des Betreffs der Nerven: Paresthesien, Kribbeln, Taubheit. Wegen des Betreffs der Muskeln: Kraftlosigkeit, Muskelatrophie
    4. a. gastrica: Hauptbetreff, die Mucosa ist besonders betroffen, atrophiert evtl. , Motilitätsstörungen, anfälliger gegen Noxen, bis hin zum Ulcus, es wird zu wenig HCl produziert, dadurch kann weniger Fe resorbiert werden -> Fe-Mangelanämie , weiter wird zu wenig Intrinsicfactor gebildet -> B12-Mangelanämie
    5. a. hepatica: Arbeitsleistung der Leber sinkt, der Fett(säure)stoffwechsel verschlechtert sich -> Fettleber mit folgender Hepatomegalie
    6. Syntheseleistung der Leber lässt nach -> Hypoproteinämie; wegen weniger Gerinnungsfaktoren:leichte hämorrhagischen Diathese
  2. a. mesenterica sup. (Dünndarm): Mucosa am meisten betroffen, wird dünner und anfälliger, weniger kritisch ist als beim Magen, jedoch nimmt die Resorbtionsfähigkeit ab, weshalb Mangelerscheinungen (MAS) und Diarrhoe auftreten können
  3. a. renales (Niere): nachlassende Durchblutung führt zu nachlassender Arbeit der Niere, verminderter Urinproduktion (noch keine Oligurie) und folglich Ödembildung (erst unten, in den Beinen). Nachts (wegen der horizontalen Lage) wird die Niere besser versorgt und arbeitet besser, es kommt daher zur Nykturie , bei der die tagsüber angesammelten Ödeme ausgeschwemmt werden (bilden sich am nächsten Tag wieder)
  4. a. mesenterica inf. (Dickdarm): Hauptbetreff auch hier wieder die Mucosa , also Störung der Resorbtion, Störungen im Elektrolythaushalt, z.B. Ca vermindert -> Krämpfe, K vermindert -> (Tachy)arrythmie des Herzens
  5. a. iliaca interna: das kleine Becken wird schlechter versorgt, daher Inkontinenz, Restharnbildung und daher erhöhte Pyelonephritisgefahr
  6. a. femoralis (Bein): kalte Füße, Sensibilitätsstörungen, Symptome der chronischen arteriellen Verschlusskrankheit AVK ohne, dass ein akuter Verschluss vorläge: Leistungsminderung, in den Stadien nach Fontaine: 1. Beschwerdefreiheit 2 a. Beschwerden und Schmerzen bei Wegstrecken > 200 m 2 b. Beschwerden und Schmerzen bei Wegstrecken bis 200 m, claudicatio intermittens "Schaufensterkrankheit" 3. Ruheschmerz 4. Nekrosen, die als fleckige Bereich erscheinen und Gangräen , schwarz und abbrechbar der Betroffene sitzt dann möglicherweise aus Kraftlosigkeit im Rollstuhl
  7. des Rückwärtsversagens
    1. betreffend nur die Lunge. Wasser im Lungengewebe. Die Symptome beginnen früh, etwa gleichauf mit den Beinen beim Vorwärtsversagen:
    2. interstitielles Lungenödem: beim Abhören keine Auffälligkeiten. Atmen schwerer
    3. Später: alveoläres Lungenödem: Wasser in den Lungenbläschen macht großblasige, brodenlde Rasselgeräusche, die häufig auch ohne Stethoskop als Distanzrasseln wahrnehmbar sind. Sehr gefährlicher Zustand, schnellstmöglich Entwässerungsmedikamente (z.B. Lasix). Blutdruck in der Lunge erhöht, störend für das rechte Herz, verursacht Herzvergrößerung -> Rechtsherzinsuffizienz

Therapie:
  1. Blutdrucksenkende Mittel, falls Bedarf (digitalis purpurea, der Fingerhut ? Beta-Blocker)
  2. ggf. Diuretika
  3. ggf. Antiarrhythmica
Herzinfarkt     Definition: Ischämie (Nullversorgung) im Bereich des Herzmuskels (Einzelereignis) -> Nekrose von Myocardgewebe. irreversibler Schaden; abgestorbenes Muskelgewebe wird in den folgenden Tagen durch Bindegewebe ersetzt. Symptome ähnneln denen der häufiger auftretenden schmerzhaften aber harmlosen Angina pectoris (stirbt kein Muskelgewebe ab), die durch eine meist erst unter Belastung zutage tretende Hypoxämie verursacht wird. Unterscheidung über Blutwerte (wegen Nekrose). Nach Gabe von Nitro bessert sich Angina binnen 2 min, Herzinfarkt nicht. Jeder länger als 20 Minuten anhaltende Angina pectoris-Anfall ist Herzinfarkt-verdächtig. Je schneller der Herzinfarkt medizinisch versorgt wird, desto besser ist die Prognose. Innerhalb der ersten 15 min. liegt die Überlebensrate bei 70%, jede Minute danach kostet rund 10%.
ICD: I21
Ursache:
  1. Arteriosklerose (Koronar-) , dabei gibt es die üblichen Risikofaktoren. Veränderliche:
    1. 1. Ordnung: Rauchen, Hypertonie, Diabetes mellitus, Hypercholesterinämie
    2. 2. Ordnung: Adipositas (führt i.d.R. zu Hypercholesterinämie ), Bewegungsmangel, (Dys-)Stress
    unveränderliche:
    1. familiäre Disposition, männliches Geschlecht (kritisch ab 45. Lj., hingegen gelten Frauen bis zur Menopause als sicher), Alter, bei Frauen: Kontrazeptiva+Rauchen
    2. Rhythmusstörungen (wegen Störungen im Reizleitungs/-bildungssystem oder durch Klappenfehler verursacht: Verwirbelungen, Zerstörung von Thrombozyten). Wenn Thromben entstehen, gehen diese häufig wegen der räumlichen Nähe in die Koronararterien

Diagnose:
  1. EKG-Veränderungen . Zusätzlich Enzyme: die Höhe der folgenden Parameter gibt Auskunft über die Stärke des Infarkts:
  2. Troponin-Schnelltest (Blut), ist ab 3 h nach Geschehen positiv.
  3. CK-MB positiv: Creatinkinase wird frei ca. 4-6 h nach Nekrose, verschwindet nach ca. 24 h
  4. GOT positiv: GOT wird positiv nach 6-8 h, verschwindet nach ca. 48 h
  5. alpha-HBDH positiv: wird positiv nach ca. 12-16 h und bleibt 6-8 d positiv

Symptome:
  1. Hauptsymptom: retrosternaler Schmerz, strahlt in das linke Schulterblatt, den linken Kieferwinkel, den linken Arm bis zum kleinen Finger und gelegentlich den rechten Kieferwinkel.
  2. bei Hinterwandinfarkten: strahlt aus in den Oberbauch (täuscht akutes Abdomen vor)
  3. 20-25% aller Infarkte sind stumm (schmerzlos), Diabetiker sind davon am stärksten betroffen, da wenn sie schlecht eingestellt sind, ihre Schmerzsensibilität verlorengeht: Übelkeit, Erbrechen werden dann für eine Folge der Diabetes mellitus gehalten
  4. Herzrhythmusstörungen: kein Herzinfarkt ohne Herzrhythmusstörungen, auch wenn sie nicht subjektiv wahrgenommen werden, denn durch den Untergang von Myocardfasern ist auch das Reizleitungssystem (Purkinje-Fasern, Tawara-Schenkel) betroffen. Die Rhythmusstörungen sind besonders interessant, wenn zusätzlich Leistungsminderung auftritt.
  5. Todesangst. Angst und Schmerz verstärken sich gegeseitig
  6. sinkender Blutdruck bis hin zum cardiogenen Schock. Lethalität 60-100% auch bei intensivmedizinischer Versorgung
  7. Tachycardie wegen sinkenden Blutdrucks, falls Kompensatiosmechanismus noch funktioniert
  8. Bradycardie wegen sinkenden Blutdrucks, falls er nicht mehr funktioniert. Eindeutig der schlimmere Fall. Je niedriger Puls, desto größer Lethalität. Bei Rhythmusstörungen mit Bradycardie wegen des Verdachts auf Herzinfarkt deshalb sofort den Notarzt rufen.

Komplikationen:
  1. treten kaum noch auf, wenn einmal nekrotisiertes Gewebe vollständig durch Bindegewebe ersetzt ist.
  2. Frühkomplikationen (Minuten bis Stunden):
    1. Rhythmusstörungen bis hin zum cardiogenen Schock
    2. Thrombenbildung mit Emboliegefahr wegen Rhythmusströrungen. Embolien können die Lunge betreffen, zum Niereninfarkt führen, einen Apoplex , Mesenterialinfarkt, arterielle Verschlussinfarkt oder andere Organinfarkte verursachen
  3. Spätkomplikationen (Tage bis Wochen):
    1. - Herzwandruptur (Blut strömt durch die Muskulatur in den Herzbeutel) mit der Folge einer Herzbeuteltamponade (Beutel läuft voll und platzt auch nicht, da recht stabil, sondern engt die Herztätigkeit zunehmend ein) -> Herzstillstand
    2. Papillarmuskelabriß (Abriß eines Muskels, der eine der Segelklappen bewegt) -> plötzlicher akuter Klappeninsuffizienz -> Pendelblut (zwischen Kammer und Vorhof) -> Mehrbelastung -> Herzstillstand
    3. Infarkt in Kammer- oder Vorhofseptum -> Septumruptur -> Shunt: Blut wird von der linken (mit stärkerer Muskulatur ausgestatteten) in die rechte Kammer gedrückt, zusätzliche Volumenbelastung des rechten Herzens -> Muskelermüdung oder gar Myocardfaserrisse -> Herzstillstand
    4. ab 3/4 d: Pericarditis durch Zerfallsprodukte (Gewebetoxine), heilt von selbst aus; wegen damit verbundener Aufregung und Angst für den Patienten bedeutet sie aber enrste Gefahr, deswegen deutlich sedieren, Analgelika
    5. Herzwandaneurysma: die Herzwand wird an der nekrotisierten Stelle dünner, bildet eine Aussackung, was zu Thrombenbildung führen kann, zu chronischer Herzinsuffizienz oder während einer Blutdruckkrise (Aufregung) zu einem Riß des Bindegewebes mit Folge einer Herzbeuteltamponade
    6. chronische Herzinsuffizienz. Linksherzinfarkt ist Ursache für LHI, der Rechtsherzinfarkt Ursache für RHI

Therapie:
  1. richtig lagern: Oberkörper hoch, Arme und Beine tief, also sitzend, im Idealfall sollte der systolische Blutdruck 100-110 betragen (in Abwägung zwischen Entlastung und Versorgung), -
  2. unblutiger Aderlaß: benötigt werden 4 Blutdruck­manschetten, diese werden an den Extremitäten befestigt, 3 werden aufgepumpt auf 50 mmHg, nach 10 Minuten einedavon lösen und die noch nicht benutzte aufpumpen,.. Alle 10 Minuten wechseln. Nur anwenden, wenn der Blutdruck nicht optimal ist. Der Druck von 50 mmHg wird benutzt, weil dabei noch Blut durch die Arterien in die Extremität fließt, aber wenig zurück. Den gleichen Effekt könnte man auch mit Nitro erreichen, aber nur anwenden, wenn der Blutdruck nicht optimal, deswegen muss vor Anwendung unbedingt der Blutdruck gemessen werden, sonst besteht die Gefahr, dass Blutdruck weiter sinkt, der Puls steigt bis zum Herzflattern und -Flimmern
  3. Analgetika, Sedativa : Tramal, Valium, löst auch Angst, nicht zu sparsam, keine Flüssigkeitsinfusion, Trinken erlaubt.
  4. Sauerstoff über Nasensonde , je schneller Sauerstoff am Herzen ist, desto kleiner wird der nekrotische Bereich sein
  5. Patient beruhigen, evtl. die Kleidung öffnen
  6. Reha
Hämorrhagische Diatese (Blutungsneigung)     Definition: angeborene oder erworbene Blutungsneigung mit inadäquaten Blutungen aufgrund von Gerinnungsstörungen
ICD: D65 ff
Ursache:
  1. Thrombozytopathien, Thrombozytopenien
  2. Angiopathien: Gefäßstörungen (z.B. Tumore = Hämangiome), dadurch werden die Gefäße brüchiger; Arteriosklerose-Neigung; Ursachen: verschiedene Infektionen, allem voran virusbedingtes hämorraghisches Fieber, aber auch Scharlach
  3. Koagulopathien: dabei sind die Gerinnungsfaktoren betroffen, z.B. medikamentös induzierte hämorragische Diatese durch Marcumar, Aspirin,.. - (Hämophilie = Bluter)

Symptome:
  1. Blutungsneigung
Hämophilie     Definition: 2 Typen:
  1. Hämophilie A (mangelnde Produktion von Faktor 8)
  2. Hämophilie B (mangelnde Produktion von Faktor 9)

ICD: D66, D67
Ursache:
  1. X-chromosomal rezessiv vererbt.

Symptome:
  1. Symptome abhängig von dem Mangel an einem der Faktoren:
  2. Blutungsneigun
  3. Hämatome
  4. Gelenkeinblutungen (auch Mikro-) mit nachfolgenden Gelenkschwellungen (nach Blutungen verbleibt Ca des Blutes weiterhin im Gelenk; die Ca-Kristalle zerreiben den Knorpel)

Therapie:
  1. Substitution von Faktor 8 oder 9
Leukämie     Definition: Vorhandensein von funktionsuntüchtigem oder funktionseingeschränkten Leukozytenvorstufen im Blut. Physiologisch kommen im Blut keine Vorstufen vor. Es handelt sich also um eine Erkrankung des Knochenmarks, welches immuninkompetente Zellen ins Blut entlässt. Bereits bei einer einzigen solchen Zelle könnte diese Diagnose gestellt werden. Hier kommen also 3 Eigenschaften zusammen:
  1. Knochenmarkserkrankung
  2. Funktionsuntüchtigkeit
  3. Entartung mit unkontrollierter Verbreitung
2 große Gruppen von Leukämien:
  1. Myeloische Leukämien: Granulozyten und Monozyten sind betroffen
  2. Lymphatische Leukämien: Lymphozyten sind betroffen. Alte und defekte Granulozyten und Monozyten werden in der Milz abgebaut, Lymphozyten in den Lymphknoten. Daher ergeben sich für die beiden Gruppen unterschiedliche Schwellungen. Im Differentialblutbild wird das Blut ausgestrichen und die Leukozyten angefärbt, um zu sehen, welche Vorstufe vorhanden ist.

ICD: C91, C92
Ursache:
  1. sind mit einer Ausnahme (Defekt in Chromosom 22) unbekannt. Man vermutet genetische Defekte, in Verdacht stehen Chromosom 9 und 11. Als weitere Ursachen werden vermutet:
  2. hochenergetische Strahlung.( Röntgenärzte häufiger betroffen, und in der Nähe von Kernreaktoren ist die Leukämierate höher)
  3. karzinogene Substanzen wie Benzol und dessen Derivate (Toluol, Xylol,., also zyklische Kohlenwasserstoffe )
  4. in einigen Ländern werden auch onkogene Viren genannt, z.B. als Ursache für das Burkitt-Lymphom im Afrika
  5. bei CML: defektes Chromosom 22, wird ab 50/60. Lj. aktiv

Diagnose:
  1. Myeloisch: AML (Myeloblasten-Vorstufe), CML ("buntes Bild")
  2. Lymphatisch: a) Hodgkin (kontinuierlich) b) Non-Hodgkin (disseminiert): ALL (Lymphoblasten-Vorstufe), CLL ("buntes Bild")

Symptome: Generalsymptome aller Leukämien:
  1. Infektanfälligkeit/-Neigung
  2. Begleitanämie (wegen des verdrängenden Wachstums werden weniger Erythrozyten produziert)
  3. Blutungsneigung (wegen des verdrängenden Wachstums werden weniger Thrombozyten produziert)
  4. B-Symptomatik
Weiter:
  1. AML: Milzschwellung, meist 40.-50. Lj.
  2. CML: Milzschwellung, meist 50.-60. Lj. bis zu 500.000 Leukozyten/µl Blut, Leukozytenmanschette in BS, weißes Blut, maximale Milzschwellung, daher dezenter Druck im linken Oberbauch, Gichtanfälle, Nierensteine,
  3. ALL: Lymphknotenschwellung
  4. CLL: Lymphknotenschwellung, meist > 70.Lj, bis zu 200.000 Lymphozyten/µl Blut, u.U. Leukozytenmanschette in BS, schmerzlose Schwellung der Tränendrüsen und Parotiden, Aussehen daher facies leonida (Löwengesicht)

Therapie:
  1. AML: Zytostatika Prognose: nur Remission möglich, jedoch relativ gut bezogen auf die Überlebensdauer, 25-50% in Vollremission
  2. CML: Zytostatika Prognose: nur Remission möglich, meist Exitus nach 2-3 a in Myeloblastenkrise
  3. ALL: Zytostatika Prognose: bis zu 5JÜR 80%, 10JÜR 50%
  4. CLL: wenn überhaupt, wegen des Alters, nur geringe Dosen Zytostatika Prognose: Tod tritt eher durch andere Grunderkrankungen ein
Morbus Hodgkin (Lymphogranulomatose)     Definition: Entartung der B-Zellen; zuerst lokal in einem LK, später general., auch extralymphatisch
ICD: C81
Ursache:
  1. vermutlich onkogene Viren, zwar sind noch keine bekannt, jedoch lässt häufiger Kontakt zu Haus- oder Nutztieren die Rate ansteigen
  2. hochenergetische Strahlung
  3. genetische Defekte
  4. karzinogene Substanzen

