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Endokrinium

Als Endokrinium wird die Gesamtheit aller endokrinen Drüsen bezeichnet, also aller Drüsen, die ihre Sekrete (Hormone genannt) ins Blut abgeben, womit der Wirkort von dem Produktionsort oder genauer, dem Ort der Sezernierung, unterschiedlich sein kann. Dies unterscheidet endokrine Drüsen von exokrinen Drüsen. Hormone können also im Gegensatz zu exokrinen Sekreten eine Fernwirkung erzeugen, auch im ganzen Körper gleichzeitig. Die neuere Forschung zeigt, daß neben den klassischen Fernwirkungen auch parakrine (in der Nachbarschaft des Produktionsortes wirkende) oder autokrine (in der Ursprungszelle wirkende) Drüsengewebe exstieren.
Aufgrund der Komplexität des menschlichen Endokriniums sollen hier nur einige der wichtigsten endokrinen Drüsen und Hormone genannt werden ohne den Versuch zu unternehmen, alle Drüsen, Regelkreisläufe und Zusammenhänge zu erklären.

Hypothalamus

Der Hypothalamus (gr.: „unter dem Thalamus“) ist der über der Hypophyse gelegene und mit dieser durch das Infundibulum verbundene Teil des Gehirns, der mit der Hypophyse zusammen eines der wichtigsten endokrinen Steuerungszentren des Körpers darstellt. Üblicherweise wird der Hypophysenhinterlappen (HHL) als Teil des Hypothalamus aufgefasst. Der Hypothalamus bildet viele wichtige Releasing-Hormone (Liberine) und Inhibiting-Hormone (Statine) sowie Dopamin und einige Neuropeptide. Es ist als wichtigstes vegetatives Steuerungszentrum maßgeblich an der vegetativen Steuerung des Körpers beteiligt, die in verschiedenen homoöstatischen Regelkreisen implementiert ist. Hier werden Temperatur (über Thyreotropin (TSH) und Thyreoliberin (TRH)), Blutdruck, Osmolarität (über ADH) des Blutes, Wasseraufnahme und Nahrungsaufnahme (über die hemmende Wirkung von Leptin auf Neuropeptid Y) gesteuert, genauso wie der circadiane Rhythmus und Schlaf (über Histamin, Orexin und die Stimulierung der Melatoin-Freisetzung in der Zirbeldrüse). Auch die Sexualität wird hier mitbeeinflusst.
Liberine und Statine des Hypothalamus steuern die Ausschüttung der Hormone des Hypophyselvorderlappens (Adenohypophyse); die von dem Hypophysenhinterlappen (Neurohypophyse) ausgeschütteten Hormone produziert die Hypophyse selbst.

Hormone des Hypothalamus

Releasing-Hormone (Liberine):

• TRH (Thyreotropin-Releasing-Hormon), auch Thyreoliberin, bewirkt die Freisetzung von Thyreotropin (TSH), das an der Schilddrüse Thyroxin und Triiodthyronin freisetzt, und Prolaktin.
• CRH (Corticotropin-Releasing-Hormon), auch Corticoliberin, bewirkt die Freisetzung von Adrenocorticotropin (ACTH), das an der Nebennierenrinde Aldosteron, Cortisol und Sexualhormone freisetzt.
• GnRH (Gonadotropin-Releasing-Hormon), auch Gonadoliberin, bewirkt an den Gonaden die Freisetzung des Follikelstimulierenden Hormons (FSH) und des Luteinisierenden Hormons (LH)
• GHRH (Growth-Hormone-Releasing-Hormon), auch Somatoliberin, bewirkt die Freisetzung von Somatotropin (Wachstumshormon, Growth Hormone, GH).
• MSH-RH (Melanolibern, Liberin zu MSH)
• PRL-RH (Prolaktin-RH, Prolaktoliberin. Vermutet, nicht nachgewiesen!)

