pathologie: arteriosklerose

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Arteriosklerose (Arterienverkalkung)

Definition

Systemerkrankung der Arterien mit Ablagerung von Fetten, Thromben, Bindegewebe, Calcium (Hydroxylapatit ähnlich wie in Knochen) in den Gefäßwänden; intra- und extrazelluläre Einlagerungen, Fibrosierung der Gefäßwände führen zu verminderter Elastizität und Lumenverlust (Stenosierung). Genauer: bereits in der Jugend lagern sich Blutfette in der innersten der drei Arterienwandschichten (von innen nach außen: Intima (tunica intima, interna), Media (tunica media), Adventitia (tunica externa)) ab, später kommen Blutbestandteile und Thrombozyten dazu, diese arteriosklerotischen Plaques (Artherome) sind mit bloßem Auge kaum zu erkennen. Verletzungen der Arterien sowie Bakterien und Viren, aber auch Immunreaktionen ziehen Monozyten an, die bis in die Intima vordringen und dabei u.a. LDL herein lassen, dieses andererseits auch aufnehmen, wodurch sie zu Schaumzellen werden, die eine Entzündungsreaktion auslösen, die auch auf die Media übergreift. Es entsteht eine bindegewebige Kappe über der Ansammlung von abgestorbenen Schaumzellen. An den derart veränderten Gefäßen lagern sich auch lumenseitig Plaques an. Die nicht mehr strömungsdynamisch optimalen Gefäße sind Ausgangspunkt für weitere Veränderungen. Chronische Mangeldurchblutungen und Ischämien sind bei 60-jährigen zu 80% auf Arteriosklerose zurückzuführen. Liegen mehrere Risikofaktoren vor, können die ersten Symptome schon im 30.-40. Lj. auftreten. Herzinfarktrisiko gesunder 40-jähriger zu 40-jährigem mit Hypertonie, Hypercholesterinämie und Inhalaltionsrauchen: 1:15. Bevorzugte Regionen der Arteriosklerose: Hals, Gehirn, Herz, Becken, Beinschlagadern, Gefäßverzweigungen. Für die Arteriosklerose vom Typ Mönckeberg (Mediakalzinose) gilt ein anderer Pathomechanismus.

ICD I70

Ursache

  1. s.o.
  2. Chronische Niereninsuffizienz führt zur Mediasklerose
  3. Hyperthyreose
  4. RA
  5. Menopause

Prädisponierend

– Verhalten

  1. Inhalationsrauchen
  2. Bewegungsmangel
  3. Stress
  4. Lärm
  5. Feinstaubbelastung

– Risikofaktoren

  1. Übergewicht
  2. Alter
  3. männliches Geschlecht
  4. familiäre Disposition
  5. LDL > 100 mg/dl
  6. psychosoziale Faktoren wie Depression
  7. Hyperlipidämie
  8. Hyperfibrinogenämie
  9. Hyperhomocysteinämie
  10. Hypertonie
  11. Diabetes mellitus
  12. Gicht

Diagnose

  1. Sono
  2. Angiographie
  3. CT der Koronarien und Bauchschlagader
  4. Labor: Blutzucker, Cholesterin, Homocystein, Harnsäure
  5. Tests und Zeichen:Ratschow’sche Lagerungsprobe, schmerzfreie Gehstrecke

Symptome

  1. Myalgien
  2. Claudicatio intermittens
  3. renale Hypertonie

Komplikationen

  1. HKH
  2. Angina pectoris
  3. Herzinfarkt
  4. Apoplexie (unblutige)
  5. vaskuläre Demenz
  6. paVK
  7. Ischämien
  8. Verlust von Gließmaßen
  9. erektile Dysfunktion
  10. eingeschränkte Nierenfunktion/Nierenversagen
  11. arterielle Embolien durch an Plaques gebildete Thromben
  12. Kaotissinus-Syndrom
  13. Ausprägung von Aneurysmen mit Rupturgefahr

Therapie

  1. Umstellung der Lebensweise
  2. Umstellung der Ernährung, z.B. Reduzierung von gesättigten Fettsäuren zugunsten ungesättigter; Ballaststoffe aus Vollkornprodukten, Hülsenfrüchten, Gemüse senken den LDL-Cholesterinspiegel; ungesättigte Fettsäuren statt gesättigter; gehärtete Fette vermeiden; Antioxidantien und Vitamie
  3. bei erhöhten Triglyceriden: Alkohlkarenz
  4. ggf. Ballondilatation
  5. Bewegung / Ausdauersport:
  6. Rauchen einstellen
  7. Gewichtsreduzierung
  8. medikamentös, z.B. Thrombozytenaggregationshemmer wie ASS, ggf. Cholesterinsynthesehemmer
  9. medikamentös gegen Hypertonie: ACE-Hemmer, Diuretika, AT1-Rezeptorblocker, Betablocker, Calciumantagonisten
  10. ggf. Stent-, Bypass-OP