Diagnose:
  1. Biopsie betroffener Lymphknoten, dort findet man glückskleeartige Hodgkinzellen und Sternberg-Riesenzellen (aus 15-40) Lymphozyten. Eine der beiden Zellen ist bereits beweisend.
  2. Labor: Dies ist eine der wenigen Leukämien, die mit verminderten Leukozytenzahlen einhergeht: bis 2000 , die Leukos sind aber völlig normal und funktionstüchtig. BSG erhöht, CRP o.B., Erys erniedrigt, Thrombozyten erniedrigt, in 30% Eosinophilie

Symptome:
  1. zu Beginn Lymphknotenschwellung, meist am Hals, danach Ausprägung von perlschnurartigen Strukturen aus Lymphknoten, tastbar, evtl. auch sichtbar, später Verbacken derselben
  2. Highlight 1: kartoffelsackartige Verbackung der Lymphknoten, schmerzlos
  3. Highlight 2: typischer Alkoholschmerz, also Schmerzen in den Lymphknoten nach Alkoholgenuß
  4. Highlight 3: undulierendes Fieber: Pel-Ebstein-Fieber (sonst nur bei 2 Brucellosen: Morbus Bang und Malta-Fieber) mit einer Frequenz von mehreren Tagen, also ca 1-2 Wochen, hier gibt es also nicht die CA-typische subfebrile Temperatur
  5. Highlight 4: unerklärbarer Pruritus (folgt keinem der bekannten Pathomechanismen)
  6. Highlight 5: Melanoderm (Spätsymptom, gleichmäßig durchgefärbte dunkle Haut)
  7. Immschwäche durch verminderte zelluläre Immunität, Leistungsminderung, Nachtschweiß, Gewichtsverlust

Therapie:
  1. Wenn die befallenen Lymphknoten nur oberhalb des Zwerchfells liegen, reicht Chemotherapie, sonst zusätzlich Thermotherapie. Verlauf ist nicht so dramatisch wie bei Non-Hodgkin-Lymphomen, Prognose relativ gut, ca 50-90 % je nach Prognosegruppe in Remission
Folsäure-Mangelanämie     Definition: Mangel an Folsäure im Blut , Folsäure wichtig für : 1. Erythropoese, 2. Zellteilung, 3. Proteinsynthese
ICD: D52
Ursache:
  1. chronischer Alkoholabusus
  2. Zeiten erhöhten Bedarfs: Gravidität, Stillzeit

Diagnose: Labor: wie bei B12-Mangel => hyperchrome, makrozytäre Anämie
Symptome:
  1. wie bei B12-Mangel außer funikulärer Myelose. Die Glossitis heißt hier nicht Hunter-Glossitis sondern Glossitis

Therapie:
  1. Substitution
  2. falls Ursache Alkohol: Meidung der Noxen
Vitamin-B12-Mangelanämie     Definition: eine der am meisten unterschätzten Anämien, verläuft in Natura häufig eher diskret. Ein höherer Prozentsatz der aus neurologischen Gründen im Rollstuhl sitzenden, haben die Ursache des nicht erkannten Vit-B12-Mangels. Nach einer gewissen Zeit sind die Schäden irreversibel, im Frühstadium jedoch reversibel. Deshalb wird empfohlen, 1/a per Substitution B12 i.m. nachzufüllen, Überschüssiges B12 wird ausgeschieden. Die Substitution erfolgt besser i.m. als oral, weil oder wenn nicht bekannt ist, dass/ob der Magen richtig arbeitet. Der B12-Speicher in der Leber hält ca. 1-2 a.. Die Wirkungen von B12:
  1. alle Zellteilungs- und Reifungsvorgänge, Wechselgewebe, insbesondere, wo viele Mitosen erfolgen: 1. Haut 2) Schleimhäute 3) Knochenmark; weiter Aufbau von DNS. B12-Mangel führt zu reduzierter Teilungsgeschwindigkeit.
  2. Ernährungs- und Kofaktor für Nervenzellen und Myelinscheiden (Axone); Bei B12-Mangel gehen an den Axonen die Isolierungen kaputt, die "Nerven liegen blank"

ICD: D51
Ursache:
  1. Mangelernährung, Vegetarier sind hier eher gefährdet als Fleischesser
  2. am häufigsten: chronisch atrophische Gastritis wegen Mangel an Intrinsic factor zur Resorbtion im terminalen Ileum
  3. Ileitis terminalis (Morbus Crohn)
  4. Befall mit Fischbandwurm
  5. in Zeiten erhöhten Bedarfs: Gravidität, Stillzeit, Dysstress, Rauchen

Diagnose:
  1. Labor: Combur: Urobilinogen erhöht
  2. Blut: BSG erhöht, CRP o.B. Erythrozytenzahl erniedrigt, MCH, MCV erhöht, also hyperchrome makrozytäre Anämie. Leukozyten, Thrombyzyten erniedrigt. Die Erythrozyten platzen, weil zu groß, was zur Hämolyse und damit prähepatischen ikterus und zur Erhöhung des Urobilinogens im Urin führt.

Symptome:
  1. Leitsymptom : funikuläre Myelose (Erkrankung des Rückenmarks), daher neurologische Störungen, meist das Hauptbild, mit dem Patienten zu HP kommen, evtl. schon irreversibel geworden, Patienten haben dann oft schon den Neurologen hinter sich. Es beginnt mit Störungen im Bereich der Tiefensensibilität und des Vibrationsempfindens, zuerst distal
  2. konjunktivale Blässe
  3. leichter SklerenIkterus
  4. Hautkolorit: strohgelb oder "cafe au lait"
  5. Zungenveränderung: Hunter-Glossitis: glatte brennende rote Zunge (DD Leberzirrhose: dort nicht brennend)

Komplikationen:
  1. neurologische Störungen bis zu Lähmungen

Therapie:
  1. B12 oral, wenn ausreichend intrinsic factor gebildet wird, sonst i.m., z.B. Medivitan (reines B12-Präparat im Zweikammer-Prinzip mit Lokalanästhetikum, da reines B12 brennt, 3 Stck ca DM 18). Danach tritt häufig verstärkter Appetit auf. Nach 10-15 d erheute Blutentnahme, bei Erfolg Anstieg der Retikulozyten auf > 10%.
Eisenmangelanämie     Definition: Mangel an Fe
ICD: D50
Ursache:
  1. Blutverlust, akuter oder v.a. chronischer; beim Mann v.a. gastrointestinale Sickerblutungen (zuerst also Hämokult), bei der Frau v.a. bedingt durch die Mensis oder Zeiten erhöhten Bedarfs (Schwangerschaft, Stillzeit).
  2. mangelhafte Nahrungsaufnahme
  3. zu wenig HCl im Rahmen einer chronisch atrophischen Gastritis
  4. länger dauernde oder häufig rezidivierende Gastroenteritiden, Zöliakie, Sprue
  5. Transferrinmangel (nur bei ca. 100 Menschen weltweit)
  6. chronische Lebererkrankungen wie z.B. chronische Hepatitiden, Leberzirrhose (dann Vorsicht mit Fleisch: Ammoniak wird von der Leber nicht (in ausreichendem Maß) zu Harnstoff umgewandelt)
  7. auch wichtig: Tumore: brauchen durch den erhöhten Stoffwechselmehr Eisen (wegen des Zellwachstums), bei Tumorpatienten darf also ein niedriger Eisenspiegel toleriert werden, um dem Tumor das Wachstum zu erschweren
  8. chronische Infektionen: Bakterien verbrauchen mehr Eisen, das gilt auch für pathologische Darmflora
  9. Erkrankungen aus dem rheumatischen Formenkreis (autoimmunologische Erkr., Ursache unbekannt, Thrombozyten und Leukozyten sind hier normal). Hier kann bedenkenlos Fe substituiert werden

Diagnose:
  1. Urin: Combur o.B.
  2. Blut: BSG erhöht, CRP o.B. (außer bei Infekten), Erythrozytenzahl, Fe, Feritin, MCV, MCH erniedrigt.

Symptome:
  1. sich langsam entwickelnde Anämien ewrden durch HZV-Erhöhung besser kompensiert als rasche.
  2. in Abstufung: konjunktivale Blässe (Bindehautblässe), dann Blässe der Schleimhäute, dann Blässe der Haut - Müdigkeit, Leistungsverminderung, Konzentrationsschwäche, rasche Ermüdung bei Belastung;
  3. Plummer-Vinson-Syndrom (oder -Trias): nacheinander Auftreten von:
    1. Mundwinkelraghaden
    2. Glossitis: brennende rote Zunge, auch erhöhte Reizbarkeit der Zunge
    3. Dysphagie (mit Komplikation Ösophagus-CA)
  4. Haarveränderung: stumpf, brüchig, Ausfall
  5. Nagelveränderung: Hohl- oder Löffelnägel (Koilonychie), auch dünnere Nägel
  6. auskultatorisch: Nonnensausen: Strömungsgeräusch über den Carotiden wegen Tachykardie , subjektiv empfundene Dyspnoe, Tachypnoe
  7. Ohrensausen (gest. Durchblutung)
  8. Schwindel, Schwarzwerden vor Augen (Mangelversorgung des Hirns)

Therapie:
  1. Substitution von Eisen oral in Form von Fleisch(Fe3), Fe2+-Präparaten (NW: gastrointestinale Störungen) oder i.v. als Fe3+ in Riesenverdünnung oder sehr langsam gespritzt, sonst Gefahr der Venenwandreizung, am besten per Kurzinfusion. 10-14 d nach der Therapie neues Blutbild anfertigen zur Erfolgskontrolle; liegen die Retikulozyten > 10%, war die Therapie erfolgreich. bei akutem (meist normochrom) Blutverlust und Hb unter 10 oder Hkt unter 30: Blutstpende (zellulär) wünschenswert, bei Hb unter 8 oder Hkt unter 25% erforderlich. . Bei chronischem Geschehen (meist hypochrom) ab Hb unter 6 Transfusion alles in der Nahrung ist Fe3(Rost)
akute Pyelonephritis     Definition: akuter ascendierender bakterieller Infekt: von der Harnröhre aufwärts bis zum Pyelon und den Nephronen. Ist in der Regel einseitig, meist (merkwürdigerweise, da linke Niere höher liegt) links, meist Monoinfektion, i.d.R. E.coli, Staphylokokken, Streptokokken. Schwierig abzugrenzen von Harnwegsinfekt. Gipfel im Säuglings- und Kleinkindalter und bei Frauen zwischen 45 und 60 Lj., sowie Männer im höheren Lebensalter v.a. bei Prostatahypertrophie
ICD: N10
Prädisponierend:
  1. Form- und Lageanomalien der Niere und der ableitenden Harnwege: Senkniere, Knick im Ureter,..
  2. Obstruktionen (Einengungen)
  3. Querschnittslähmung, lange Bettlägrigkeit
  4. Gravidität
  5. Stoffwechselstörungen wie z.B. Diabetes mellitus
  6. Katheterisierung
  7. arterielle Hypertonie

Diagnose:
  1. Blut: Leukos, BSG, SRP erhöht
  2. Urin: Combur: spez. Gew. und Proteine erhöht, Leukos, Nitrit; im Sediment beweisend: Leukozytenzylinder (Rem: bei GN: Ery-Zyl., bei Nephr.Syndr.: Hyaline Zyl.); ggf. Erys
  3. Bildgebung: Sono, CT, Szintigraphie
  4. Palpation: Klopfschmerz in der Lendengegend

Symptome:
  1. rasch und plötzlich hohes Fieber, meist mit Schüttelfrost, Flankenschmerz, RR leicht erhöht
  2. Druckschmerz im lumbocostalen Dreieck (li. o. re.)
  3. Dysurie/Pyurie (Eiter im Urin)
  4. ggf. gürtelförmige Schmerzen vergleichbar Pankreatitis / Rückenschmerzen

Komplikationen:
  1. chronische Pyelonephritis
  2. Urosepsis (Erreger überschwemmt den Organismus)
  3. selten: paranephritischer Abszeß (Eiterherd in der Niere)

Therapie:
  1. Antibiotika
Chronische Pyelonephritis     Definition: nicht ausgeheilte oder rezidivierende akute Pyelonephritis. Häufige Erkrankung, ca 5-8% der Bevölkerung, davon wissen ca. 70-80% nichts davon, da Erkrankung recht beschwerdearm, kommt also auch selten in die HP-Praxis; ist schwer zu diagnostizieren; klinik- und laborfreie Remissionen. Irgendwann droht chronische Niereninsuffizienz und Dialyse. Es handelt sich hier eher um chronisch rezidivierende Entzündung als um eine Nekrose, trotzdem liegt hier Strukturverlust vor, das heißt die Poren werden weiter oder enger.
ICD: N11
Diagnose: schwer zu stellen:
  1. Röntgen
  2. Szintigraphie
  3. CT
  4. PAH-Clearance

Symptome:
  1. (alle optional:) gelegentlich dumpfer Rückenschmerz (irgendwo im Rücken)
  2. gelegentlich Kopfschmerzen
  3. gelegentlich Brechreiz
  4. unklare Gewichtsabnahme
  5. unklare Temperatur
  6. unklare Anämie

Komplikationen:
  1. unklare Hypertonie
  2. unklare (Mikro-)Hämaturie
  3. unklare BSG-Erhöhung
  4. evtl. Leukozytose

Therapie:
  1. da es sich i.d.R. um eine Mischinfektion handelt (meist 5,6 oder 7 Stämme): Antibiotika nach Biogramm, d.h. das Erregerspektrum im Urin wird auf Wirksamkeit der Antibiotika geprüft
Ikterus     Definition: Gelbfärbung der Haut, Schleimhäute und innerer Organe durch Bilirubin (Hyperbilirubinämie), wird sichtbar ab 2 mg/dl, zuerst in den Skleren. 3 Fälle, selten in Kombination
Ursache:
  1. Prähepatischer Ikterus: das Problem liegt vor der Leber, es werden zu viele Erythrozyten abgebaut
    1. Hämolyse, hämolytische Anämien
    2. Vitamin B12-Mangelanämie
    3. Infektionskrankheiten: Malaria, virusbedingtes hämorrhagisches Fieber (z.B. Ebola)
  2. Intrahepatischer Ikterus: das Problem liegt in der Leber
    1. alle Formen von Hepatitis: A-G
    2. chronische Hepatitis, Leberzirrhose
    3. infektiöse Mononukleose
    4. toxische Hepatitis, hervorgerufen durch Medikamente wie Zytostatika, Kontrastmittel
    5. Stauungsleber im Zuge von Rechtsherzinsuffizienz
    6. Leberkarzinom und Metastasen
    7. Primäre biliäre Zirrhose
    8. familiäre Hyperbilirubinämiesyndrome, wie z.B. Morbus Meulengracht
  3. Posthepatischer Ikterus : das Problem liegt hinter der Leber. Alle Ursachen, die den Gallenabfluß behindern, z.B.
    1. Cholelithiasis
    2. Pankreaskopf-CA
    3. Gallensteine in papilla vateri oder ductus choledochus
    4. Neoplasien
    5. Entzündungen (PSC, Pankreatitis)

Diagnose:
  1. Prähepatischer Ikterus: Blut: indirektes Bilirubin und Urin: Urobilinogen erhöht
  2. Intrahepatischer Ikterus:Blut: indirektes, direktes Bilirubin erhöht, Urin: Urobilinogen und direktes Bilirubin erhöht; Urin dunkel, Stuhl normal bis hell
  3. Posthepatischer Ikterus: Blut direktes Bilirubin und Gallensäuren erhöht, Urin: dunkel, Urobilinogen erhöht

Symptome:
  1. Prähepatischer Ikterus: Stuhl dunkler, Urin kräftig gelb , Milz und Leber schwellen an
  2. Intrahepatischer Ikterus: Stuhl hell (ockerfarben), Urin altbierbraun, Haut gelb
  3. Posthepatischer Ikterus: Stuhl sehr hell, Urin altbierbraun, ggf. Pruritus

Therapie:
  1. ursächlich
Nephrolithiasis     Definition: Auftreten von Konkrementen (Steinen) in der Niere. Es gibt verschiedene Arten von Nierensteinen:
  1. Calcium-Oxalat-Steine, diese kommen häufiger vor und sind röntgenologisch sichtbar
  2. Harnsäuresteine oder Uratsteine, kommen seltener vor, sind röntgenologisch nicht sichtbar, daher Kontrastinfusion

ICD: N20
Ursache:
  1. Grundübel für alle Nierensteinleiden ist immer zu geringe Flüssigkeitsausnahme (Trinken); in konzentrierter Form kristallisieren eher Steine aus dem Harn. Als Ursache kommt in Frage für
    1. alles, was den Blut-Ca-Spiegel steigert. Der Körper toleriert nur eine gewisse Ca-Konzentration im Blut. Häufige Ursache für einen erhöhten Ca-Spiegel ist Osteomalazie entstanden durch Vitamin D Mangel (Ca wird aus den Knochen gelöst).
      1. Knochentumore und Knochenmetastasen, die verdrängend wachsen
      2. HyperPTH ("Stein: Nierenstein, Bein: Knochenschmerzen, Magenpein: Ulcus"): das Parathormon mobilisiert Ca aus den Knochen
      3. Milch- Alkali- Syndrom (Burnett-Syndrom) : Patienten, die unter gehäuften Gastritiden oder Ulcera leiden, bessern ihre Beschwerden mit Milch und Antacida
      4. Vit-Intoxikation
    2. Harnsäusestoffwechselprobleme:
      1. hauptsächlich purinreiche Ernährung, z.B. Hülsenfrüchte, Innereien, Fleisch
      2. Alkohol: hemmt die Harnsäureausscheidung
      3. endogener Zellzerfall im Rahmen von Erkrankungen, z.B. Leukämie (viele entartete Zellen werden abgebaut), Tumorzerfall (mit Tumorzerfallsfieber bei Absterbendem Tumor mangels Versorgung), Zytostatika oder Thermotherapie