Statine (Inhibiting-Hormone):

• MSH-IH (Melanostatin, MSH-Statin)
• Dopamin (ist gleichzeitig Neurotransmitter und Hormon), unterdrückt die Freisetzung von Prolaktin
• Somatostatin (ist ein Statin zu GH), hemmt die Sekretion von Pankreasenzymen, Gastrin und Pepsin und senkt die Durchblutung im Splanchnikusgebiet; ist bei der Initiierung des programmierten Zelltods beteiligt (Apoptose)

Hypophyse (glandula pituitaria)

1. HVL (Hypophysenhinterlappen, Adenohypophyse)

glandotrop:

• FSH (Follikelstimulierendes Hormon), stimuliert die Gonaden.
• TSH (Thyreoidea stimulierendes Hormon, Thyreotropin, stimuliert die Schilddrüse
• LH (Luteinisierendes Hormon), stimuliert die Gonaden.
• ACTH (Adrenokorticotropes Hormon), stimuliert die Nebennierenrinde

nicht glandotrop:

• MSH (Melanozyten-stimulierendes Hormon) oder Melanotropin aus dem Hypophysenmittellappen
• Prolaktin (Dopamin ist ein Statin dafür),
• STH (Somatotropes Hormon) oder Somatotropin (GH oder HGH).

2. HHL (Neurohypophyse, Hypophysenhinterlappen)

• Oxytocin (wird auch gespeichert),
• ADH (Vasopressin)

3. HZL (Hypophysenzwischenlappen)

• – MSH (Melanozyten-SH)

Epiphyse (Zirbeldrüse)

produziert Melatonin, das den Schlaf-Wach-Rhythmus und andere zeitabhängige Rhythmen des Körper reguliert. Die Epiphyse ist bei Fischen, Reptilien, Amphibien noch selbst lichtempfindlich. Bei Säugetieren ist die Leitung der Helligkeitsinformation weitaus komplexer. Seit 1973 ist bekannt, daß von allen Organen außer dem Herzen nur die Niere stärker durchblutet ist als die Epiphyse.
Es wird vermutet, daß die Epiphyse pubertätshemmend wirkt.

Schilddrüse (Glandula thyroidea):

Die größte endokrine Drüse des Menschen, bildet die iodhaltigen Schilddrüsenhormone Triiodthyronin und Thyroxin sowie das Peptidhormon Calcitonin. Das benötigte Jod kann sie selbst speichern. Wichtig bei der Regulation des Energiehaushaltes und des Zellwachstums. Calcitocin hemmt die Osteoklasten und regt den Einbau von Calcium und Phosphat in die Knochen an. Im negativ rückgekoppelten thyreotropen Regelkreis hemmt ein erhöhter Spiegel an T3, T4 die Freisetzung von TSH (fördert die Freisetzung von T3, T4.) im HVH und von TRH im Hypothalamus.
Die Schilddrüsenhormone wirken auf das Herz und den Kreislauf. Sie können zu einer Erhöhung der Herzfrequenz und des Blutdrucks sowie zu einer Erweiterung von Gefäßen führen. Sie wirken auf den Zucker-, Fett- und Bindegewebsstoffwechsel, indem sie deren Umsatz steigern. Sie steigern die Aktivität von Schweiß- und Talgdrüsen der Haut und die Aktivität der Darmmotorik. Im Nervensystem führen sie zu einer verstärkten Erregbarkeit der Zellen. Insgesamt wird durch die Wirkung der Schilddrüsenhormone der Energieverbrauch und der Grundumsatz des Organismus erhöht. Folge hiervon ist ein Anstieg der Körpertemperatur.

Nebenschilddrüse (glandulae parathyroideae)

PTH (Antagonist des Calcitocins), erhöht die Calciumkonzentration des Bluts durch indirekte Aktivierung von Osteoklasten

Thymusdrüse

Die Thymusdrüse ist keine endokrine Drüse. Die Wirkung der dort gebildeten Peptide ist allerdings noch nicht abschließend geklärt: degeneriert nach der Pubertät, was die Ursache der Immunnoseneszenz ist (Verschlechterung des Immunsystems mit dem Altern). Trainiert als primäres oder zentrales lymphatisches Organ Thymozyten aus dem Knochenmark zu T-Lymphozyten, die dann in die sekundären Lymphorgane wandern (Lymphfolikel, Peyer-Plaques, Tonsillen, Milz, Lymphknoten, Appendix vermif.)