Prädisponierend:
  1. geringe Trinkmenge
  2. genetische Veranlagung
  3. Harnwegsinfekte
  4. oxalatreiche Speisen wie Spinat oder Rhabarber
  5. Erkrankungen mit hoher Ca-Ausscheidung wie Hyper-PTH

Diagnose: Sono, ergänzend Röntgen, CT oder Endoskopie
Symptome:
  1. keine Beschwerden, solange der Stein ruhig im Pyelon sitzt.
  2. Bei Wanderschaft rasend starke Schmerzen, im Nierenlager, kolikartig wegen Peristaltik der Uretheren; der Schmerz
  3. strahlt aus bis in die Leisten oder gar bis ins Genital (beide Steinarten mit gleicher Schmerzqualität)
  4. Hämaturie wegen Verletzung der Urethere, gleichmäßig rot oder Blutkoagel , schmerzfreies Intervall während der Blasenpassage, später wieder heftige Schmerzen im Bereich des os pubis bei Urethrapassage

Komplikationen:
  1. schmerzreflektorischer paralytischer Ileus
  2. Verletzungen im Uretherbereich können zu Strikturen und Stenosen führen, das kann zu Hydronephrosen führen und in Folge zur chronischen Niereninsuffizienz der betroffenen Niere

Therapie:
  1. Spasmolytika und Analgetika in Kombination (Wirkungen verstärken sich gegenseitig). Die Passage eines Steins dauert Stunden und ist kein Notfall, jedoch am besten ins Krankenhaus einweisen und mit Krankenwagen (nicht Notarzt) transportieren, Gefahr des Kreislaufkollapses
  2. im Krankenhaus wird Lithotripsie versucht, Litholyse ist meist weniger erfolgreich. Therapie heute häufig: Altbier und Treppensteigen. Joggen wäre auch klasse. Früher wurden die Steine mit der Schlinge gezogen. Lithotripsie setzt CT voraus zur 3-dim. Ortung.
Leberzirrhose     Definition: untergegangenes Lebergewebe (Lobuli), was durch bindegewebige knotige Narben ersetzt wurde. Erst wenn 70-80% des Lebergewebes zerstört sind, macht sich die Leber bemerkbar, (die Leber ist ein sehr regenerierfreudiges Organ). Im Blutbild sind Leberschäden aber schon viel früher zu sehen. Inzidenz: 5 / 100.000, M:W 2:1, 1. Child-Pugh-Kriterien und MELD-Score ermitteln den Schweregrad
ICD: K74
Ursache:
  1. Alkohol (60%)
  2. Hepatitis A-G (30%)
  3. die cirrhose cardiaque im Zuge der Rechtsherzinsuffizienz
  4. Medikamente, die über die Leber verstoffwechselt werden, z.B. Paracetamol
  5. andere Ursachen wie nichtalkoholische Fettleber, Autoimmunhepatitis, primär billiäre Zirrhose (PBC), primär sklerosierende Cholangitis (PSC), Bilharziose (Schistomiasis)
  6. Stoffwechselerkrankungen: M. Wilson, Hämochromatose, Mukoviszidose, alpha1-Antitrypsinmangel
  7. cariale Zirrhose (RHI, Pericarditis constrictiva)

Diagnose:
  1. BSG
  2. Gamma-GT, GPT, GOT, LDH erhöht
  3. im Spätstadium: Ammoniak erhöht
  4. Gamma-Globulin erhöht
  5. Fe erhöht, später erniedrigt
  6. Gerinnungsfaktoren, Cholinesterase, Antothrombin 3, Albumin, Na, K, Vitamin-K-anhängige Gerinnungsfaktoren erniedrigt
  7. Bei Ursache Hepatitis: Hepatitisviren im Blut
  8. Palpation des Abdomens: vergrößerte Leber
  9. Sono: unregelmäßige Oberfläche, inhomogenes Parenchym, Regeneratknötchen, verminderte Venen, Aszites, Splenomegalie, gestaute Kollateralkreisläufe
  10. Inspektion: Hauptsymptome

Symptome:
  1. Druck im rechten Oberbauch, Übelkeit, Meteorismus
  2. Müdigkeit, Abgeschlagenheit, Leistungsabfall, Gewichtsabnahme
  3. Ödeme (die Leber stellt Albumine her)
  4. Blutungsneigung (die Leber stellt Gerinnungsfaktoren her)
  5. unkontrollierte Bewegungen (die Leber stellt Cholinesterase her)
  6. Osteomalazie (die Leber aktiviert Vitamin D)
  7. intrahepatischer Ikterus (die Leber aktiviert Bilirubin)
  8. Hirnschäden,.. Koma Hepaticum (die Leber inaktiviert Ammoniak)
  9. hepatogene Diabetes (die Leber inaktiviert Glukokortikoide),
  10. Gynäkomastie, Hodenatrophie, Potenz- und Libidoströrungen, Bauchglatze, Unfruchtbarkeit, Menstruationsstörungen bis zuu Amenorrhoe (die Leber inaktiviert anabole Steroide)
  11. Fe-Mangel (die Leber speichert Eisen)
  12. Hypovitaminose (die Leber speichert Vitamin B,E,D,K,A)
  13. Pfortaderhochdruck, Umgehungskreisläufe (die Leber speichert Blut)
  14. Hyperglykämie, hepatogene Diabetes (die Leber speichert Glycogen)
  15. Lacklippen, Lackzunge
  16. Weißnägel
  17. Dollarscheinhaut (Hautatrophie)
  18. palmar und plantar Erytheme
  19. foetor ex ore
  20. sipder naevi
  21. Mundwinkelraghaden
  22. prurigo subacuta simplex (Dermatose mit Exanthem und stark juckenden Papeln)
  23. Dupuytren-Kontraktrur
  24. Teleangiektasen

Komplikationen:
  1. Aszites, portale Hypertension, Risiko einer spontanen bakteriellen Peritonitis
  2. Splenomegalie
  3. Hamörrhagische Diatese
  4. erhöhtes Infektrisiko
  5. Kachexie, Malnutrition, Vitamin- und Spurenelementemangel
  6. hepatische Enzephalopathie bis zum coma hepaticum
  7. Leber-CA
  8. hepatopulmonales Syndrom (HPS)
  9. hepatorenales Syndrom (HRS, Niereninsuffizienz)

Therapie:
  1. Meidung der Noxen,
  2. Behandlung der Grunderkrankung
  3. Ausgleich der Mangelzustände
  4. Prophylaxe und Behandlung von Komplikationen
  5. regelmäßige Kontrollen mit Hinblick auf Leber-CA
  6. ausgewogene Ernährung mit hinreichend Protein (1,2 ? 1,5 g / kg Körpergewicht)
  7. ggf. Transplantation, jedoch nur wenn Ursache nicht Alkoholismus
akute Niereninsuffizienz (Nierenversagen)     Definition: akutes, aber völlig reversibles Versagen der Tätigkeit einer oder beider Nieren: von 100% Leistung auf einen Wert x% und zurück zu 100% , ist der Wert am Ende geringer, so handelt es sich um eine chronische und progredient Niereninsuffizienz. 4 Stadien: 1. Auslösendes Ereignis, 2. Oligurisch (unter 400 ml)-Anurische Phase, 3. Polyurische Phase, 4. Restitutionsphase mit Normurie. Unterscheide nach Ursachen: prärenal (60%), intrarenal (schwankende Angaben), postrenal(5-10%)
ICD: N17
Ursache:
  1. prärenal: Blutverluste, Verbrennungen, Volumenverlust durch Diarrhoe, Emesis, Perforationen; OP-Komplikation, hepatorenales Syndrom, Sepsis/septischer Schock, überdosierte Diuretika, durch Euler-Liljestrand bei Lungenkrankheiten. Die akute Niereninsuffizienz ist eine typische Komplikation der Anästhesie.
  2. intrarenal: toxisch (Pflanzengifte, Tiergifte, Chemikalien, versch. Medikamente, u.a. NSAR, Zytostatika, Kontrastmittel, Amoniglykosid-Antibiotika), entzündlich, infektiös (Hantavirus-Infektion) Hämolyse, Rhabdomyolyse, Plasmozytom GN (Goodpasture-Syndrom)
  3. postrenal: (Obstruktion der ableitenden Harnwege) bilaterale Urolithiasis Prostatahyperplasie Tumoren der Harn- oder Geschlechtsorgan sowie des Retroperitonealraums bilaterale Stenosen der Ureteren Stenosen der Urethra vielfältige andere mechanische Hindernisse

Prädisponierend:
  1. akute Faktoren: Volumenmangel, Hypotension, Hämolyse, Rhabdomyolyse, akute Pankreatitis, intravasale Gerinnung, hephrotoxische Pharmaka
  2. chronische Faktoren: Diabetes mellitus, bestehende arterielle Hypertonie, Herz-, Lungen-, Leber- und Nierenerkrankungen, höheres Alter

Diagnose:
  1. Anamnese, Palpation, Nieren, Blase, Prostata; ggf. Ventilation, foetor
  2. Harnlabor: Menge, Harnstoff, Kreatinin; zur Unterscheidung zwischen intra- und prärenal: Osmolarität, Na, Relation Serum/Harn-Osmolarität

Symptome:
  1. in der olig-anurische-Phase:
    1. - zu viel Wasser im Blut -> Hypervolämie -> Blutdruck steigt, Hypertonie, also periphere Ödeme, Lungenödem, erst interstitiell, dann alveolär, später Hirnödem, Kopfschmerzen, somnolenter Zustand
    2. Kreatinin (diagnostisch am wichtigsten) aus endogenem (Muskel-)Stoffwechsel, daher kein Problem
    3. Harnsäure metabolische Azidose, der Patient versucht Kohlensäure abzuatmen (Kussmaulatmung, schweres Atmen), Gichtanfall, Arthritis, Gichttofi an den Ohren und der Archillessehne (Harnsäure hat Affinität zu Knorpeln)
    4. Harnstoff hat Affinität zu serösen Häuten, diese werden "gegerbt", also Peritonitis bis zu akutem Abdomen, Pericarditis (Pericard ist eine seröse Haut), Pleuritis (Lungenpleura ist serös) , also Atmung unter Schmerzen, Meningitis, Ausscheidung von Harnstoff über die Haut, bildet weiße Kristalle, Harnstoff im Dickdarm, Bakterien machen Ammoniak daraus, welches wieder resorbiert wird, ins Blut und ins Hirn geht, es löst dort die Isolierschicht der Nerven auf (Myelinschicht), also ggf. Koma
    5. Elektrolyte
      1. Hypernatriämie, also RR hoch, Durst
      2. Hyperkaliämie, also Herzrythmusstörungen, Bradyarythmie ab 5 mmol, Herzstillstand ab 10 mmol
      3. Hypercalcämie (Ca hat Affinität zu Muskeln) -> Ca-Narkose, Muskellähmungen
  2. in der Polyurischen Phase (bis zu 10 l Harn / d, hohe Mortalität):
    1. Na erniedrigt, also Hypovolämie
    2. Ka erniedrigt, also Tachycardie, Obstipation
    3. ca erniedrigt, also Krämpfe

Komplikationen:
  1. chronische Niereninsuffizienz

Therapie:
  1. ursächlich nur im Falle postrenaler Ursache möglich, sonst nur symptomatisch, ggf. zeitweise Dialyse
Chronische Niereninsuffizienz     Definition: progressiver Untergang von Nierenparenchym (funktionalem Nierengewebe) mit Abnahme des Glomerulumfiltrats, was zu Urämie und Dialysepflicht führt. Prävalenz ca. 1050 / 100.000. Seit 1995 ist die Zahl der Dialysepatienten um 50% gestiegen, die der Nierentransplantierten um 70%. Beides betrifft die über 65-jährigen
  1. Stadium 1 Kompensiertes Dauerstadium: Kreatinin-Clearance ist eingeschränkt. Kreatininspiegel im Plasma befindet sich im Normbereich. Keine klinischen Symptome erkennbar
  2. Stadium 2: Kompensierte Retention: Kreatinin ist im Plasma erhöht, keine klinischen Symptome erkennbar
  3. Stadium 3: Dekompensierte Retention: klinische Symptome sind durch fortgeschrittenen Funktionsverlust der Nieren erkennbar
  4. Stadium 4: Terminale Niereninsuffizienz (Urämie): Nierenversagen, welches eine Behandlung durch Dialyse oder Nierentransplantation notwendig macht

ICD: N18
Ursache:
  1. Diabetes mellitus (30%)
  2. Hypertonie (20%)
  3. Glomerulopathien wie chronische GN (10-15%)
  4. interstitielle Nephritis (darunter Analgetikanephritis 8-10%)
  5. chronische Pyelonephritis (20% )
  6. hereditäre Nierenerkrankungen wie Zystenniere (5%)
  7. autoimmunologisch (5%)

Symptome:
  1. annähernd wie bei oligurisch/anurischer Phase der akuten Niereninsuffizienz: Überwässerung, Anstieg der Elektrolyte im Blut, jedoch nicht so massiv. Hyperkaliämie, Hyponatriämie, Hypokalzämie, metabolische Azidose
  2. Arrythmie, Hypertonie, Perikarditis
  3. Lungenödem, Pleuritis
  4. foetor ex ore, Übelkeit, Erbrechen, Diarrhoe
  5. Konzentrationsstörungen, Kopfschmerz, Verwirrtheit, Krämpfe, bewusstlosigkeit
  6. Pruritus, bräunlich-gelbliche Hautfarbe, foetor uraemicus
  7. renale Anämie durch Erythropoetinmangel (der juxtaglomeruläre Apparat geht mit unter), das Knochenmark bekommt nicht mehr ausreichen Reize zur Bildung von Erys
  8. renale Osteopathie: da die Vitamin-D Aktivierung nicht mehr hinreichend ist: verminderte Ca-Resorbtion aus der Nahrung, also Osteopathie, Frakturneigung
  9. verminderte Medikamentenausscheidung
  10. Ödeme in Beinen aber auch Gesicht

Therapie:
  1. eiweiß- und salzarme Diät; Diuretika; ggf. Dialyse oder Transplantation
Cholelithiasis     Definition: zu 90% Cholesterinsteine, 10% Bilirubinsteine. Frauen 5-mal häufiger betroffen
ICD: K80
Ursache:
  1. Missverhältnis zwischen Wasser und den gelösten Stoffen in der Galle (dickt zu sehr ein), was zu Kristallisation führt. Der Versuch neutrophiler Granulozyten, die Kristalle zu phagozytieren, führt zu deren Apoptose und zur Aggregation.

Prädisponierend:
  1. 6 F-s:
  2. feminin
  3. fair
  4. fat
  5. fourty
  6. fertile
  7. family disp
  8. hypomotile Gallenblase bei Gravidität und parenteraler Ernährung
  9. Diabetes mellitus
  10. Leberzirrhose
  11. Hämolysen
  12. Östrogentherapie
  13. Erkrankungen des terminalen Ileum

Diagnose:
  1. bei Leberpalpation dehnungsschmerzhafter rechter Oberbauch, durch Palpation kann Kolik ausgelöst werden !
  2. positives Murphy-Zeichen: schmerzhafte Gallenblase
  3. Röntgen mit Kontrast
  4. Ultraschall
  5. Blut: BSG, Gamma-GT, alkalische Phosphatase erhöht (durch den Stau), Leukozytose und erh. CRP, wenn die Steine wandern (wegen Entzündung des Gallengangs)

Symptome:
  1. Beschwerden v.a. nach fettem Essen: Übelkeit, Völlegefühl, Druck im rechten Oberbauch, Meteorismus
  2. Gallenkoliken: Steine machen sich auf den Weg: wellenförmiger Schmerz (Peristaltik des Gallengangs), dann Highlight: strahlt aus in die rechte Schulter, ggf. schmerzreflektorisches Erbrechen, flüchtiger ikterus, paralytischer Ileus, Pankreatitis, akutes Abdomen

Komplikationen:
  1. Gallenblasenhydrops, kann zur Perforation führen
  2. akute Pankreatitis
  3. rezidivierende Cholezystitiden (kommt häufig vor)
  4. Perforation mit Ausbildung einer Peritonitis
  5. Penetration in den Darm mit Ausbildung eines Ileus
  6. Cholangitis durch bakterielle Infektion
  7. cholestatischer ikterus

Therapie:
  1. Cholelithektomie oder Cholezystektomie; (endoskopisch oder chirurgisch im symptomfreien Intervall)
  2. unter 2 cm Duchmesser auch Litholyse (Rezidive wahrscheinlich)
  3. Spasmolytika und Analgetika
Cholangitis     Definition: akute Entzündung der Gallengänge, meist durch eine Abflußbehinderung. Bei Ursache PSC leiden bis 85% auch unter einer CED
ICD: K80-3
Ursache:
  1. akute Cholelithiasis
  2. Bakterien wie E.coli oder Salmonella Typhi (Typhus-Salmonellen), Enterokokken, Klebsiellen
  3. selten hämatogen oder in Rahmen einer Autoimmunerkrankung (primär biliäre oder sklerosierende Cholangitis)

Symptome:
  1. Charkot-Trias:
    1. Fieber zwischen 39° und 39,5° mit Schüttelfrost
    2. intermittierende (flüchtige) Ikteren (extrahepatische Cholestase)
    3. Schmerzen im rechten Oberbauch

Therapie:
  1. Bettruhe
  2. Diät: wenig bis kein Fett essen
  3. Analgetika
  4. Spasmolytika
  5. symptomatische Therapie bei Ursache Bakterien
  6. ggf. Beseitigung der Abflußbehinderung
akute Pankreatitis     Definition: akute Entzündung der Bauchspeicheldrüse aufgrund einer Selbstandauung; Lethalität ca. 10-15%. Inzidenz 5-10 / 100.000, Altersgipfel 40.-60. Lj, Frauen aufgrund der größeren Neigung zur Cholelithiasis häufiger.
ICD: K85
Ursache:
  1. Hauptursache, ca. 60-70% der Fälle: Gallenstein in der papilla vateri vor dem sphinkter oddi . Die Galle gibt Saft ab, der die aus dem Pankreas kommenden und sich rückstauenden Eiweißvorstufen aktiviert. 3 Stadien, das erste davon (ödomatös) heilt aus, Stadium 3 Letalität 80%
  2. Alkohol- und Essensexzesse, ca. 30% der Fälle. Retroperistaltik (Pankreas nimmt Gallensäfte auf)
  3. Cholangitis, die auf den Pankreas übergreift
  4. Mumps, bis 10 % der Fälle
  5. idiopathische Ursachen (ohne erkennbaren Grund)
  6. Penetration eines ulcus ventriculi
  7. Mumps/AIDS
  8. Medikamente
  9. Cholangitis
  10. Kollagenosen (SLE)
  11. Stoffwechselstörungen

Diagnose:
  1. Schmerzprovokationspunkt: Boasdruckpunkt
  2. Highlight: Anstieg von alpha-Amylase und Lipase ist beweisend und ist Abgrenzung zu Herzinfarkt
  3. Hyperkaliämie
  4. Hyperglykämie aufgrund des Adrenalins (bei Stress steigt der Blutzuckerspiegel)
  5. bei Ursache Gallenstein: Gamma-GT, AP, direktes Bilirubin erhöht
  6. hoher CRH und LDH lässt einen nekrotisierenden Verlauf annehmen

Symptome:
  1. akuter Prozess, heftigste Schmerzen im Oberbauch
  2. Highlight 1: gürtelförmiges Ausstrahlen des Schmerzes bis in den Rücken (90%)
  3. Highlight 2: Plethora DD: endokrine Nebennieren-Erkrankungen
  4. Highlight 3: Gummibauch durch freigesetzte Kinine (z.B. Bradykinin), was zur Vasodilatation und weiter zur Schocksymptomatik führen kann
  5. Übelkeit
  6. Erbrechen (schmerzreflektorisch, 80%)
  7. Meteorismus
  8. nur bei Ursache Gallenstein in papilla vateri oder Stenose : ikterus
  9. Fieber (60%) oder erhöhte Temperatur (subfebril)
  10. in 1/3 der Fälle: EKG-Veränderungen aufgrund einer Hyperkaliämie durch Untergang von Pankreaszellen tritt Ka aus und gelangt ins Blut
  11. bei Ursache Gallenstein: ikteruszeichen
  12. verminderte Darmgeräusche mit Tendenz zum paralytischer Ileus

Komplikationen:
  1. paralytischer Ileus
  2. Schock
  3. Thrombenbildung wegen des Schocks und der Herzrythmusstörungen, können zu Organinfarkten v.a. der Nieren und der Lunge führen
  4. Aszites

Therapie:
  1. Schockbekämpfung: Flüssigkeit über Infusion (nicht oral !)
  2. absolute Nulldiät (flüssig und fest), Magensonde , die Magensaft absaugt
  3. Ananletikum
  4. bei Ursache Gallenstein: Cholelithektomie
chronische Pankreatitis     Definition: kontinuierl. o. schubweise progrediente Erkr. mit Verlust meist erst des exokrinen und dann des endokrinen Parenchyms
ICD: K86
Ursache:
  1. in 80% der Fälle: chronischer Alkoholabusus
  2. zu 15 % idiopathisch
  3. Hyperlipidämie
  4. rezidivierende Pankreatitiden
  5. Medikamente
  6. Hyper-PTH
  7. Gallengangstenose

Diagnose:
  1. BSG, CRP erhöht
  2. normale alpha-Amylase und Lipasewerte schließen chronische Pankreatitis nicht aus
  3. röntgenologisch: Ausfällung von Kalk-Konkrementen, also Ca-Salzen im entzündeten Gebiet (Kalkspritzer), da sich Ca nicht im Blut verteilt/löst, also nicht resorbiert wird

Symptome:
  1. Oberbauchbeschwerden, auch gürtelförmig, nicht durchgängig, abhängig z.B. von der Ernährung, häufige Ruhephasen; im Spätstadium oft schmerzfrei
  2. Maldigestion
  3. Malabsorbtion
  4. Steatorrhoe
  5. Gärungsstühle
  6. Fäulnisstühle
  7. Völlegefühl
  8. Blähungen
  9. Übelkeit
  10. Gewichtsverlust
  11. diabetogene Stoffwechsellage (latente Diabetes mellitus)
  12. ggf. Müdigkeit
  13. Konzentrationsstörungen
  14. Fettintoleranz
  15. ggf. Ödeme
  16. erhöhte Tumormarker
  17. Hypokalzämie
  18. evtl. ikterus

Komplikationen:
  1. CA
  2. Fisteln
  3. Stenosen von Pankreas und Gallengang
  4. Abzesse
  5. Milzvenenthrombose
  6. Pankreas-CA
  7. Infektionen
  8. Gefäßarrosion

Therapie:
  1. absolutes Alkoholverbot
  2. symptomatisch
  3. häufige, kleine Mahlzeiten
  4. Pankreasenzymsubstitution
  5. kleine Insulingaben bei Diabetes mellitus
  6. Schmerztherapie
  7. ggf. endoskopische oder chirurgische Intervention
Hämorrhoiden     Definition: genauer: ?Hämorrhoidalleiden?, die Hämorrhoiden sind arteriovenöse Gefäßpolster, die die Feinkontinenz (bzgl. Luft und Flüssigkeit) gewährleisten. Sind sie erweitert und kommen Symptome auf, spricht man von einem Hämorrhoidalleiden. Bei 80% aller Menschen über 30J. sind Hämorrhoidalleiden nachweisbar
ICD: K64
Ursache:
  1. Bindegewebsschwäche
  2. chronische Obstipation, zu starkes Pressen bei der Defäkation
  3. Schwangerschaft
  4. sitzende Lebensweise ("Bürokirschen")
  5. seltener: Pfortaderstau (Umgehungskreislauf)
  6. Adipositas

Diagnose: rektal-digitale Paplation, Proktoskopie. Im Falle von Blutungen ist auch bei bekanntem Hämorrhoidalleiden eine hohe Koloskopie indiziert.
Symptome:
  1. keine bis hellrote Blutauflagen auf dem Stuhl, ab Grad 3 auch Schleimabgang
  2. Nässen
  3. Brennen
  4. Jucken
  5. stechende Schmerzen
  6. kaum sitzen können
  7. Druck bei Defäkation
  8. Fremdkörpergefühl
  9. auch digital palpable Verdickungen
  10. mangelnde Feinkontinenz
  11. Gefühl unvollständiger Entleerungen
  12. Schleimproduktion
  13. auch digital palpable Verdickungen
  14. 4 Grade:
    1. leichte, äußerlich nicht sicht- und tastbare Vorwölbung
    2. beim Pressen prolabierende H. mit schneller Reposition
    3. bleibender Prolaps, der jedoch digital reponiert werden kann
    4. permanente, digital nicht reponierbare große Hämorrhoidalknoten (Analprolaps)

Therapie:
  1. ambulante Therapieverfahren (Sklerosierung, Infrarot, Kryotherapie, Gummibandligatur) bei Grad 1 und 2, OP ab Grad 3 (verschiedene Methoden).
Paralytischer Ileus (Darmlähmung)     Definition: Innervation ist gestört, daher keine Peristaltik mehr im gesamten Darm
ICD: K56
Ursache:
  1. jeder akut schmerzhafte Prozess kann auslösen, z.B. Gallenkolik, Nierenkolik, akute Pankreatitis, evtl. auch außerhalb des Bauchraumes, mechanischer Ileus, Traumata (z.B. Ball gegen den Bauch), nach OPs (wegen der Anästhetika)

Symptome:
  1. aufgetriebener Bauch
  2. auskultatorisch: Ruhe im gesamten Darm, einzig die "Totenglocke" (das Schlagen der Aorta) ist zu hören

Komplikationen:
  1. Perforation, v.a. bei vorgeschädigtem Darm

Therapie:
  1. schwierig: ggf. elektrische Impulse; keine OP möglich
Appendizitis     Definition: akute Entzündung des appendix vermiformis durch Keime des Darms oder auf dem Blutweg eingewanderte Keime ? die chronische Appendizitis hat schleichenden, teilweise subklinischen Verlauf. Häufigkeitsgipfel im Kindes- und Jugendalter. Man unterscheidet verschiedene Formen von katarrhalisch (reversibel) über ulzero-phlegmonös bis gangränös und schließlich perforiert. Das Life-time-risk liegt bei 7%. Dank guter Bildgebung und Labordiagnostik muss heute nue jeder Zehnte Patient mit V.a. Appendizitis operiert werden.
ICD: K35
Ursache:
  1. Kotsteine
  2. Wurmknäule
  3. Fremdkörper (z.B. Obstkerne,Kaugummis)
  4. Abknickung
  5. Narbenstränge

Diagnose:
  1. McBurney-Punkt (Hälfte zwischen Nabel und SIAS re), mit sanftem Druck beginnen
  2. Lanz-Punkt am ersten Drittel rechts zwischen SIAS re und SIAS li (etwa untere Spitze des appendix)
  3. Blumberg-Punkt: Loslaß-Schmerz zwichen SIAS li u. re am ersten Drittel li, nach abruptem Loslassen
  4. Rovsing-Zeichen: Ausstreichen des Dickdarms entgegen der Peristaltik verursacht Schmerz
  5. Douglas-Schmerz: rektale digitale Austastung in Richtung Appendix verursacht Schmerz
  6. Psoas-Zeichen 1: in Rückenlage rechtes Bein aus angehobener Position fallen lassen verursacht Schmerz
  7. Psoas-Zeichen 2: in Rückenlage Druck gegen vom Patienten angehobenes rechtes Bein verursacht Schmerz
  8. BSG,CRP erhöht;
  9. Sono (Durchmesser des Appendix > 6 mm), CT, MRT

Symptome:
  1. Schmerzen, meist erst um den Nabel, dann in kurzer Zeit im rechten Unterbauch. Plötzlicher Beginn, Schmerzqualität häufig kolikartig, oder stechend. Beginn oft mit Übelkeit, Erbrechen, Oberbauchbeschwerden
  2. Oberbauchbeschwerden
  3. Fieber mit Temperaturunterschied rektal-axillar von ca. 0,8-1° (normal 0,2-0,3),
  4. Tachycardie
  5. akutes Abdomen mit Abwehrspannung: Druckschmerz, Loslassschmerz, Abwehrspannung, Leukozytose

Komplikationen:
  1. Perforation: kurzes Nachlassen des Schmerzes (Appendix platzt, Eiter ergießt sich in Peritoneum), etwa 1/2 - 1 h, dann umso massiver, dabei Provokationspunkte unwirksam. Peritonitis, bretthartes Abdomen. Notfall ! recht hohe Lethalität

Therapie:
  1. konservativ mit Antibiose, Bettruhe, Nahrungskarenz, parenterale Ernährung unter klinischer und Laborüberwachung, oder chirurgisch durch Appendektomie (offen oder endoskopisch). Die Letalität einer chirurgischen Appendektomie in unkomplizierten Fällen liegt bei > 0,001%, bei Perforation bei 1%. Die Perforation außerhalb der Klinik hat eine hohe Letalität (Peritonitis, Sepsis).

NHK:
  1. Eisblase (reicht häufig bei Reizung - Unterscheidung zur Entzündung durch Blutwerte)
  2. KI: Wärmeflasche ist kontraindiziert !

DD:
  1. umfangreich: EU (Extrauteringravidität), (nach letzter Regel fragen), pulmologische, gastroenterologische, gynäkologische, andrologische, urologische und systemische Erkrankungen
mechanischer Ileus (Darmverschluss, intestinal obstruction)     Definition: mechanischer Darmverschluss durch ein Hindernis im Lumen. Je höher sich der Darmverschluss befindet, desto früher und stärker setzt das Erbrechen ein. Beim paralytischen Ileus tritt Erbrechen meist nicht vor 24 Stunden auf, beim Dickdarmileus kann es noch später einsetzen. Das Vollbild eines Ileus entspricht dem akuten Abdomen.
ICD: K56
Ursache:
  1. Tumor
  2. Kotsteine
  3. Adenom (Geschwulst, die von einem Blutgefäß ausgeht)
  4. Polypen
  5. Wurmknäule
  6. Volvulus (Darmverschlingung um die eigene Achse)
  7. Hernie
  8. bei Colitis ulcerosa, Morbus Crohn
  9. Invagination (Ineinanderstülpung des Darms, häufig bei Säuglingen)
  10. Verklebung des Darms

Diagnose:
  1. Highlight, auskultatorisch: metallisch-spritzende bis plätschernde Darmgeräusche (z.B. "Pling") vor dem Verschluss (physiologisch wäre gluckernd)
  2. Röntgen mit Kontrast, spiegelnde Oberfläche (stehende Flüssigkeit)

Symptome:
  1. Obstipation
  2. Übelkeit
  3. leichte Abwehrspannung des Bauchs (bis hin zum akuten Abdomen)
  4. Miserere
  5. Peristaltiksynchrone Koliken
  6. Tachycardie
  7. Erbrechen
  8. Meteorismus
  9. Wind- und Stuhlverhalt

Komplikationen:
  1. Miserere
  2. paralytischer Ileus
  3. ischämische Darmwandnekrose
  4. Durchwanderungsperitonitis

Therapie:
  1. OP
  2. bei Kleinkindern bis 3. Lj. mit Invagination oft erfolgreiche Reponierung durch Kontrasteinlauf
Römheld-Syndrom     Definition: Ausschlußdiagnose. Gasansammlung in der linken Colon Flexur oder im Magen-Fundus, daher Zwerchfellhochstand und Herzachsenverschiebung; Vorkommen v.a. bei Männern
ICD: F45
Ursache:
  1. Pankreas-Insuffizienz
  2. Candidiasis
  3. übermäßiger Nahrungskomsum, insbes. blähender Speisen
  4. funktionelle Magen-Darm-Störungen
  5. Gastroenteritis
  6. Laktose-, Fruktose- oder Alpha Galaktosentoleranz
  7. Störungen der Gallenblasenfunktion
  8. Hiatushernie
  9. Natriumbikarbonathaltige Antazida

Diagnose:
  1. EKG (auch Langzeit-)
  2. CT und MRT Herz
  3. Echokardiographie
  4. Linksherzkatheter

Symptome:
  1. Schmerzen im linken Thoraxbereich mit Atemnot, verschlimmern sich bei Kälte und vollem Magen
  2. Dyspnoe
  3. Dysphagie
  4. Sinusbradykardie
  5. Extrasystolen
  6. Magenschmerzen
  7. Übelkeit
  8. Angina pectoris
  9. Angstzustände
  10. Hitzewallungen
  11. Schwindel
  12. in schweren Fällen Synkope
Colon irritabile (Reizdarmsyndrom)     Definition: funktionelle Darmstörung ohne organische Ursachen, Ausschlußdiagnose nach Coloskopie. W:M 2:1. In 12 Monaten müssen mindestens 12 Wochen lang abdominale Schmerzen oder abdominelles Unwohlsein bestehen und mindestens zwei der folgenden Kriterien zutreffen:
  1. Erleichterung bei der Darmentleerung
  2. Änderung der Stuhlfrequenz
  3. Änderung der Stuhlkonsistenz
Die Diagnose wird gestützt durch
  1. abnorme Stuhlfrequenz ( mind. 3/Tag oder weniger als 3/Woche)
  2. abnorme Stuhlkonsistenz in mind. 25% der Defäkationen
  3. aborme Stuhlpassage in mind. 25% der Defäkationen
  4. Schleimabgang in mind. 25% der Defäkationen
  5. Blähungen oder Aufgetriebensein in > 25% der Tage

ICD: K58.0 ohne Diarrhoe, K58.9 mit Diarrhoe
Ursache:
  1. unbekannt
  2. Große psychische Komponente
  3. Stress
  4. Nahrungsmittelunverträglichkeit
  5. Laxantienabusus

Diagnose:
  1. Anamnese
  2. Palpation
  3. Endoskopie
  4. Sonographie
  5. Hämokkult negativ
  6. Blut inkl. Entzündungsmarker, Pankreas-Elastase und Calprotection unauffällig

Symptome:
  1. krampfartige, als dumpf empfundene Bauchschmerzen
  2. Obstipation und Diarrhoe im Wechsel möglich
  3. schafskotartiger Stuhl
  4. Meteorismus
  5. Flatulenz
  6. Völlegefühl
  7. Schmerzen beim morgentlichen Aufstehen, nicht nachts
  8. verspürt ausgeprägte Erleichterung nach Defäkation
  9. spürt das Sigma als schmerzhaften, harten Strang; Sigma ist tastbar

Therapie:
  1. Ordnungstherapie

NHK:
  1. Mutaflor
  2. Symbioflor
  3. autogenes Training
  4. Placebo
  5. Psychotherapie
Colitis ulcerosa     Definition: streng auf den Dickdarm bezogene ulceröse Erkrankung der Schleimhaut (Mukosa und Submukosa), breitet sich von distal nach proximal aus
ICD: K51
Ursache:
  1. unbekannt, vermutlich autoimmunologisch
  2. vermutlich Viren, Bakterien, Nahrungsmittelunverträglichkeiten
  3. familiäre Disposition
  4. starke psychische Komponente

Diagnose:
  1. Röntgen mit Kontrast zeigt Fahrradschlauch-artiges Colon (die Haustren sind durch die ulcera verschwunden)
  2. Ultraschall
  3. Coloskopie
  4. Kepselendoskopie
  5. Labor: BSG,CRP erhöht
  6. neutrophile Granulozyten erhöht
  7. HLA-B27 positiv
  8. HB, MCV, MCH, Hämatokrit, Fe
  9. Cave: Bei einem akuten fulminanten Verlauf kann bereits ein toxisches Megakolon vorliegen. Eine Koloskopie und der Kolonkontrasteinlauf sind daher wegen Perforationsgefahr kontraindiziert.