Leber

• Somatomedin (Insulin-ähnlicher Wachstumsfaktor)
• Prohormon Angiotensinogen
• Thrombopoietin

Nebenbei reagiert die Leber auf Insulin und Glucagon und versucht den Blutzuckerspiegel konstant zu halten (Speicherung von Glukose aus Pfortaderblut, kontrollierte Weitergabe an das Blut. Speicherung aktuell überflüssiger Glukose als Glykogen, das bei Bedarf per Glykolyse als Glukose ins Blut freigesetzt wird). Insulin regt die Leber zur Speicherung an, Glucagon zur Freisetzung. Weiter inaktiviert die Leber Steroidhormone. Thrombopoietin stimuliert die Bildung und Differenzierung der blutplättchenbildenden Zellen, der Megakaryozyten. Die Thrombozyten besitzen einen Rezeptor für Thrombopoietin, der dies aus dem Blutstrom bindet, was den Regelkreislauf darstellt.

Duodenum

• Sekretin, Cholezystokinin (Pankreozymin, ist im Gehirn auch Neurotransmitter). Cholezystokinin löst in der medulla oblongata das Sättigungsgefühl aus, regt die Pankreassekretion an und bewirkt gleichzeitig eine Kontraktion der glatten Muskulatur der Gallenblasenwand sowie die Erschlaffung des Musculus sphincter oddi und ermöglicht dadurch den Gallenfluss, stimuliert die Peristaltik von Dünndarm und Dickdarm, vermindert die Wirkung von Gastrin und die Sezernierung von HCl. Spielt eine Rolle bei der Angststörung bzw. Auslösung von Panikattacken.
• Sekretin wird bei einem pH des Chymus im Duodenum von < 4,5 sezerniert, hemmt die Gastrin-Produktion und vermindert damit die Magensäureproduktion. Es veranlasst das Pankreas, Natriumhydro-gencarbonat-reiches Sekret abzugeben und stimuliert die Ausschüttung von Insulin und Somatostatin.

Magen

• Gastrin aus dem Antrum des Magens und dem Duodenum fördert die Produktion von Hcl im Magen. Dehnung des Magens durch Nahrung, bestimmte Eiweiße in der Nahrung, Reizung des Vagusnervs, Alkohol und Coffein stimulieren die Freisetzung, gehemmt wird sie u.a. durch Somatostatin, Sekretin, GIP (Gastrin Inhibiting Peptid) und das Magensäure-hemmende und peristaltikfördernde Neurotensin.
• Ghrelin (Growth Hormone Release Inducing), appetitanregendes Hormon; stimuliert im Hypothalamus die Freisetzung von Neuropeptid Y, das die Nahrungsaufnahme fördert
• Neuropeptid Y, steuert Hunger, Angst, Blutgefäßkontraktion, Insulinfreisetzung, Magenmotilität; wirkt als Gewebshormon (also parakrin) auf das Immunsystem
• Somatostatin (s.o.)
• Histamin (Gewebshormon und Neurotransmitter, auch bei Pflanzen und Bakterien vorkommend), Botenstoff zur Gewebeschwellung bei Entzündungen. Weiter beteiligt bei der Regulation der Magensäureproduktion und der Motilität sowie im Zentralnervensystem bei der Steuerung des Schlaf-Wach-Rhythmus und der Appetitkontrolle
• Endothelin, stärkster bekannter Vasokonstriktor, 100 mal stärker als Noradrenalin; ist bei KHK, Herzinsuffizienz und Arteriosklerose erhöht, beeinträchtigt auch die Kontraktionsfähigkeit des Herzens, den Herzrhythmus sowie die Durchblutung der Nieren