Symptome:
  1. makroskopisch und histologisch lassen sich frisches und chronisch-fortgeschrittenes Stadium unterscheiden. Nach Anzahl der Stuhlentleerungen und Klinik unterscheide in leicht, mittelschwer und schwer
  2. intestinal:
    1. Diarrhoe, breiig, schleimig, blutig (mittel bis hellrot), teilweise größere Stücke Blut
    2. > 10 Entleerungen/d
    3. Tenesmen (krampfartige Beschwerden, Stuhldrang) bevorzugt in linken Unterbauch DD: Divertikulitis
    4. Schubweiser Verlauf
  3. extraintestinal:
    1. erythema nodosum
    2. Iritis (DD: akutes Glaukom)
    3. Arthritiden, Morbus Bechterew
    4. Fe-Mangelanämie
    5. Aphten (Haut und Mundschleimhaut)
    6. primär sklerosierende Cholangitis (PSC)
    7. Perikarditis

Komplikationen:
  1. Entartung nach 10-12 Jahren
  2. Perforation
  3. Penetration (keine Fisteln)
  4. toxisches Megacolon (Letalität der Perforation 30%)
  5. Gallensteine durch gestörte Rückresorbtion der Gallensäuren

Therapie:
  1. schulmedizinisch änhlich wie Morbus Crohn: Mesalazin, Cortison und andere Medikamente
  2. Je nach Schwere engmaschige Laborkontrollen, Substitution, Transfusion, Thromboseprophylaxe
  3. Physiotherapie
  4. Psychotherapie
  5. Ernährungstherapie
  6. In schwereren Fällen Immunsuppression, Antibiose
  7. Untersuchung auf pathogene Keime. Dann Aktualisierung des Impfstatus, Ausschluß von chronischen Infektionen wie TBC, Hepatitis B, EBV.
  8. In Remission Medikation zum Remissionserhalt
  9. Bei Versagen der Therapie ggf. Proktocolektomie, ggf. ileoanaler Pouch
  10. Künstliche Infektion mit dem Peitschenwurm Trichuris trichiura erhöht die Interleukin22-Sipegel und kann remissionsinduzierend wirken
  11. Regelmäßige Kontrolle des Colons mit Hinblick auf Entartung

NHK:
  1. Ernährungsumstellung auf vollwertig (außerhalb eines Schubs), Darmspülungen mit Massage, Flosamen, Heilerde, Darmsanierung, Psychotherapie

DD:
  1. CA
  2. Morbus Crohn
  3. Enteritis
  4. Darmtuberkulose
Morbus Crohn (Ileitis terminalis)     Definition: granulomatöse (verdickende) entzündliche Darmveränderung aller Schichten, u.U. des gesamten Verdauungstraktes, evtl. vom Mund bis zum Anus, häufig im ternimalen Ileum und proximalen Colon, betrifft diskontinuierlich alle Wandschichten. Die Ersterkrankung tritt meist zwischen dem 15. und 35. LJ auf.
ICD: K50
Ursache:
  1. unbekannt
  2. vermutlich Viren wie Rotaviren, Pseudomonasstämme, Mykobakterien, Mykobacterium avium subspecies paratuberculosis, Nahrungsmittelunverträglichkeiten
  3. familiäre Disposition, genetische Faktoren
  4. Bewiesen ist eine starke psychische Komponente: "in sich hineinfressen" und "nicht verdauen", Angst

Prädisponierend:
  1. Zigarettenrauch
  2. orale Kontrazeptiva
  3. bestimmte Ernährungsgewohnheiten (beispielsweise Süßigkeiten),

Diagnose:
  1. Röntgen mit Kontrast ergibt im Schub Pflastersteinrelief (entzündliche Ödeme im Wechsel mit tiefen Ulzerationen in der Schleimhaut)
  2. Coloskopie mit Biopsie
  3. Labor: evtl. Vit.B12-Mangel, BSG, CRP erhöht, HLA-B27 positiv, Leukozytose
  4. Sono
  5. Kapselendoskopie

Symptome:
  1. zu Beginn oft unspezifische Klinik, daher beachtete DD
  2. intestinal:
    1. Diarrhoe, breiig, schleimig mit bis zu 10 Entleerungen / d, (realiter: auch mehr als 10/d, auch blutig, auch Entartung)
    2. Schubweiser Verlauf
    3. Bauchschmerzen, meist postprandial, bevorzugt im rechten Unterbauch DD: Appendizitis;
    4. fistelt gerne in benachbarte Organe: Blase, Uterus, Analgegend. z.B. Färbung des Urins durch Teile des Faeces, (Fistelung ist häufig das erste entdeckte Symptom)
    5. Vergrößerung regionaler LK
    6. Gartenschlauchphänomen: Durch Fibrosierung verursachte Segmentstenosen
    7. entzündlicher Konglomerattumor (betroffene Darmabschnitte verkleben miteinander)
  3. extraintestinal:
    1. Erythema nodosum (DD: Morbus Boeck/Sarkoidose, Rheumatisches Fieber, HLA-B27-positive Erkrankungen)
    2. Iritis (DD: akutes Glaukom, hat extreme Erhöhung des Augeninnendrucks)
    3. Arthritiden, Sakroiliitis, ankylosierende Spondylitis
    4. evtl. Vit. B12-Mangel, Vit.-EDKA-Mangel
    5. Schlappheit, Müdigkeit
    6. Gewichtsverlust
    7. evtl. Fieber, ,
    8. Anorexie
    9. Übelkeit, Erbrechen
    10. Fettleber, Leberabszess
    11. Vaskulitis, Thrombosen, Thrombemolien
    12. Amyloidose

Komplikationen:
  1. Narben
  2. Stenosen
  3. Darmverschluss
  4. Penetration durch Fisteln (kaum Perforation)
  5. seltener CA
  6. mechanischer Ileus
  7. intra- und retroperitoneale Abszesse
  8. gelegentlich toxisches Megakolon
  9. evtl. intestinale Blutungen

Therapie:
  1. im Schub: symptomatisch
  2. cortisonhaltige Entzündungshemmer: Claversal, Azulfidine, Immunsuppressivum im Schub: Azathioprin, Methotrexat
  3. Substitution fettlöslicher Vitamine
  4. Psychotherapie (Gesprächstherapie), klassische Homöopathie, Mutaflor, Darmsanierung (mindestens 1 Jahr lang)
  5. Nahrungskarenz

NHK:
  1. Spenglersan G gegen Bildung von Fistelgängen

DD:
  1. Colitis ulcerosa
  2. Darmtuberkulose
  3. Yersiniose
  4. Appendizitis
  5. Divertikulitis
Zöliakie (Sprue)     Definition: Zöliakie bis zur Pubertät, Sprue bei Erwachsenen. Glutenaufnahme führt zu Entzündung und Atrophie der Dünndarmzotten mit Folge weitreichender Malabsorbtion, ungeklärte immunologische Erkrankung. Wichtigste Auslöser sind Dinkel, Weizen, Roggen, Gerste und Hafer. Zöliakie tritt familiär gehäuft auf, sowie in Assoziation mit anderen Autoimmunerkrankungen (u.a. Diabetes mellitus Typ 1, Hashimoto-Thyreoiditis, juvenile idiopathische Arthritis). Prävalenz geographisch unterschiedlich zwischen 1:110 bis 1:500, Verlauf meist asymptomatisch. Indizenz 1:1000 (Kinder), 1: 5000 (Erwachsene). Nach Verlauf und Histologie können verschiedene Typen unterteilt werden.
ICD: K90
Ursache:
  1. Gluten- und Gliadinallergie/ -unverträglichkeit im Dünndarm

Diagnose:
  1. IgA-Antiautokörper
  2. Dünndarmbiopsie
  3. Kapselendoskopie

Symptome:
  1. Diarrhoe, Fett-, Fäulnis- und Gärungsstühle und daraus resultierenden Zusatzsymptomen wie Eisenmangelanämie, Vitamin-B12-Mangelanämie, Abmagerung, insbes. bei Kindern, also Gewichtsverlust, Schlappheit, Anämie, Blässe
  2. vorgewölbtes Abdomen
  3. Bauchschmerzen
  4. evtl. chronische Obstipation
  5. evtl. depressive Verstimmungen
  6. in schweren Fällen Tabaksbeutelgesäß (Unterhautfettgewebeschwund mit hängender Hautfalte)

Therapie:
  1. Lebenslänglich glutenfreie Kost: Reis Kartoffeln, Mais, Glutenfreies Brot, Soja, alle Obst- und Gemüsesorten, Hirse, Buchweizen. Binnen 6-8 Wochen bauen sich die Zotten wieder auf.

DD:
  1. Zystische Fibrose
  2. Nahrungsmittelallergien (Kuhmilchallergie, Sojaallergie, Weizenallergie)
  3. Angeborene Enzymdefekte (z.B. Laktase- oder Saccharasemangel)
  4. Morbus Crohn
  5. Morbus Whipple
  6. Tropische Sprue
  7. Nicht-Zöliakie-Nicht-Weizenallergie-Weizensensitivität
Akute Gastritis     Definition: akute entzündliche Veränderung der Mucosa
ICD: K29
Ursache:
  1. helicobacter pylori
  2. verdorbene Lebensmittel
  3. Medikamente wie Aspirin, Antirheumatika, Zytostatika
  4. Stress
  5. Alkohol
  6. Nikotin
  7. Koffein
  8. Nahrungsexzess
  9. bei Immunsupprimierten oder -reduzierten auch Infektionen wie Candida albicans, Herpesviren, Salmonellen, Cytomegalievirus
  10. physischer und psychischer Stress etwa durch Schock, OP, Verbrennungen, Trauma, Leistungssport
  11. Verätzung, Verlaugung
  12. Ischämie

Prädisponierend:
  1. Erkrankungen oder Zustände mit Notwendigkeit der Immunsuppression
  2. Medikation bei rheumatischen Erkrankungen
  3. Stress

Diagnose: Anamnese, Klinik und Gastroksopie, bei erosiver Gastritis normozytäre Anämie
Symptome:
  1. Druckgefühl im epigastrischen Dreieck (zwischen Xyphoid und Colon transversum), nicht leicht zu unterscheiden von Schmerzen im Colon, diese sind jedoch meist eher krampfartig
  2. Abneigung gegen reizende Nahrungsmittel, Kaffee, Tee, scharfe, saure Speisen/Getränke
  3. Appetitlosigkeit, Übelkeit bis zum Erbrechen, Völlegefühl, ggf. Krämpfe, Magenbrennen oder -schmerzen. ggf. Sodbrennen, ggf. unangenehmer, metallischer Geschmack im Mund, ggf. Mundgeruch, Aufstoßen, Reflux

Komplikationen:
  1. ulcus ventriculi
  2. chronische Gastritis
  3. erosive Gastritis mit Blutungen
  4. CA-Risiko

Therapie:
  1. Vermeidung der Noxen (Giftstoffe) bzw. Schadeinflüsse
  2. Diät: leichtverdauliche Kohlehydrate
  3. Maaloxan
  4. ggf. Helicobacter-Therapie mit 2 Antibiotika und Wismut

NHK:
  1. Favorit: Heilerde in Kamillentee
  2. nux vomica D6D12, Komplexpräparat Gastriselect,
  3. Kamillentee, Kamille, Schafgarbe, Melissentee, Ringelblumentee;
  4. 24-36 Stunden Fasten außer Tee und Zwieback
  5. Bauchkompresse mit Melissenöl (1 Teil auf 10 Teile Pflanzenöl) warm auf den Bauch auftragen und mit Baumwolltuch abdecken, Heublumensack (für Nicht-Pollenallergiker)
  6. Leinsamen aufgeweicht als Schleim (schroten !)
  7. Procain in die Magengrube spritzen
Chronische (atrophische) Gastritis     Definition: chronische Entzündung der Magenschleimhaut
ICD: K29.4
Ursache:
  1. A: autoimmun bedingt: Corpusgastritis, ca. 5% der Fälle, d.h. Zellen zerstören die Belegzellen, Mangel an HCl und Intrinsic Faktor und damit an Vitamin B12, daher angreifbare Schleimhaut
  2. B: bakteriell bedingt: Antrumsgastritis, ca 85% der Fälle: helicobacter pylori
  3. C: chemisch bedingt: verdorbene Lebensmittel, Kaffee, Medikamente wie NSAR; Gallenreflux

Diagnose: Gastroskopie mit Histologie
Symptome:
  1. zwischen symptomfrei und unspezifischen Oberbauchbeschwerden, meist bei Typ B
  2. postprandiales Völlegefühl
  3. Meteorismus (kommt gehäuft vor)
  4. evtl. Übelkeit

Komplikationen:
  1. Typ A: Eisenmangelanämie, Vitamin B12-Mangel, perniziöse Anämie, funikuläre Myelose (Degeneration der weißen Substanz des Rückenmarks), Polyneuropathie
  2. Typ B: Ulcera, CA-Risiko, MALT-Lymphom

Therapie:
  1. Typ A: unbekannt lebenslange parenterale Substitution von B12. lebenslange parenterale Substitution von B12.
  2. Typ B: Eradikationstherapie unter Protonenpumpenhemmer
  3. Typ C: Meidung der Noxen

NHK:
  1. NHK: (alle Typen): Heilerde, Leinsamen, in kaltem Wasser eingelegt, die Flüssigkeit dann abgesiebt, langsam getrunken
Gastropathia nervosa (Reizmagen, nervöser Magen)     Definition: Magenbeschwerden ohne physische Ursache. Ausschlußdiagnose nach allen schulmedizinischen Diagnosen: Endoskopie mit Biopsie, Röntgen mit Kontrast. Meist verschwinden die Beschwerden 6 Wochen nach Beginn der Therapie wieder
ICD: K29.6. Dyspepsie: F45.3
Ursache:
  1. unbekannt (psychogen, psychosomatisch)

Prädisponierend:
  1. seelische Belastungen
  2. Depressionen
  3. Angststörungen

Diagnose: nur Ausschlußdiagnose ! Zur Diagnosestellung müssen die Beschwerden 3 Monate anhalten
Symptome:
  1. Druck und Völlegefühl im Oberbauch, ggf. Krämpfe
  2. Vorzeitiges Sättigungsgefühl
  3. Stein im Magen
  4. Sodbrennen, Aufstoßen, Übelkeit, Erbrechen, Unverträglichkeit gegen reizende Stoffe: Kaffee, Alkohol, scharfe Gewürze, süße Speisen
  5. Apettitlosigkeit

Therapie:
  1. Maaloxan

NHK:
  1. Psychotherapie
  2. Bachblüten
  3. Meditation
  4. Heilerde
  5. Heilhypnose
  6. Shiatsu
  7. Kamille, Fenchel, Pfefferminze, Melissentee, Salbei

DD:
  1. Magenkarzinom
  2. Ösophaguskarzinom
  3. Helicobacter-pylori-assozierte Gastritis
  4. ulcus duodeni
Ulcus ventriculi (Magengeschwür)     Definition: Schleimhautläsion, die in die Submukosa hineinreicht, heilt also nicht narbenlos ab.
ICD: K25
Ursache:
  1. helicobacter pylori
  2. Hyperacidität des Magens bedingt durch:
    1. Stress
    2. morbus Cushing (Überproduktion von Cortisol, regt die Magensaftproduktion an)
    3. Hyper-PTH Hyperparathyreoidismus (auch Hyperparathyreose), führt zu Überproduktion von Calcium, führt zu
    4. Stein: Neigung zu Nierensteinen, - Bein: Knochenschmerzen, - Magenpein: Ulcus durch Hyperacidität
    5. Gastrinom (Zellinger-Ellison-Syndrom, Tumor in Pancreas oder Duodenum, der Gastrin produziert)
    6. vermehrte Ausschüttung von Histamin (Gewebshormon, was bei allergischen Reaktionen ausgeschüttet wird)
  3. chronische Gastritis (v.a. Typ B)
  4. Alkohol, Nikotin, Koffein
  5. Medikamente z.B. ASS, NSAR, Diclofenac
  6. durch Arteriosklerose
  7. familiäre Häufung lässt genetische Disposition vermuten

Prädisponierend:
  1. Blutgruppe A

Diagnose:
  1. 1. Schmerzprovokationspunkt liegt zwischen mittig Xyphoid und Nabel
  2. 2. Schmerzprovokationspunkt Boasdruckpunkt, Höhe Th12 paravertebral li. (Kornkammer des Magens, Blase 20 Akupunktur)
  3. Ösophago-Gastro-Duodenoskopie
  4. helicobacter pylori-Nachweis

Symptome:
  1. Highlight: Sofortschmerzen nach Nahrungsaufnahme
  2. dumpfe oder brennende, krampfartige Schmerzen
  3. evtl. Hämatemesis, Melaena bis okkultes Blut (nur über Stuhltest nachweisbar)
  4. Gewichtsverlust (ungewollte Gewichtsabnahme)
  5. Appetitlosigkeit
  6. Übelkeit, Erbrechen

Komplikationen:
  1. CA-Risiko
  2. Narben-CA
  3. Perforation in die Bauchhöhle führt zu Peritonitis (Bauchfellentzündung), Symptom bretthartes Abdomen
  4. kann in banachbarte Organe durchbrechen (Penetration), z.B. Pankreas, Duodenum
  5. Narben führen zu Stenosen, z.B. Öffnungsstörung des Pylorus
  6. Anämie

Therapie:
  1. Antacida
  2. helicobacter-Therapie
  3. Billroth I bei multiplen Rezidiven

NHK:
  1. Schüsslersalze: Magnesium phosphoricum bei Krampfartigen Schmerzen
  2. Calcium Chloratum bei schlechter Heilungstendenz
  3. Kontraindiziert: Heilfasten in akutem Stadium (bei CA und Ulcera, anders bei Gastritiden)
  4. Heilerde
Klumpfuß (pes varus / pes equinovarus congenitus)     Definition: Schwere Fußdeformität, die durch eine Störung des Muskelgleichgewichts verursacht wird, bei der Plantarflexoren und Supinatoren überwiegen. Der Klmupfuß tritt seltener angeboren (prim#r) auf, meist ist er (sekundär) Folge von Schäden an Nerven, Muskeln und Sehnen durch Traumata oder Erkrankungen. Meist treten gravierende Folgen im Bewegungsapparat mit Arthrosen Schmerzen und Einbußen an Lebensqualität auf. Der Klumpfuß prägt sich individuell verschieden aus und setzt sich in der Regel zusammen aus folgenden Deformitäten:
  1. Rückfußvarus
  2. Spitzfuß (Pes equinus) mit Unfähigkeit ohne Aufsetzen der Ferse auf dem Boden, das OSG bleibt in Plantarflexion
  3. Sichelfuß (Pes adductus): Vor- und Mittelfuß sind stark nach innen gebogen und supiniert, also der mediale Fußrand angehoben
  4. Hohlfuß (Pes excavatus): übermäßig ausgeprägtes Fußlängsgewölbe ohne Kontakt des Mittelfußes zum Boden
  5. Zusätzlich treten veränderte Formen einzelner Fußknochen auf
  6. Band- oder Muskelschäden verhindern eine physiologische Funktion des Fußes
Häufigkeit: 1-3/1000, M:W 2:1. Mit dem kongenitalen Klumpfuß sind oft vergesellschaftet: Spitzfuß (Unfähigkeit die Ferse aufzusetzen), Sichelfuß, Hohlfuß, O-Beine

ICD: Q66.0
Ursache:
  1. angeboren (verschiedene Ätiologie, u.a. Platzmangel während der fetalen Entwicklung)
  2. neurogen erworben (gestörte Enervation und Schwächung des Fibularis longus und des Fibularis brevis), Überwiegen des Tibialis posterior
  3. schlaffe und spastische Lähmungen
  4. Verletzungen: Folge eines Kompartment-Syndroms, Verletzung von Fibularis-Sehnen
  5. Folge schwerer Traumata mit Frakturen
  6. Durchblutungsstörungen
  7. Verbrennungen mit Kontraktionen der Haut
  8. iatrogen: operative Überkorrektur anderer Fußfehlstellungen

Prädisponierend:
  1. familiäre Häufung
  2. Rauchen während der Schwangerschaft
  3. verschiedene ethnische Gruppen haben erhöhtes Risiko
  4. Diabetes mellitus kann zu Schädigung des Rückfußes und damit später zum Klumpfuß führen

Diagnose:
  1. neurologische Testung
  2. Gangbild
  3. Analyse der vorhandenen Bewegungseinschränkung und Fehlstellungen
  4. Podometrie/Podobarometrie

Symptome:
  1. verschiedene Schmerzphänomene: Gelenkschmerzen, Druckschmerzen, Sehnenschmerzen
  2. Ausfall der Abrollbeweug des Fußes
  3. Verkürzung der Achillessehne
  4. Kombination aus folgenden Deformitäten:
  5. Supinations- oder Varusstellung des Rückfußes (Pes varus, Rückfußvarus)
  6. Sichelfußstellung des Vorfußes (Pes adductus)
  7. Spitzfuß (Pes equinus)
  8. Anspreizfuß (Pes supinatus)
  9. Hohlfuß (Pes excavatus)

Komplikationen:
  1. Sprunggelenksarthrose und Arthrosen verschiedener Fußwurzelgelenke inkl. der unteren Sprunggelenke
  2. chronische Einschränkungen der Lebensqualität
  3. chronische Schmerzen
  4. progrediente Bewegungs- und Beweglichkeitseinschränkungen
  5. sehr selten: Abrollen über den Fußrücken
  6. Krallenzehen

Therapie:
  1. angeboren: Redression (Gips, Schiene), ggf. im Alter von drei Monaten OP aller nötigen Strukturen
  2. Bewegungstherapie
  3. manuelle Therapie
  4. maßgefertigte Schuhe
  5. Training der relevanten Fußmuskulatur, Meiden von Stoßbewegungen beim Sport
  6. ggf. Antiphogistika, Analgetika
  7. ggf. rechtzeitige Entscheidung zur operativen Intervention, falls nötig Arthrodese im talocalcanearen, talonavicularen, calcaneocuboidalen Gelenk. Vor allem die Arthrodese des USG nimmt viel der Schmerzen, kostet aber wenig Bewegungsspielraum

Asana-Praxis:

Eine wichtige Komponente ist die Wiederherstellung bzw. der Ausbau der Pronationsfähigkeit in den Fußgelenken. Dazu gibt es sehr wenige Haltungen. Vor allem malasana bietet sich hierzu an, je enger die Füße nebeneinander stehen, desto günstiger. Je nachdem wie gering die Pronationsfähigkeit ist, sollten die Fesseln mit einem Gürtel zusammengehalten werden, damit eine entsprechende Einwirkung erreicht wird.

Gegen die Spitzfuß-Komponente müssen alle Arten von Dehnungen der Wadenmuskulatur geübt werden, sowohl für den Soleus, also mit gebeugten Kniegelenken als auch für den Gastrocnemius, also mit gestreckten Kniegelenken. Je größer die Krafteinwirkung ist, desto (falls verträglich) besser. Das heißt, daß asymmetrische Haltungen, bei der die Dehnung nur auf einen Unterschenkel einwirkt, in der Regel günstiger sind als symmetrische Haltungen. Genauso sind aufrechte Haltungen günstiger als flache, außer die Wirksamkeit wird mit Tricks vermehrt, wie das Anheben eines Beines in der Hundestellung Kopf nach unten.

Die Dehnung der Fußmuskulatur (vor allem der Zehenflexoren) und der Wadenmuskulatur kann dazu beitragen, die Spannung der Plantarfaszie und der sie spannenden Muskulatur zu reduzieren und damit die Hohlfußkomponente zu reduzieren.

Für die allgemeine Stabilität im Fußgelenk und eine Suffizienz der Zügelsysteme (Fibularis longus und Tibialis anterior bzw. Tibialis posterior und Fibularis brevis und Fibularis longus) des Fußgelenks sind die balanceartigen Haltungen von großem Nutzen, sowohl die auf einem Bein stehenden wie vrksasana3. Kriegerstellung als auch die mit schmaler physikalischer Stützbasis wie parivrtta trikonasanaparsvottanasanaparivrtta parsvakonasana ohne Ferse am Boden.


Asanas:
  1. Asanas in 861: Dehnung der Supinatoren zur Verbesserung der Pronationsfähigkeit des Fußgelenks
  2. Asanas in 851: Dehnung zur Dorsalflexion des Fußgelenks
  3. Asanas in 971: Dehnung zur (Plantar)flexion der Zehen
Supinationstrauma (Umknicken) des Sprunggelenks     Definition: versehentliches Überbeanspruchen des lateralen Knochen-Band-Kapsel-Apparates des Sprunggelenks. Häufigste Sportverletzung ! Genaugesehen kommt es meist zu einer zusätzlichen Endorotation des Talus und/oder einer Adduktion des Kalkaneus und einem spezifischen Verletzungsmuster der Knochen und Bänder. Von der Supination betroffen ist der ganze Fuß. Ossäre und ligamentäre Verletzungen möglich, das hängt von der einwirkenden Kraft, dem Zustand der Knochen und Bänder ab, auch die Muskelvorspannungen spielen eine Rolle.
ICD: S93
Ursache:
  1. Unkontrollierte Bewegung mit schwunghafter Supination über das gegebene Flexibilitätsmaß. Dabei werden gezerrt oder ruptiriert:
    1. Ligamentum talofibulare anterius fast regelmäßig
    2. Ligamentum calcaneofibulare in 2/3 der Fälle
    3. Ligamentum talofibulare posterius selten

Diagnose:
  1. Röntgen oder klinischer zum Ausschluß einer Fraktur des vorderen Kalkaneus und der Basis des os metatarsale I

Symptome:
  1. lokalisierte Schmerzen bis hin zur schmerzbedingten Vermeidung des Gehens
  2. schmerzhafte Schwellung von der Fibulaspitze bis zur Ferse und zum Mittelfuß
  3. ggf. Hämatom
  4. druckschmerzhafter Außenknöchel

Komplikationen:
  1. SprunggelenkArthrose bis zur Notwendigkeit der Endoprothese oder Arthrodese
  2. Chronische Instabilität

Therapie:
  1. Hochlagern
  2. Kühlen
  3. Orthese, aber keine Gelenkruhigstellung
  4. bei begleitenden Frakturen OP
Morbus Osgood-Schlatter / Rugby knee     Definition:

schmerzhafte Reizung der ossären Insertion des lig. Patellae an der Tibia, ggf. mit Teilausriß und aseptischer Knochennekrose . Hier handelt es sich nicht um eine Insertionstendopathie, sondern um eine aseptische Osteochondrose/Osteonekrose wie auch im Falle Morbus Scheuermann, Morbus Perthes und Morbus Köhler. Betroffen sind v.a. männliche Jugendliche und Sportler, M:W 10:1, langsam angleichend, da zunehmend Mädchen intensiv Sport treiben, diese sind im Schnitt 1 - 2 Jahre früher betroffen. Typisches Alter W: 11-12, M: 13-14. 5-20% der Menschen, je nach sportlicher Aktivität: Sportliche Jugendliche sind 4:1 häufiger betroffen. Nur in 25% beidseitig. In aller Regel ist der Morbus Osgood-Schlatter ein Overuse-Syndrom, welches auf dem Boden einer genetischen Prädisposition entsteht. Er tritt bei 20% der sportlichen Jugendlichen auf, aber nur bei 5% der nichtsportlichen. Die Erkrankung ist selbstlimitierend, brennt also mit dem Ende der Wachstumsphase aus, möglicherweise mit verdickter Tuberositas tibiae.

Die Störung im Bereich der Tuberositas tibiae mit sekundären Veränderungen an der Apophyse des Ansatzes des Lig. patellae steht im Verhältnis zu Wachstumsschüben der Tibia und vor allem der distalen Epiphyse des Femur sowie Sportarten, die die betroffene Muskulatur besonders fordern, etwa Ballsportarten mit Schuss- und Stopp-Bewegungen wie Fußball. Sich bildende und persistierende Ossikel können auf Dauer schmerzhaft bleiben und sollten entfernt werden. Schonung bzw. ein Aussetzen der sportlichen Betätigungen - soweit sie die Kniegelenke belasten - sowie eine Befundung des Bewegungsapparates mit Hinblick auf muskuläre Dysbalancen ist dann geboten.


ICD: M92
Ursache:
  1. vermutlich trainingsbedingte Überlastung bei genetisch Prädisposierten

Prädisponierend:
  1. Springer und Sprinter
  2. Übergewicht
  3. Pubertät

Diagnose:
  1. das Symptom reicht in typischen Fällen zur Diagnosestellung, sonst Röntgen, Sono, MRT

Symptome:
  1. oft über Monate ventraler Knieschmerz über der tuberositas tibiae nach sportlicher Aktivität
  2. Belastungs- und Druckschmerzhaftigkeit, Schmerzen beim Knien
  3. Besserung in Ruhe
  4. lokale Schwellung der Tuberositas tibiae

Komplikationen:
  1. Bildung von resektionsbedürftigen Ossikeln (Knochenkörperchen innerhalb der Sehne)nach Abschluss der Wachstumphase
  2. selten: knöcherner Ausriß des Lig. patellae

Therapie:
  1. in 90% konservativ therapierbar mit guter Prognose, wenn frühzeitig behandelt: je früher der Therapiebeginn, desto besser
  2. Schonung
  3. Kühlung, ätherische Öle, Tapes, Bandagen
  4. statisches Quadrizepstraining, Dehnung
  5. ggf. vorübergehender Wechsel der Sportart (zyklische Sportarten Radfahren, Schwimmen)
  6. ggf. Antiphlogistika
  7. ggf. Analgetika
  8. ggf. PT
  9. ggf. thrombozytenreiches Plasma
  10. KEINE Cortison-Infiltration!
Patellaspitzensyndrom (Osteopathia patellae, Springerknie, Jumper's knee, bei Jugendlichen: Sinding-Larsen-Johansson)     Definition:

schmerzhafte chronisch-degenerative Überlastungserkrankung (Overuse-Syndrom) am Knochen-Sehnen-Übergang des Ligamentum patellae im Sinne einer (Insertionstendopathie oder Enthesiopathie) am distalen Patellapol oder an der Tuberositas patellae. Ursächlich sind wiederholte exzessive Belastungsspitzen, in der Regel im Rahmen von zyklischen Bewegungen. Die Diagnose erfolgt in der Regel klinisch. Das Geschehen ist in der Regel nicht entzündlich, sondern eher von degenerativer Natur. Dementsprechend werden Entzündungsparameter oder Entzündungsmediatoren nicht erhöht gemessen, sondern einsprossende Nerven und Gefäße, die auf eine Tendinose hinweisen. Das Sehnengewebe stellt sich grauer und aufgefasert dar als im physiologischen Befund.

Wie die meisten Insertionstendopathien wird auch diese in der Regel konservativ behandelt, wobei Schonung und Antiphlogistika bzw. Analgetika durch physikalische Therapie und Physiotherapie ergänzt werden können. Kortikoidinfiltrationen stellen wie häufig eine deutliche Gefahr einer Sehnenschädigung dar. Konservativ therapieresistente Fälle oder häufige Rezidive indizieren eine operative Intervention. Dabei stehen verschiedene Verfahren zur Auswahl. Nach der OP kann voll belastet werden, forcierte Beugung sollte aber für sechs Wochen nicht über 90 Grad hinaus gehen, um die angeforderte Muskelleistung in exzentrischer Kontraktion unter Beachtung der vorliegenden Sarkomerlänge von dem Punkt entfernt zu halten, an dem die Sehne auf Elastizität beansprucht wird. In 30% tritt das Patellaspitzensyndrom beidseitig auf. Einteilung in Grade wird wie folgt vorgenommen:

  1. 1: Schmerz nach Beenden der Belastung
  2. 2: Schmerz bei Beginn der Belastung und nach Beenden, währenddessen schmerzfrei
  3. 3: Dauerschmerz, der Belastung ausschließt
  4. 4: Patellarsehnenruptur
Alter: meist 15-35. Lokalisation meist am distalen Patellapol, danach an der Tuberisotas tibiae. Vor dem 15. Lj. entspricht das Patellaspitzensyndrom einem Morbus Sinding-Larsen-Johansson M92.4.


ICD: M76.5
Ursache:
  1. wiederholte und ungewohnte Zugbelastungen und Zugbewegungen der Patellasehne wie in vielen Sportarten, vor allem springenden, aber auch Gymnastik und Kraftsport

Prädisponierend:

- Verhalten

  1. Sportarten: Volleyball, Basketball, Handball, Weitsprung, Hochsprung
  2. Sportarten mit häufigem abrutem Abbremsen oder Landen: Springen, Stopps
  3. Beinlängendifferenzen
- Bewegungsapparat
  1. idiopathische Bandschwäche
  2. mangelnde Kraft oder Dehnung des Quadrizeps, Patellahochstand
  3. Fuß- und Knieanomalien und -Pathologien
  4. mangelnde Extensionsfähigkeit des Hüftgelenks
  5. mangelnde Rotationsstabilität der Beinachse bei schnellen Kombinationsbewegungen
  6. Fuß- und Knieanomalien und -Pathologien
- sonstige Faktoren
  1. Übergewicht


Diagnose:
  1. Sono: verdickte Sehne
  2. MRT: Ödem des Sehnenansatzes, evtl. Knochenmarködem an der Patellaspitze
  3. Röntgen meist o.B.