Nieren

• Renin, aus dem JGA, wird bei niedrigem Blutdruck in der afferenten Arteriole oder bei niedriger Natriumkonzentration im distalen Tubulus ausgeschüttet. Katecholamine wie Dopamin führen ebenfalls zur Ausschüttung. RAAS siehe unten.
• Erythropoetin, stimuliert die Bildung von Erythrozyten (zur Erinnerung: Pro Tag werden circa 200 Milliarden Erythrozyten gebildet), Apoptose-Hemmer, leichte Stimulation der Megakaryozyten (Thrombopoiese)
• Calcitriol, physiologisch aktive Form des Prohormons Vitamin D3, wirkt gegen Osteoporose, moduliert das Immunsystem (verbessert Infektabwehr, mindert Autoimmungeschehen), schützt vor Krebs, wirkt gegen Psoriasis und alopecia areata, fördert die Motilität der Spermien
• Thrombopoietin (s.o.)

Nebennieren

• Aldosteron, hemmt die Natriumausscheidung und steigert damit das Blutvolumen, fördert die Kaliumausscheidung. Der Anstieg von Kalium im Serum kann die Aldosteronsynthese steigern. Kurzfristig bei der Bewältigung von lebensbedrohendem Streß sehr wichtig, chronische Erhöhung wirkt multipel pathologisch
• Kortisol (Cortisol), wichtigstes Streßhormon neben (Nor-)Adrenalin, aber träger als diese; aktiviert katabole Stoffwechselvorgänge und stellt damit Energie bereit; immundämpfend, entzündungshemmend, glykolytisch, fördert die lipolytische Wirkung von Adrenalin und Noradrenalin sowie den Proteinumsatz katabol. Wird in Niere und Darm zu Cortison oxidiert, was nicht antidiuretisch wirkt. CRH und ACTH steuern die Freisetzung. Cortison wird in 7-10 Schüben pro Tag freigesetzt, das Maximum im Serum liegt im Morgen
• Androgene (Andosteron, Testosteron u.a.; auch aus Hoden und in geringen Mengen aus den Eierstöcken), virilisierend, machen Bartwuchs, tiefere Stimme, stärkere Muskeln)
• (Nor-)Adrenalin (Adrenalin heißt auch Epinephrin; Noradrenalin fehlt die Methylgruppe des Adrenalin). Adrenalin ist Vasokonstriktor, insbesondere in Haut und Nieren aber Vasodilatator in zentralen muskelversorgenden Gefäßen. Am Herzen ist es chronotrop (beschleunigt den Puls), inotrop (erhöht die Kontraktionskraft) und dromotrop (beschleunigt die Überleitung). Zusammen mit der peripheren Vasokonstriktion erhöht sich damit der Blutdruck deutlich. Es steigert die Atmung und inaktiviert nicht kurzfristig lebensnotwendige Funktionen wie Verdauung, indem es per Erschlaffung der glatten Muskulatur die Peristaltik lahmlegt. Der Schließmuskel der Harnblase kontrahiert unter Adrenalin. Es fördert die Lipolyse, Glykolyse und Glukoneogenese und steigert damit den Blutzuckerspiegel. Gleichzeitig hemmt es die Wirkung von Insulin und setzt Glucagon frei. Als Neurotransmitter aktiviert Adrenalin den Sympathikus, der wiederum mehr Adrenalin und Noradrenalin ausschüttet. Gesteigerte Schweißproduktion, Gänsehaut, trockener Mund und Mydriasis (weite Pupillen) werden ebenfalls von Adrenalin verursacht. Intravenöse, sehr selten auch intrakardial ist Adrenalin ein wichtiges Notfallmedikament. Intramuskulös wird es auch bei Schock oder Anaphylaxie verabreicht.
• Noradrenalin wirkt hauptsächlich als Vasokonstriktor der Arteriolen und ist auch Neurotransmitter mit gleicher Wirkung wie Adrenalin.

Pankreas (Inselorgan)

• Insulin, fördert die Aufnahme von Glukose in die Zellen und senkt damit (als einziges Hormon) den Blutzuckerspiegel. Viele Hormone heben den Blutzuckerspiegel, darunter der direkte Antagonist Glucagon, aber auch Adrenalin, Kortisol und Schilddrüsenhormone. Vor allem Leber und Muskeln können mit Insulin als Schlüssel in kurzer Zeit große Mengen Glucose aufnehmen und als Glykogen speichern. Nervenzellen und Erythrozyten nehmen Glucose insulinunabhängig auf. Insulin hemmt die Lipolyse, Insulinmangel führt also zu gesteigerter Lipolyse und Bildung von Ketonkörpern (Aceton, 3-Ketobuttersäure und ß-Hydroxybuttersäure). Unter Bereitstellung entsprechender Enzyme können auch Gehirn und Muskeln aus Ketonkörpern Energie gewinnen. So ist es bei anhaltendem Fasten dem Gehirn nach der Umgewöhnug möglich mit 40 mg/dl statt mit 120 mg/dl Glucose auszukommen.
  In Leber, Fettgewebe und Muskulatur fördert Insulin die Triglyceridsynthese aus Nahrungs-Lipiden, außerdem die Proteinsynthese. Insulin fördert die Glycogensynthese und -Speicherung in der Leber, Triglyceridsynthese in Leber und Fettgewebe sowie die Speicherung von Aminosäuren im Muskel; es hemmt die hepatische Gluconeogenese und zählt daher insgesamt zu den wichtigsten Regulatoren des Glucosemetabolismus. Die Halbwertszeit von Insulin im Serum liegt bei etwa 5 Minuten. Es wird von Zellen aufgenommen, aber auch in Leber und Nieren abgebaut. Das läßt schließen, daß die Blutzuckerregulation schneller ist, als man dauerhaft therapeutisch intervenieren kann.
• Glukagon, fördert die Glykolyse in der Leber und ist in seiner Wirkung auf den Glucose-, Protein- und Fettsäurestoffwechsel ein Gegenspieler des Insulins
• – Somatostatin,
• – PP (Pankreas-Polypeptid), hemmt die Enzym- und Hydrogencarbonat-Produktion der Bauchspeicheldrüse, die Motilität des Darms und den Gallefluss
• – Ghrelin (s.o.)

Ovarien

• Östrogene, nachrangig auch aus der Nebenriedenrinde und den Hoden; Testosteron wird in Fettgeweben auch teilweise in Östrogen umgewandelt
• Gestagene (Progesteron u.a.)

Hoden

• Testosteron

Einige wichtige Regelmechanismen

RAAS (Renin-Angiotension-Aldosteron-System)

Als Protease wandelt Renin das bislang inaktive Angiotensinogen aus der Leber in Angiotensin I um. Dieses wiederum wird von dem vor allem in der Lunge gebildeten Angiotensin Converting Enzyme (ACE) in Angiotensin II umgewandelt, welches negativ rückkoppelnd auf die Reninbildung wirkt und somit eine Reninüberproduktion verhindert. Angiotensin II ist sehr stark gefäßverengend und fördert außerdem im letzten Schritt die Ausschüttung von Aldosteron und Antidiuretischem Hormon (ADH), welches auch unter den Namen Adiuretin oder Vasopressin bekannt ist. Freisetzungsreize für Renin sind u.a. verminderte Durchblutung des Malpighi-Körperchen der Niere, verminderter Blutdruck im vas afferens (das zum Glomerulum, dem Nierenkörperchen hinführende arterielle Gefäß), verminderte glumeruläre Filtrationsrate, Aktivierung des sympathischen NS, Verminderung der Cl-Ionen an der makula densa am geraden Teil des distalen Tubulus.

Thyreotroper Regelkreis

Die Hypophyse schüttet das Steuerhormon Thyreotropin (TSH) aus, das in der Schilddrüse die Sekretion von Thyroxin (T4) und Triiodthyronin (T3) anregt. Diese Schilddrüsenhormone ihrerseits hemmen im Sinne einer Gegenkopplung (Negative Rückkopplung) die Produktion und Ausschüttung von TSH und T4 auch von TRH, so dass sich normalerweise ein Gleichgewichtsspiegel der Menge an Schilddrüsen-hormonen im Blut einstellt.