Symptome:
  1. teils über Jahre anhaltende lokalisierter belastungsabhängiger Schmerz auch bei normalen Bewegungen. Je nach Grad: belastungsabhängiger, wechselnder oder Dauerschmerz
  2. Entzündungszeichen: Tumor, Rubor, Dolor
  3. Druckschmerzhaftigkeit am distalen Patellapol
  4. Schmerz und Steifheit nach Belastung, Anlaufschmerz
  5. Bewegungsdrang nach längerer gleicher Haltung

Therapie:
  1. Schonung (6-12 Wochen), langsame (!) Trainungswiederaufnahme
  2. physikalisch: Kälte, Stoßwellen
  3. Massage
  4. KG
  5. lokale Glukokortikoide, aber nicht in die Sehne und nicht wiederholt, da Rupturrisiko!
  6. NSAR
  7. ggf. Orthese
  8. erst bei Versagen konservativer Maßnahmen OP
  9. Trainingsanpassung nach Grad:
    1. Grad 1:
      1. Training fortsetzen, doch nach jedem Training oder Wettkampf Eis- oder Kältetherapie anwenden. Lokale Eismassage (wirksamer als Eispackungen) an schmerzhafter Stelle der Sehne für 10-15 Minuten anwenden, um Schmerz und Entzündung zu lindern.
      2. Patellasehnenbandage (halber Umfang) oder Kniespange, die halb um die Patellasehne gelegt wird.
    2. Grad 2:
      1. Training ändern, um Sehne weniger zu belasten. Spring- und Sprintaktivitäten einstellen und ggf. durch gleichmäßiges Laufen, Schwimmen oder Aquajogging ersetzen.
      2. Wiederholtes Beugen und Strecken des Knies vermeiden.
    3. Grad 3:
      1. Schädliche Aktivitäten ganz einstellen. Wenn Schmerz dies zulässt, durch Schwimmen / Aquajogging ersetzen.
    4. Grad 4:
      1. Lange Ruhepause (mindestens 3 Monate!) einhalten.
      2. ggf. OP
  10. transversale Reibtechniken (Friktionsmassage)
  11. Quadrizeps kräftigen, dehnen
  12. Stärkung anderer tragender Muskeln, z. B. Wadenmuskeln
Plica-Syndrom     Definition: Entzündung der Synovialfalten des Knies: Plica suprapatellaris (SPP), Plica mediopatellaris (MPP, die häufigste), Plica intrapatellaris (IPP). Die Plicae sind Reservefalten an Haut, die sich im Laufe des Lebens zurückbilden sollten, bei 50-70% aber symptomlos verbleiben. Reibung zwischen Plica und Knorpel ist solange asymptomatisch, wie der Knorpel intakt ist; verschleißt der Knorpel und reibt die Plica auf Knochen, entstehen Schmerzen, meist nur bei/kurz nach starken Belastungen, Da die Plica den Knorpel mechanis reizt und abreibt, entsteht eine Arthrose. Einklemmungen machen sofort bei leichten Belastungen starke Beschwerden Die nicht zurückgebildete Plica kann bei Überbeanspruchung, Trauma oder Distorsionstrauma (Zerrung) zu Reizung oder Einklemmung neigen.
ICD: M67.8
Ursache:
  1. Overuse bei zyklischen Bewegungen mit Kniebeugen und -strecken wie Laufen, Radfahren, Steppern
  2. traumatisch: Anpralltrauma wie Stoß oder Sturz

Prädisponierend:
  1. vielfach wiederholte zyklische Bewegungen mit Last auf den Kniegelenken

Diagnose:
  1. manchmal palpable Plica
  2. MRT
  3. Tests: Hughston-Plica-Test, Stutter-Test, wie bei retropatellaren Knorpelschaden (Arthrose oder Chondropathie patellae) kann auch hier das Zohlen-Zeichen positiv sein.

Symptome:
  1. meist mediopatellare oder retropatellare Belastungsschmerzhaftigkeit bei Kniestreckung- und Beugung, wie etwa dem Treppensteigen
  2. später auch Ruheschmerz, nur bei bestehendem Knorpelschaden
  3. ggf. Schmerzausstrahlung in die Kniekehle
  4. Bewegungseinschränkung
  5. Knarren oder Knacken, mit oder ohne Schmerz
  6. Gefühl des Sperrens beim Strecken
  7. Steifheit nach langem Sitzen
  8. Schonhaltung
  9. Schnappen der Plica oder Einklemmung
  10. ggf. Schwellung
  11. ggf. mediodorsales Schnappgefühl während Bewegung oder nach längerem Sitzen
  12. ggf. intermittierende Einklemmungen

Komplikationen:
  1. Haltungsschäden durch Schonhaltung
  2. Arthrose: Knorpelschaden durch Reibung

Therapie:
  1. KG: Dehnen, Kräftigen, Mobilisierung der Plica
  2. evtl. Ruhe, Schonung, Sportpause
  3. Kühlen
  4. Antiphlogistika für 2-3 Wochen
  5. bei genügend Platz im Gelenk und noch intaktem Knorpel konservativ: Belastungsreduktion, Antiphlogistica, Analgetica, typisch: Ibuprofen
  6. wenn konservativ nicht erfolgreich oder häufiger Sport zu Knorpelschäden durch Reiben der Plica zu erwarten ist: frühzeitige arthroskopische Entfernung, damit der Knorpel nicht angegriffen wird. Bei Sportlern selten Spontanheilung ohne Therapie. Nach der arthoskopischen Entfernung und Entfernung der Drainage ist recht schnell Vollbelastung möglich. Eveltuell verbleibende Schmerzen sind dann auf bereits entstandene Knorpelschäden zurückzuführen. Bei Kindern erfolgt die Arthroskopie nur dann, wenn die konservative Therapie versagt.
  7. thrombozytenreiches Plasma (ACP), lokale Cortison-Infiltration
Sprunggelenkarthrose     Definition: Arthrose des OSG, da eher verletzungs- als verschleißbedingt meist 3. oder 4. Lebensjahrzehnt; der Knorpel ist hier nur 1 mm dick bei 3,5 cm² Auflagefläche
ICD: M19.07, 19.17, 19.27, 19.87,19.97
Ursache:

- traumatisch

  1. zurückliegende Sprunggelenksfraktur, Kalkaneusfraktur oder Talusfraktur
  2. zurückliegendes Supinationstrauma (87% aller Sportler erleiden irgendwann ein Bandtrauma)
- disponierende Erkrankungen
  1. juvenile osteochondrosis dissecans mit Mangelversorgung
  2. sekundär bei rheumatischen Erkrankungen
  3. Hämpohilie
  4. Infektionen des Gelenks
- Bewegungsapparat
  1. instabilder Bandapparat, z.B. durch Bänderriss
  2. Knorpelschäden
  3. Fehlstellung des Kalkaneus


Diagnose:
  1. Röntgen

Symptome:
  1. Anlaufschmerz
  2. Fehlstellung
  3. Schmerzen, stechend oder ziehend, auch nach distal oder proximal ausstrahlend
  4. plötzliche Schmerzen oder Gehen auf unebenem Grund durch Pronation und Supination
  5. Schonhaltung, Hinken, Verlust muskulärer Kraft und Stabilität
  6. verminderte Belastbarkeit und Sportfähigkeit
  7. Verkürzung der Gehstrecke
  8. später Ruheschmerz

Komplikationen:
  1. schmerzhafte Deformation des Gelenks und Einsteifung

Therapie:
  1. konservativ: orthopädische Mittelfußrolle, maßgefertigte Schuhe
  2. Infiltrationstherapie: Cortison, Hyaluronsäure
  3. Arthroskopie
  4. Bandrefixation, Bandplastik
  5. TEP
  6. Arthrodese
Hallux rigidus / Großzehengrundgelenksteifigkeit     Definition: progredienteArthrose des 1. Zehengrundgelenk (Großzehe), nicht selten zusammen mit oder in Folge eines Hallux valgus auftretend. Die Beweglichkeit ist eingeschränkt und schmerzhaft, insbesondere das Abrollen über die Großzehe beim Gehen/Laufen. Die Inzidenz liegt mit 7:1 deutlich unterhalb der des Hallux valgus. Nur selten tritt der Hallux rigidus beidseitig auf. Je nach Fortschreiten ist eine konservative Therapie unzureichend. Im Rahmen des arthrotischen Geschehens kann eine Synovitis auftreten, auch kann der Gelenkspalt vollständig geschlossen werden, so daß das Gelenk verknöchert.
ICD: M20.2
Ursache:
  1. unbekannt
  2. Hallux valgus
  3. familiäre Disposition: schlechte Knorpelsubstanz
  4. Überbelastung
  5. Mikrotraumata
  6. traumatisch, durch Fraktur, Komplikation nach Fuß-OP
  7. sekundär, z.B. bei Gicht, RA, Paresen oder Fußdeformitäten wie z.B. Plattfuß, Knickfuss, Rückfußvalgus
  8. sekundär als Komplikation nach Fuß-OP

Prädisponierend:
  1. Lange Füße, lange Großzehe
  2. Übergewicht
  3. inadäquates Schuhwerk
  4. Fußfehlstellungen
  5. Stoffwechsel- und Wachstumsstörungen

Diagnose:
  1. i.a. klinisch
  2. im Röntgen Arthrosetypische Verschmälerung des Gelenkspalts

Symptome:
  1. Schmerzen im 1. Zehengrundgelenk
  2. progr. Versteifung des Gelenks
  3. evtl. Osteophyten am os metatarsale I
  4. Entzündungszeichen
  5. Reibegeräusche, Krepitationen
  6. Vermeidungsverhalten, verändertes Gangbild

Komplikationen:
  1. hallux limitus (gänzlich eingesteiftes Gelenk)
  2. Veränderung des Gangbildes zwecks Schmerzvermeidung mit allen möglichen Folgeerscheinungen
  3. Störungen im Bewegungsapparat, vor allem in den Kniegelenken und Hüftgelenken, aber auch weiter proximal
  4. chronische Schmerzen

Therapie:
  1. symptomatisch: Analgetika, Antiphlogistika, auch per lokaler Infiltration
  2. Schonung
  3. PT
  4. Balneotherapie, Elektrotherapie, Hydrotherapie
  5. Ballenrolle, Abrollhilfe, Einlagen, angepasstes Schuhwerk
  6. physikalisch: Elektrotherapie, Hydrotherapie, Balneotherapie (Bäder: mit Radon, Schwefel)
  7. ggf. Infiltrationen von Lokalanäthetika
  8. ggf. Cheilektomie (Abtragung der Osteophyten), ggf. Osteotomie, wenn nötig Arthrodese (operative Einsteifung)
  9. ggf. operative Intervention
Metatarsalgie     Definition: kein eigenes Erkrankungsbild, Sammelbegriff für Mittelfußschmerzen der Strahlen 2-5, die Großzehe wird eigens behandelt. Einige der Störungsbilder sind Folge veränderter Kninetik des Fußes, die Subluxationen, Arthrose, Kapselimpingemnt, Risse der Plantaren Platte . Unterteile in primär und sekundär, die primären nach Betreff:
  1. Weichteile
    1. Nervenveränderungen ( v.a. Morton-Neuralgie)
    2. Überlastung der kleinen Bänder (Ligamente)
    3. Sehnenscheidenentzündung (Tendovaginitis)
    4. Entzündungen der Bindegewebsplatte (Fasziitis) oder Schleimbeutel (Bursitis)
    5. Weichteiltumore (Sarkome)
  2. Knochen
    1. nach verheilten Verletzungen (posttraumatisch)
    2. Morbus Köhler Typ II (aseptische Knochennekrose)
    3. chronische Knochenhautentzündung
    4. Knochentumoren
  3. Gelenke
    1. Arthrose
    2. Fehlstellungen
    3. Überlastungen
    4. RA
und sekundäre:
  1. paVK
  2. Rheumatische Erkrankungen
  3. Gicht
  4. Diabetes mellitus

ICD: M77.4
Diagnose:
  1. Tests und Zeichen: Strunsky Test, Mulder Klicktest 1 und 2

Symptome:
  1. Mittelfußschmerzen, v.a. bei und nach Belastung
Repetitive Strain Injury Syndrom (RSI, "Mausarm", "Sekretärinnen-Krankheit", Occupational Overuse Syndrom)     Definition: durch über einen längeren Zeitraum (Monate, Jahre) erworbenes Overuse-Syndrom. Zumeist sind Arme und Hände betroffen, nachrangig Schulter, Nacken. Durch häufig wiederholte Bewegungen können Mikrotraumen entstehen, die bis zur nächsten Serie von Anforderungne oft nicht ausheilen. Möglicherweise geht das leichte Schmerzempfinden bei der Bewegung ins neurologische "Bewegungsprogramm" über, woraus ein Schmerzgedächtnis entstehen kann. In den USA ist RSI Berufskrankheit Nr. 1 !
ICD: -
Ursache:
  1. sehr häufig wiederholte Bewegungen, v.a. im Bereich der Hand/Finger

Prädisponierend:
  1. Bildschirmarbeit, häufiges Tippen und Mausbedienen
  2. Ergonomiemängel
  3. Kälte während der auslösenden Tätigkeit

Diagnose:
  1. hauptsächlich klinisch, Ausschluß von verwandten Erkrankungen wie Tendovaginitis, Karpaltunnelsyndrom

Symptome:
  1. Frühsymptome (nur bei längerer Belastung):
    1. Kribbeln
    2. Missempfindungen
    3. Nachlassen der Symptome nach Schonung
  2. später entwickeln sich noch:
    1. Koordinationsschwierigkeiten
    2. Kraftmangel
    3. Einsteifung von Gelenken
    4. chronische Schmerzen, die schon durch geringe Belastungen wieder ausgelöst werden
  3. im Spätstadium: Dauerschmerz auch bei längerer Schonung, erst nach Wochen beginnen die Beschwerden abzuklingen

Komplikationen:
  1. Rezidive
  2. Chronifizierung

Therapie:
  1. Schonung, aber keine Ruhigstellung
  2. Schmerztagebuch
  3. Ergonomieverbesserungen
  4. Häufigere Unterbrechungen der stresenden Bewegungen mit andren Bewegungen/Tätigkeiten
  5. KG
  6. Kräftigung, Dehnung
  7. Vorsicht: schmerzlindernde Medikamente können die Chronifizierung fördern !
  8. Entspannungstechniken
  9. Balneotherapie
  10. Physikalische Therapie (Kälte/Wärme)
  11. bei Chronifizierung: Psychotherapie
  12. Sport wirkt prophylaktisch
Tarsaltunnelsyndrom (Posteriore Tibiale Neuralgie)     Definition: Nervenwurzelkompressionssysmdrom des n. tibialis, der in dem aus einen Processus und einem Retinaculum gebildeten Tarsaltunnel hinter/unter dem Innenknöchel komprimiert wird, analog zum Karpaltunnelsyndrom. Seltener ist das vordere Tarsaltunnelsyndrom mit Kompression des n. fibularis profundus
ICD: G57
Ursache:

- Verhalten

  1. einengende enge Hohe Schuhe (Bergschuhe, Skischuhe)
  2. Muskelwachstum durch intensivem Training
- traumatisch
  1. Supinationstrauma mit Distorsion
- Bewegungsapparat
  1. Knick-Senkfuß, Rückfußvalgus
  2. Fehlstellung des Sprunggelenks druch Arthrose
  3. Sprunggelenksfrakturen
  4. Knochensporne
  5. Ödeme und Schwellung, z.B. nach Gelenksdistorsion oder bei Herz- oder Nierenleiden
  6. Arthritis
  7. Tendovaginitis im Tarsaltunnel
- disponierende Erkrankungen
  1. perineurale Entzündung
  2. Diabetes
  3. Hypothyreose
  4. RA
  5. Gicht
  6. Krampfadern


Prädisponierend:
  1. lange Einheiten auf dem Crosstrainer, insbes bei Knickfüßen (dann auch beidseitig)

Diagnose:
  1. Test auf Klopfschmerz
  2. Test auf Druckschmerz
  3. ggf. Nervenleitgeschwindkeit, EMG
  4. Röntgen, MRT
  5. ggf. verminderte Schweißsekretion
  6. Tests und Zeichen: Tinel-Zeichen, Dorsiflexion Eversion Test, Triple Compression Test

Symptome:
  1. Einschießende, meist brennende oder kribbelnde Schmerzen im Fuß, vom Innenknöchel Richtung Fußsohle
  2. Taubheit (v.a. an der Sohle und dem medialen Fußrand) bis hin zu Paresen
  3. Ameisenlaufen, Brennen, kann bis zu Ferse, Spann oder Zehen reichen
  4. ggf. Nachtschmerzen mit Ausstrahlung in Fuß und Unterschenkel
  5. ggf. unter Belastung und im laufe des Tages zunehmende Schmerzen, Verbesserung bei Ruhe; bei fortgeschrittener Krankheit Schmerzen auch in Ruhe
  6. Massage verbessert die Symptomatik

Komplikationen:
  1. Atrophie der Fußsohlenmuskeln
  2. Sturzgefahr durch Gangunsicherheit
  3. irreversible Atrophie des Nerven

Therapie:
  1. Einlagen zur Hebung des medialen Fußrandes
  2. KG
  3. NSAR; Lokalanästhetikum, ggf. mit Kortison
  4. bei Ursache Knicksenkfuß: Einlagen dagegen oder OP
  5. ggf. OP

DD:
  1. Fersensporn
  2. Achillodynie/Achillessehnenentzündung
  3. Stressfrakturen, Ermüdungsbrüche im Fersenbein
  4. Bandscheibengeschehen mit Nervenwurzelkompression
Alkoholdelir     Definition: Alkoholentzugssyndrome, zwei Schweregrade: 1. Prädelir, 2. Delir
ICD: F10
Ursache:
  1. anhaltender Alkoholabusus

Symptome:
  1. Prädelir:
    1. Die Symptome beginnen meist morgens
    2. Tremor der Hände
    3. empfindet quälende Unruhe und zunehmende Reizbarkkeit
    4. ist zeitlich und räumlich orientiert
    5. vegetative Störungen: Erbrechen, Schweißausbrüche, bei Alkoholzufuhr verschwinden die Symptome wieder
  2. Delir:
    1. Die Symptome beginnen meist nachts
    2. grobschlägiger Tremor
    3. Halluzinationen (meist kleiner Tiere)
    4. große vegetative Störungen: Schweißausbrüche bis zur Exsikkose, Erbrechen, Diarrhoe, Gleichgewichtsstörungen, bis zur Ataxie, Temperaturregulationsstörungen
    5. epileptoforme Anfälle, evtl. mit Zungenbiß

Komplikationen:
  1. größte Gefahr: Kreislaufdysregulation mit Tachycardie und Tachypnoe und extreme Kreislaufstörungen in Richtung Hypotonie bis zum Exitus. Notfall !

Therapie:
  1. Entzug mit Distraneurin (wirkt nur bei Alkohol) und mindert Entzugserscheinungen
  2. Delir: intensivmedizinische Überwachung, Kreislaufmonitor
Chorea Huntington (Chorea major, Veitstanz)     Definition: dominant erbliche Erkrankung, manifestiert sich im 35.-50. Lj. echte Demens, Hirnrinden- und Ventrikel-Substanzverlust
ICD: G10
Ursache:
  1. Dopaminüberschuß wegen Mangel an GABA.

Diagnose:
  1. Genetisch

Symptome:
  1. Choreatisches Trias:
    1. choreatische Hyperkinese, plötzliche unkontrollierbare Bewegungen, spontanes Grimassieren
    2. Demens
    3. Anorexie (Herabsetzung des Essenstriebes)
  2. Urplötzlich schlenkernde Bewegungen, häufige Frakturen durch Selbstverletzung; die Betroffenen werden im Endstadium ans Bett gefesselt (an Armen, Beinen, Becken und Thorax), Die entfesselten Kräfte sind jedoch so stark, dass es zu Frakturen sogar der Wirbelkörper kommt (!)
  3. Relativ rasch eintretende Demens
  4. Dsyarthrophonie mit verwaschener, undeutlicher Sprechweise
  5. Störungen in Gefühlsleben (sind oft lange vorher die ersten Frühsymptome), Motorik, Mimik und später immer weitere Teile des Hirns
  6. impulsives, enthemmtes Verhalten
  7. schon früh mnestische und kognitive Fehlfunktionen
  8. Sprachverarmung
  9. evtl. Wahnvorstellungen
  10. Dysphagie

Komplikationen:
  1. Suizidale Tendenz
  2. Depression

Therapie:
  1. Die Krankheit endet nach 10-15 a lethal. Keine therapeutische Intervention möglich
  2. Symptomatisch: Psychotherapie, Neuroleptika, Sprachtherapie gegen die Dysarthrophonie
Spinalkanalstenose     Definition: Einengung des Spinalkanals im Bereich HWS oder LWS. Die Einengung kann durch Bandscheiben entstehen, die auf das Lig. longitudinale und damit auf das Rückenenmark drücken oder durch Osteophyten, die den Rückenmarkskanal selbst oder die Neuroforamina einengen können. Am häufigsten betroffen sind die LWS und dort L4L5 oder L3L4 und nachrangig die HWS.
ICD: M48
Ursache:

- kongenital

  1. zu kurze Strecke Wirbelkörper-Facettengelenk; verursacht schon in jungen Jahren Beschwerden, spätestens zwischen 30. und 40. Lj.), häufig degenerativ bedingt durch Arthrose der Wirbelsäule mit Gelenkspaltverschmälerung, Sklerosierung, osteophytische Randanbauten, die auch in den Spinalkanal hineinragen können und damit Nervenwurzeln komprimieren können
- Bewegungsapparat
  1. Vorwölbungen oder Einbrechen von Bandscheibenmaterial in den Wirbelkanal (Bandscheibenprolaps)
  2. Facettengelenksarthrose führt ebenfalls zu verursachenden Osteophyten
  3. Angeborene Verengungen; die Beschwerden treten dann bereits im Alter von 30 bis 40 Jahren auf
  4. lumbale Hyperlordose
  5. Spondylolisthesis
  6. Verdickung des Lig. flavum
- disponierende Erkrankungen
  1. Hormonveränderungen, z.B. Morbus Cushing (Cortison beeinträchtigt die Knochen)
  2. Morbus Paget und andere Knochenerkrankungen mit lokal umgrenztem Knochenumbau
- andere Ursachen
  1. Spinalstenose nach Wirbelsäulenoperationen (meist durch überschießende Bildung von Narbengewebe)
  2. Synovialzysten
  3. Verletzungen an den Wirbelkörpern


Prädisponierend:
  1. Osteoporose
  2. schwache Rückenmuskeln
  3. Steife (meist hyperkyphosierte) BWS
  4. Flexibilitätsmängel Hüfte
  5. Hohlkreuz oder Steilstellung der LWS
  6. bei Älteren: Bandscheibendegeneration und Dehydrierung mit Höhenverlust, aber auch schon ab ca. 30. Lj.: Diskushernien

Diagnose:
  1. MRT. Radiologische Verengungne müssen nicht klinisch relevant sein
  2. Klinik
  3. Tests und Zeichen: Cook Prediction Rule

Symptome:
  1. Symptome der lumbalen Form:
    1. neuroradikuläre Symptomatik: Rückenschmerz mit Schmerzausstrahlung ins Bein
    2. Lumbago oder Lumboischialgie
    3. claudicatio spinalis: eingeschränkte schmerzfreie Gehstrecke
    4. Sensibilitätsstörungen beim Gehen, die die Beine oder den Genitalbereich betreffen, Brennen, Ameisenlaufen, Kältegefühl, ?Watte unter den Füßen?, gestörte Sexualfunktion
    5. Schwächegefühl in der Beinmuskulatur, Gleichgewichtsstörungen, Gangunsicherheiten, stolpert über die eigenen Beine
    6. Schaufensterkrankheit (Claudicatio spinalis)
    7. Bewegungseinschränkungen und Muskelverspannungen im Bereich LWS
    8. Muskelverspannungen im Rücken
    9. rasche Zunahme der Beschwerden beim Stehen oder Gehen, Verschlechterung bei Rückbeugen, Verschlechterung auch beim Bergabgehen und längeren Sitzen
    10. keine Beschwerden in entlordisierter Haltung wie Radfahren oder Bergaufgehen, Verbesserung/Verschwinden der Beschwerden durch vorbeugende Bewegungen;
    11. Beim Gehen krampfartige Schmerzen in den Waden
  2. Symptome der zervikalen Form:
    1. Schmerzen in Nacken, Armen, Gesicht, Händen
    2. Parästhesien in Armen, Händen
    3. Nackenschmerzen und muskuläre Verspannungen
    4. gestörte Feinmotorik der Hände
    5. zunehmender Muskeltonus der Arme und Beine
    6. Schwäche der Armmuskeln
    7. wenn weit fortgeschritten: Querschnitts-Symptomatik

Komplikationen:
  1. Spondylolisthesis
  2. cauda-equina-Symptomatik
  3. Querschnitts-Symptomatik

Therapie:
  1. Physiotherapie, Rückenschule
  2. ggf. NSAR oder Opioide
  3. ggf. Muskelrelaxanxien, Antidepressiva, stoßweise Kortikosteroide
  4. physikalische Therapie, u.a. Wärme
  5. muskelentspannende Maßnahmen: Fango, Thermalbäder, Moorbäder
  6. Muskelrelaxantien
  7. kurzfristige Cortison-Infiltration zum Abklingne des Entzündungsgeschehen
  8. Psychologisches Schmerzbewältigungstraining
  9. Rückenschule (gezieltes Kräftigungstraining der Rücken- und Bauchmuskulatur, Erlernen von rückenschonendem Verhalten)
  10. Elektrotherapie
  11. Stufenbett
  12. Infiltrationen mit Lokalanästhetika
  13. später Orthesen und Rollator
  14. Ggf. operative Abtragung der osteophytären Randanbauten, Komplikationsrate 18%
  15. Gehstrecke unter 5 m, unerträgliche Schmerzen, cauda-equina- Symptomatik sind eine OP-Indikationen (nur 2%)
  16. eine nicht symptomatische Spinalkanalstenose gilt als nicht therapiebedürftig, treten aber Symptome auf, sollte keine Therapiezeit verschenkt werden. Tritt nach 12 Wochen konservativer Therapie bei signifikanten Beschwerden keine Besserung ein, sollte über eine operative Intervention nachgedacht werden. OP-Indikationen:
    1. unter konservativer Therapie unerträgliche Schmerzen
    2. schwere, einschränkende Lähmungen oder Sensitivitätsstörungen, die normales Bewegungsverhalten unmöglich machen
    3. Störungen innerer Organe oder deren Funktionen, insbesondere Miktion, Defäkation, Sexualfunktion
    4. auf wenige Meter eingeschränkte Gehstrecke
  17. Mobilisierung in Richtung Flexion der LWS unter Beachtung etwaiger Kontraindikationen durch Diskushernien
  18. Stabilitäts- und Gleichgewichtsübungen zur Förderung der lokalen Muskulatur. Training von Beckenbodenmuskulatur und Transversus abdominis

DD:
  1. Morbus Baastrup
  2. Diskushernie
Schleudertrauma (HWS-Distorsion, Whiplash injury, WAD Whiplash Associated Disorder)     Definition: Beschleunigungstrauma der Weichteile der HWS evtl. mit Bandschädigung, Die meisten Traumata heilen binnen Wochen aus, manchmal chronifiziert es (mind. 6 Monate) als WAD (Whiplash associated disorder), Nackenschmerzen und -Beweglichkeitseinschränkungen in der Akutphase verschlechtern die Prognose; unterscheide in Schweregrade nach Quebec-Klassifikation (Stufe 0 und 4 kann man auch weglassen):
  1. 0: keine Beschwerden, keine Symptome
  2. 1: Nackenbeschwerden, Steifheit des Nackens
  3. 2: Beschwerden und Muskelverspannung, Bewegungseinschränkung, Muskelhartspann
  4. 3: Beschwerden und neurologische Befunde
  5. 4: Frakturen / Dislokationen

ICD: S13.4
Ursache:
  1. Verkehrsunfälle (Auffahrunfall von hinten,seitlich), ,
  2. Tauchen, Kopfsprung in flache Gewässer
  3. Kampfsport

Diagnose:
  1. Anamnese
  2. Klinik
  3. MRT

Symptome:
  1. in schweren Fällen bewusstlosigkeit, Übelkeit, Erbrechen
  2. Schwindel
  3. Benommenheit und Aufmerksamkeitsstörungen
  4. occipitale Kopfschmerzen, brennend oder stechend, vom Nacken Richtung Kopf ausstrahlend
  5. Hörstörungen/Sehstörungen, Tinnitus
  6. Desorientierung
  7. Rasche Erschöpfbarkeit, Schwächegefühl
  8. Schmerzen/Missempfindungen in Gesicht und Armen
  9. Gangunsicherheit
  10. Muskelfunktionsstörungen, Schluckstörungen
  11. Spasmen
  12. Schlafstörungen

Komplikationen:
  1. Querschnitts-Symptomatik
  2. cauda-equina-Symptomatik
  3. Chronifizierung zu WAD

Therapie:
  1. KG
  2. KEINE Halskrause !
  3. Psychoedukation
  4. Analgetika
  5. NSAR
  6. Lidocain
  7. Antidepressiva
  8. Cortisonschub
  9. Bei Querschnittssymptomatik OP
Fibromyalgie (früher: generalisierte Tendomyopathie, GMT)     Definition: chronisches, meist therapieresistentes Schmerzsyndrom mit multilokulären, wechselnden Schmerzen in Muskulatur und Gelenken ohne Anzeichen entzündlicher oder degenerativer Prozesse, fällt in den Formenkreis "Weichteilrheumatismus". Prävalenz 2-4%, W:M 9:1. Keine veränderte Lebenserwartung. I.d.R. Patientinnen zwischen 30 und 60 Jahre, meist um das 50. Lj. Häufig als Verlegenheitsdiagnose ausgesprochene Ausschlußdiagnose ! Zuweilen triff Fibromyalgie sekundär nach entzündlich-rheumatischen Systemerkrankungen beziehungsweise Autoimmunerkrankungen, Infektionskrankheiten, Tumoren, OPs und besonders nach viralen Infekten wie Hepatitis C auf. Diskutiert wird auch eine Störung des Schmerzgedächtnisses
ICD: M79
Ursache: unbekannt
Diagnose:
  1. klinisch nach Ausschluß aller Differentialdiagnosen

Symptome: Diagnosekriterien:
  1. spontane Muskelschmerzen scheinbar ohne Auslöser, hauptsächlich an Sehnen und -ansätzen über mind. 3 Monate in verschiedenen Regionen
  2. Druckschmerzhaftigkeit der ?tender points?, bevorzugt schmerzhafter Stellen
  3. begleitende vegetative und funktionelle Symptome wie Schlaflosigkeit, Kopfschmerz/Migräne, Kältegefühl an Händen/Füßen, Hyperhidrosis, trockener Mund, trockene Schleimhäute, Schwindel, Kreislaufbeschwerden, GIT-Beschwerden, ?Kloß im Hals?, Kribbeln, Atembeschwerden, funktionelle (nicht organische) Herzbeschwerden, Dysuris, Dysmenorrhoe
Oder nach dem ACR (American College of Rheumatology):
  1. chronische oder rezidivierende Schmerzen in mindestens 3 von 4 Körperquadranten
  2. chronische oder rezidivierende Schmerzen in mindestens 11 von 18 Druckschmerzpunkten ("Tenderpoints")
plus ggf. weitere Nebenbefunde
  1. kalte Akren
  2. Mundtrockenheit
  3. Hyperhidrosis
  4. Tremor
  5. Schlafstörungen
  6. Müdigkeit
  7. Globusgefühl
Der Definition folgend darf KEIN pathologischer Laborbefund o.ä. vorliegen, der die Symptomatik erklären könnte. Weitere mögliche Symptome:
  1. veränderte Nervenendigungen
  2. Zittern
  3. Müdigkeit
  4. Erschöpfung
  5. wird wie erschlagen wach
  6. Morgensteifigkeit und Steifigkeit nach längerem Sitzen
  7. Konzentrations- und Antriebsschwäche
  8. Wetterfühligkeit
  9. Schwellungsgefühl
  10. Kraftverlust der Muskulatur
  11. Krampfneigung der Muskulatur v.a. Morgens/nachts und nach Belastung
  12. ggf. leicht erhöhte Temperatur
  13. gestörte Libido und Sexualfunktionen
  14. Ödeme
  15. Überempfindlichkeit gegen Kälte und Nässe
  16. Angst
  17. Depression
  18. Gleichgewichtsstörungen
  19. die auftretenden Schmerzen sind dumpf, scharf oder ausstrahlend und von schwankender Intensität. Kälte, emotionaler Stress, anhaltend schwere Arbeit und Müdigkeit verschlechtern

Therapie:
  1. Schmerztherapie
  2. Psychotherapie
  3. Physiotherapie
  4. Balneotherapie
  5. Ordnungstherapie
  6. Sporttherapie (möglichst gute aerobe Fitness bessert nachweislich und ist Hauptansatzpunkt: Schwimmen, Crosstrainer, Walken, Aquajogging)
  7. Entspannungstherapie
  8. Ernährungstherapie: Progressive Muskelentspannung, autogenes Training, Qigong, Meditation,..
  9. physikalische Therapie (v.a. Wärme)
  10. medikamentöse Ansätze: Narkotika, Neuroleptika, Antiepileptika, Antiemetika,....
  11. Lebenserwartung nicht vermindert, jedoch häufiger Frühverrentung
  12. Selbsthilfegruppen
  13. evtl. hilft Akupunktur
  14. Wärmetherapie, auch Ganzkörper-

DD:
  1. RA
Lymphangitis (akut)     Definition: Entzündung einer Lymphbahn (nicht selten ascendierend/nach zentral ausbreitend) in Abflußgebiet eines lokalen Infektionsherdes. Begleiterscheinung einer meist akuten Gewebsentzündung (lokaler Infektionsherd) durch z.B. Erreger wie Staphylokokken, Streptokokken Gruppe A oder Mischinfektion oder chemisch durch Schlangengifte, Chemotherapeutika, die sich über Lymphgefäße der Haut ausbreiten
ICD: L03
Ursache:
  1. Verletzungen
  2. Insektenstiche
  3. Schlangenbisse
  4. Lokalinfektionen wie Folikulitis oder Abszess
  5. paravenöse Injektion
  6. OP
  7. Extrauteringravidität, Entbindung
  8. Lymphklappeninsuffizienz mit Lymphstau

Diagnose:
  1. Lymphgefäß palpatorisch leicht geschwollen und überwärmt

Symptome:
  1. sichtbarer roter Streifen, umgangssprachlich fälschlich ?Blutvergiftung?,
  2. Schmerzen
  3. Schwellung der zuständigen LK (Lymphadenitis)
  4. ggf. Krankheitsgefühl
  5. v.a. bei Kindern: Fieber
  6. ggf. Schüttelfrost
  7. ggf. Tachykrdie
  8. ggf. leichter pochender Schmerz

Komplikationen: